2011公卫助理医师考试辅导：窒息性气体
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窒息性气体 Gas Asphyxiating
CO、 HCN 、H2S
化学性窒息性气体
血液窒息性气体
影响Hb与氧结合，或影响Hb向
CO
组织释放氧，影响血液对氧的运
输，从而导致机体缺氧窒息。
细胞窒息性气体
影响细胞内呼吸酶，
HCN
进而影响细胞对氧的摄取和利用
H2S
无色、无味 微溶于水
含碳物质不完全燃烧产生
www.mbfd.ca
一氧化碳的毒作用机制
The treatment of cyanide poisoning
亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法
4 -二甲基氨基苯酚
4-Dimethylaminophenol DMAP
高铁血红蛋白生成剂
易溶于水， 可溶于乙醇、汽油
接触机会
含硫矿石冶炼、石油开采提炼 生产使用硫化染料 合成纤维、合成橡胶 造纸、皮革加工原料腐败产生 有机质腐败产生
对症治疗 防治脑水肿
易溶于水， 可溶于脂肪及有机溶剂
无色 苦杏仁味
接触机会
电镀、采矿、冶金 含氰化合物的生产 制造树脂单体 染料
氰化氢的急性毒作用表现
前驱期
黏膜刺激症状
呼吸困难期
皮肤黏膜呈樱桃红色；呼吸困难、节律失调
痉挛期
强直性阵发性抽搐
麻击样”死亡
Adolf Hitler (04/20/1889 – 04/30/1945) Dying due to cyanide poisoning by his own hands, Hitler declared he would not live the same fate as Benito Mussolini. After committing suicide along with his wife of one day, his body was found and buried in a secret location in Magdeburg, but was then exhumed and his ashes throw into the Elbe River. Joseph Stalin stated that Hitler may have escaped to Argentina or Spain, while others believed the Germans were trying to conceal Hitler’s escape to the underground. Despite the use of dental records to positively identify Hitler, many still believe he is alive. Some have even claimed multiple sightings of him.
化学性窒息性气体
血液窒息性气体
影响Hb与氧结合，或影响Hb向
CO
组织释放氧，影响血液对氧的运
输，从而导致机体缺氧窒息。
细胞窒息性气体
影响细胞内呼吸酶，
HCN
进而影响细胞对氧的摄取和利用
H2S
无色、无味 微溶于水
含碳物质不完全燃烧产生
www.mbfd.ca
一氧化碳的毒作用机制
The treatment of cyanide poisoning
亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法
4 -二甲基氨基苯酚
4-Dimethylaminophenol DMAP
高铁血红蛋白生成剂
易溶于水， 可溶于乙醇、汽油
接触机会
含硫矿石冶炼、石油开采提炼 生产使用硫化染料 合成纤维、合成橡胶 造纸、皮革加工原料腐败产生 有机质腐败产生
对症治疗 防治脑水肿
易溶于水， 可溶于脂肪及有机溶剂
无色 苦杏仁味
接触机会
电镀、采矿、冶金 含氰化合物的生产 制造树脂单体 染料
氰化氢的急性毒作用表现
前驱期
黏膜刺激症状
呼吸困难期
皮肤黏膜呈樱桃红色；呼吸困难、节律失调
痉挛期
强直性阵发性抽搐
麻击样”死亡
Adolf Hitler (04/20/1889 – 04/30/1945) Dying due to cyanide poisoning by his own hands, Hitler declared he would not live the same fate as Benito Mussolini. After committing suicide along with his wife of one day, his body was found and buried in a secret location in Magdeburg, but was then exhumed and his ashes throw into the Elbe River. Joseph Stalin stated that Hitler may have escaped to Argentina or Spain, while others believed the Germans were trying to conceal Hitler’s escape to the underground. Despite the use of dental records to positively identify Hitler, many still believe he is alive. Some have even claimed multiple sightings of him.
窒息性气体
3．重度中毒 意识障碍程度达深昏迷，或有意识障 碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；② 休克或严重的心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭； ⑤上消化道出血；⑥脑局灶性损害如锥体系或锥 体外系损害体征。血中HbCO可高于50%。
迟发性脑病
急性急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2-60天的假 愈期，又出现下列临床表现之一者： 精神及意识障碍：痴呆状态，或去大脑皮层状 态； 锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现； 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等； 大脑皮层局灶性功能障碍；如失语、失明、失 读、失写、失算，或出现继发性癫痫。 脑部CT检查可显示脑部有病理性密度减退区； 脑电图可发现中度或高度异常。
窒息性气体中毒
（asphyxiating gases)
一、概述
定义：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒
息作用的一类有害气体。
种类
单纯性窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在 空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压 降低，造成脑缺氧。
化学性窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织 利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息， 严重者导致急性中毒性脑病。
氰化物中毒
氰化物(Cyanides) 的种类繁多，常见的 无机氰化物有氢氰酸、氰化钠、氰化钾、 氯化氰、溴化氰及亚铁氰化物、铁氰化 物。有机氰化物又称腈类(Nitriles)化合 物，如乙腈、丙腈、丙烯腈、氰酸盐及 异氰酸酯类等。
氰化氢 hydrogen cyanide
(一)理化性质
为具有苦杏仁气味的无色气体。 易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成 甲酸和氨。 在空气中可燃烧，空气中含量达到5.6%-12.8% 时具有爆炸性。
讲稿5-窒息性气体
主要有冶金工业、采矿的爆破作业、化学工业 中用一氧化碳作原料制造光气、工业使用的窑
炉、煤气发生炉等。
一氧化碳毒理（1）
与含铁（Fe2+）成分可逆结合 HbCO 80~90% 肌红蛋白
细胞色素氧化酶（还原型）
一氧化碳毒理（2）
CO与血红蛋白的亲和力大；
HbCO的解离速度慢；
贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制 造树脂单体及其他腈类等。
氰化氢吸收代谢
氰化氢能迅速经呼吸道吸收；
部分以原形由肺呼出；
大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫 氰酸盐，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化 酶缓慢地逆转。 硫氰酸酶
CN— + -SH
硫氰酸盐
硫氰酸盐氧化酶
氰化物代谢的另一条途径是参与维生素Ｂ12 代谢。
窒息性气体 Suffocating gas
预防医学教研室 黄陈平
窒息性气体
一、概 述
二、常见窒息性气体
(一) 一氧化碳
(二) 氰化氢
(三) 硫化氢
三、总结提问
概
（一）定义
述
能导致机体窒息缺氧的一类气体。
（二）分类
1．单纯窒息性气体
例如氮气、甲烷、二氧化碳等。 2．化学窒息性气体 （1）血液窒息性气体；（2）细胞窒息性气体 常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
通过别位效应影响HbO2的解离；
血液中HbCO含量与空气中CO浓度、接触时
间以及人体活动状态有关。
一氧化碳毒作用表现
急性中毒 急性一氧化碳中毒迟发脑病 慢性影响
急性一氧化碳中毒迟发脑病
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天 的 “假愈期”，可出现神经、精神症状。
炉、煤气发生炉等。
一氧化碳毒理（1）
与含铁（Fe2+）成分可逆结合 HbCO 80~90% 肌红蛋白
细胞色素氧化酶（还原型）
一氧化碳毒理（2）
CO与血红蛋白的亲和力大；
HbCO的解离速度慢；
贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制 造树脂单体及其他腈类等。
氰化氢吸收代谢
氰化氢能迅速经呼吸道吸收；
部分以原形由肺呼出；
大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫 氰酸盐，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化 酶缓慢地逆转。 硫氰酸酶
CN— + -SH
硫氰酸盐
硫氰酸盐氧化酶
氰化物代谢的另一条途径是参与维生素Ｂ12 代谢。
窒息性气体 Suffocating gas
预防医学教研室 黄陈平
窒息性气体
一、概 述
二、常见窒息性气体
(一) 一氧化碳
(二) 氰化氢
(三) 硫化氢
三、总结提问
概
（一）定义
述
能导致机体窒息缺氧的一类气体。
（二）分类
1．单纯窒息性气体
例如氮气、甲烷、二氧化碳等。 2．化学窒息性气体 （1）血液窒息性气体；（2）细胞窒息性气体 常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
通过别位效应影响HbO2的解离；
血液中HbCO含量与空气中CO浓度、接触时
间以及人体活动状态有关。
一氧化碳毒作用表现
急性中毒 急性一氧化碳中毒迟发脑病 慢性影响
急性一氧化碳中毒迟发脑病
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天 的 “假愈期”，可出现神经、精神症状。
窒息性气体()——【职业卫生学】
• 含碳物质的不完全燃烧 • 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 • 机械工业的锻造、铸造 • 各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 • 家庭用煤炉、燃气热水器 • 汽车发动机尾气 • 化工工业 • 燃气制取
CO泄漏的燃气锅炉
19
毒理和毒性
• 吸收：呼吸道
• 分布：80%～90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合 HbCO
3
职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
4
窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到 或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一 系列中毒表现 • 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
• 不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产 生特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织 利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的 气体。 • 特点：供氧充足 • 可分成两类 • 血液窒息性气体：CO • 细胞窒息性气体：HCN、H2S等
8
血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合，或影响 Hb 向组织 释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧 窒息。 • 常见的有：CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。 • 也称细胞外窒息。
•
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
• 排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期 320 min
• 毒性：人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min，
•
5000ppm/5min，或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量：5726 mg/m3/5min
CO泄漏的燃气锅炉
19
毒理和毒性
• 吸收：呼吸道
• 分布：80%～90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合 HbCO
3
职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
4
窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到 或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一 系列中毒表现 • 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
• 不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产 生特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织 利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的 气体。 • 特点：供氧充足 • 可分成两类 • 血液窒息性气体：CO • 细胞窒息性气体：HCN、H2S等
8
血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合，或影响 Hb 向组织 释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧 窒息。 • 常见的有：CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。 • 也称细胞外窒息。
•
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
• 排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期 320 min
• 毒性：人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min，
•
5000ppm/5min，或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量：5726 mg/m3/5min
临床卫生学-窒息性气体
一
氧 化
【临床表现】
碳
急性中毒 急性脑缺氧 迟发型性神经症
其他脏器的缺氧
慢性中毒
✓轻者有 头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时 呼吸困难
✓HbCO饱和度达10%—20%。口唇呈樱桃红色，
✓愈少期可✓数，H有（b又恶C1出O0心%饱现、）和严呕急度重吐性达神、中3经意0毒%精识意—神模识4和糊0恢%意、复。识虚后重障脱，者碍或经呈症昏2深状-6迷（0昏天e迷g的.，痴假 呆、伴谵高妄热、、去四大肢脑肌皮张层力状增态强）和，阵帕发金性森或综强合直征性表痉现挛， 偏瘫✓、Hb大C小O饱便和失度禁>，50失%语。、多失有明脑或水癫肿痫、，肺重水者肿死、亡心。
一氧化碳 Carbon Monoxide
Carbon Monoxide
Colorless, tasteless gas Imperfect oxidation of carbon Automobile exhaust = 5% CO
Carbon Monoxide
Acts as an asphyxiant
Physical and Chemical Properties
Relative molecular mass 28.01 Melting point -205.1°C Boiling point -191.5°C Specific gravity relative to air 0.967 Solubility in water at 0°C, 1 atm 3.54 ml/100 ml
Exposure
Released with burning of any carbon material
kerosene, natural gas, oil, gasoline usually in confined spaces
《职业卫生与职业医学》窒息性气体
在上面的两人以为触电马上进入池中抢救，结果 也中毒昏倒，直到晚上才被人发现，5人均死亡。 经检测，系急性硫化氢中毒。
不戴防护用品进入矿井中毒身亡
2002年8月23日，位于隆安县境内的广西凤凰银业有限责任公司 发生矿井一氧化碳急性职业中毒事故，造成1人死亡、2人中毒。原因 是工人进入前不检测有毒物含量，进入矿井时不戴防毒面罩，井内无 通风排毒设施，无应急救援预案。事故发生后，卫生、安监、公安、 工会等部门开展调查处理。
缺氧表现
① 中枢神经系统：早期表现为头疼、兴奋、 烦躁；晚期出现语言障碍，定向障碍，嗜睡， 昏迷。
② 呼吸、循环系统：早期表现呼吸加快，心 跳过速，血压升高；晚期呼吸浅促，紫绀， 心率不齐，血压下降，严重时出现心衰、休 克和呼吸衰竭。
缺氧表现
③ 肝肾功能症。
违反操作规程，3人中毒1人死亡
2002年4月20日，响水县矿业冶炼有
限责任公司2#炉维修，3名民工正在维修作 业，因热风操作工违反操作规程，误向有 民工正在维修的2#热风炉送煤气，造成3名 民工发生急性一氧化碳中毒，其中1人死 亡。
毒作用机理
CO经呼吸道进入血液循环，主要与Hb结合 形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力；
窒息性气体
Asphyxiating gas
一、概述
定义：是指被机体经吸入后，可使氧的 供给、摄取、运输和利用发生障碍，使 全身组织细胞得不到或不能利用氧，而 导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总 称。
常见的窒息性气体：CO、H2S、HCN、 CH4等。
机体对氧的利用过程
空气中的氧经呼吸道进入肺泡，扩散入血与 红细胞中Hb结合为HbO2，随血液输送至全身 各组织器官，与组织的气体交换而进入细胞。
CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散 到细胞线粒体，损害线粒体功能；
不戴防护用品进入矿井中毒身亡
2002年8月23日，位于隆安县境内的广西凤凰银业有限责任公司 发生矿井一氧化碳急性职业中毒事故，造成1人死亡、2人中毒。原因 是工人进入前不检测有毒物含量，进入矿井时不戴防毒面罩，井内无 通风排毒设施，无应急救援预案。事故发生后，卫生、安监、公安、 工会等部门开展调查处理。
缺氧表现
① 中枢神经系统：早期表现为头疼、兴奋、 烦躁；晚期出现语言障碍，定向障碍，嗜睡， 昏迷。
② 呼吸、循环系统：早期表现呼吸加快，心 跳过速，血压升高；晚期呼吸浅促，紫绀， 心率不齐，血压下降，严重时出现心衰、休 克和呼吸衰竭。
缺氧表现
③ 肝肾功能症。
违反操作规程，3人中毒1人死亡
2002年4月20日，响水县矿业冶炼有
限责任公司2#炉维修，3名民工正在维修作 业，因热风操作工违反操作规程，误向有 民工正在维修的2#热风炉送煤气，造成3名 民工发生急性一氧化碳中毒，其中1人死 亡。
毒作用机理
CO经呼吸道进入血液循环，主要与Hb结合 形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力；
窒息性气体
Asphyxiating gas
一、概述
定义：是指被机体经吸入后，可使氧的 供给、摄取、运输和利用发生障碍，使 全身组织细胞得不到或不能利用氧，而 导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总 称。
常见的窒息性气体：CO、H2S、HCN、 CH4等。
机体对氧的利用过程
空气中的氧经呼吸道进入肺泡，扩散入血与 红细胞中Hb结合为HbO2，随血液输送至全身 各组织器官，与组织的气体交换而进入细胞。
CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散 到细胞线粒体，损害线粒体功能；
窒息性气体
四、临床表现： 临床表现
(一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共 缺氧表现：
有表现。 1、轻度缺氧 轻度缺氧：注意力不集中、智力减退、 轻度缺氧 定向力障碍、头痛、头晕、乏力。 2、较重缺氧 较重缺氧：耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、 较重缺氧 惊厥或抽搐，甚至昏迷。 上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒 性所干扰或掩盖。
（1）脑血管因缺氧反射性扩张，引起血流淤 滞导致脑水肿。 （2）缺氧引起的细胞内水钠大量潴留，形成 广泛的细胞内水肿。 （3）缺氧性损伤亦使血管内皮通透异常，使 血管内液体渗入细胞外间隙，造成脑细胞间隙 水肿。 （4）脑血管内皮细胞还可因为缺氧性损伤而 发生肿胀，造成局部血管狭窄或堵塞。 以上变化会进一步减少脑组织的血液灌流， 加重脑缺氧。
3、慢性CO中毒： 、慢性 中毒： 中毒 长期反复接触低浓度的CO可引 起类神经症状和对心血管系统有不 良影响。
（五）治疗与处理：重点在纠正脑缺氧。 治疗与处理：重点在纠正脑缺氧。
五、处理原则：要尽快给予解毒、 处理原则 要尽快给予解毒、
给氧等治疗
1、阻止毒物继续吸收：转移病人脱离现场， 阻止毒物继续吸收 清洗污染皮肤，除去已经污染的衣物。 2、解毒措施：针对不同的窒息性气体，采取 、解毒措施： 不同的解毒方法。 3、氧疗法：应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺 、氧疗法： 氧措施。应在中毒后迅速给予高浓度氧。 有条件还可使用高压氧治疗。 改善脑组织灌流： 4、改善脑组织灌流： 维持充足的脑灌注压，改善微循环状况， 缺氧性损伤的细胞干预措施，可用抗氧化 剂，钙通道阻滞剂进行干预。
硫化氢急性中毒分级与处理原则： 硫化氢急性中毒分级与处理原则：
分级 刺激反应 轻度中毒 诊断标准 眼、鼻、咽喉部等刺激症状。 处理原则 从事原工作
职业卫生与职业医学窒息性气体
肝肾功能障碍：出现SGPT升高，黄疸，蛋白尿，血尿和血BUN升高，尿毒症。 持续严重缺氧：因CO2潴留而出现二氧化碳麻醉现象：头痛、嗜睡、扑翼震颤、
神志淡漠和昏迷。腱反射消失，锥体束征阳性。呼吸变深变慢，血压下降，心 律不齐，脉洪大，四肢皮肤潮湿，出汗多。
16
6. 毒作用表现
脑水肿
出现颅内压升高的症状：头痛、呕吐、血压升高、 心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。
26
9. 治疗
防治脑水肿：要点：早期防治，力求脑水肿不发生或 程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下 措施：（1）给予脑代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、 辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨 络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑 活素等；（2）利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25% 山梨醇，也可与利尿药交替使用；（3）糖皮质激素的 应用，对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。 宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。
13
氰化氢中毒
HCN进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化 酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和 利用氧，引起细胞内窒息。
14
5. 毒作用特点
脑对缺氧极为敏感 不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中
毒机制和条件选用特效解毒剂 慢性中毒尚无定论
15
6. 毒作用表现
不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节 均是引起机体组织细胞缺氧。
10
二氧化碳中毒
CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性 很低。
其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所 致的缺氧性窒息。
11
神志淡漠和昏迷。腱反射消失，锥体束征阳性。呼吸变深变慢，血压下降，心 律不齐，脉洪大，四肢皮肤潮湿，出汗多。
16
6. 毒作用表现
脑水肿
出现颅内压升高的症状：头痛、呕吐、血压升高、 心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。
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9. 治疗
防治脑水肿：要点：早期防治，力求脑水肿不发生或 程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下 措施：（1）给予脑代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、 辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨 络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑 活素等；（2）利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25% 山梨醇，也可与利尿药交替使用；（3）糖皮质激素的 应用，对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。 宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。
13
氰化氢中毒
HCN进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化 酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和 利用氧，引起细胞内窒息。
14
5. 毒作用特点
脑对缺氧极为敏感 不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中
毒机制和条件选用特效解毒剂 慢性中毒尚无定论
15
6. 毒作用表现
不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节 均是引起机体组织细胞缺氧。
10
二氧化碳中毒
CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性 很低。
其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所 致的缺氧性窒息。
11
窒息性气体
2 、细胞窒息性气体：使细胞利用氧能力障碍 ，
实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息” 。
常见：HCN、H2S、CO
三、毒作用特点：
1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。
2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑是机体耗 氧量最大的组织，尽管他只占体重的2%-3%， 但耗氧量占全身耗氧量的20%-25%，故对缺氧 最为敏感。
（1）抑制脑细胞中的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸 酶。
（2）强烈刺激神经末梢，化学感受器。 3、与钠离子结合成硫化钠，对黏膜有刺激作用 ：
4、与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。
5、直接作用于延髓的呼吸中枢，及血管运动中
人嗅阈值：毫克/立方米
高浓度时，嗅神经麻痹反而嗅不出，故不能 依靠气味强烈程度来判断硫化氢的危险程度。
常见： N 、 CH 、CO 等 HCN气体、氰化物盐类
酶。
CN-可与含有巯基或硫基酶类作
衰竭
2
4
2
(二)化学性窒息性气体 谢，促进康复。
2、一氧化碳作为化工工业原料：如：光气制造、甲醇、甲醛等的和合成。 (一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共
C肺水肿D呼吸衰竭E上消化道出血
低，从而造成组织供氧障碍。
指可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用 任一环节造成障碍的气态化合物，可造成以机 体缺氧为主要环节的疾病状态。
2、危害：
据1988年全国职业病发病统计资料，窒息 性气体中毒居急性中毒之首。由其造成的死亡 人数占急性职业中毒总死亡数的65%。
二、分类：
(一)单纯性窒息性气体
本 身 毒 性 低 ， 或 属 惰 性 气 体 ， 他 的 存 硫化氢急性中毒分级与处理原则：
通常吸入70—150毫克/立方米时，就会引发 眼、鼻、咽喉黏膜的刺激，出现眼痛、大量流 累、畏光、咳嗽等。
实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息” 。
常见：HCN、H2S、CO
三、毒作用特点：
1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。
2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑是机体耗 氧量最大的组织，尽管他只占体重的2%-3%， 但耗氧量占全身耗氧量的20%-25%，故对缺氧 最为敏感。
（1）抑制脑细胞中的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸 酶。
（2）强烈刺激神经末梢，化学感受器。 3、与钠离子结合成硫化钠，对黏膜有刺激作用 ：
4、与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。
5、直接作用于延髓的呼吸中枢，及血管运动中
人嗅阈值：毫克/立方米
高浓度时，嗅神经麻痹反而嗅不出，故不能 依靠气味强烈程度来判断硫化氢的危险程度。
常见： N 、 CH 、CO 等 HCN气体、氰化物盐类
酶。
CN-可与含有巯基或硫基酶类作
衰竭
2
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(二)化学性窒息性气体 谢，促进康复。
2、一氧化碳作为化工工业原料：如：光气制造、甲醇、甲醛等的和合成。 (一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共
C肺水肿D呼吸衰竭E上消化道出血
低，从而造成组织供氧障碍。
指可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用 任一环节造成障碍的气态化合物，可造成以机 体缺氧为主要环节的疾病状态。
2、危害：
据1988年全国职业病发病统计资料，窒息 性气体中毒居急性中毒之首。由其造成的死亡 人数占急性职业中毒总死亡数的65%。
二、分类：
(一)单纯性窒息性气体
本 身 毒 性 低 ， 或 属 惰 性 气 体 ， 他 的 存 硫化氢急性中毒分级与处理原则：
通常吸入70—150毫克/立方米时，就会引发 眼、鼻、咽喉黏膜的刺激，出现眼痛、大量流 累、畏光、咳嗽等。
职业卫生与职业病--窒息性气体
2.治疗措施 ⑴急性CO中毒的治疗： 迅速脱离中毒现场 积极防治脑水肿、促进脑细胞代谢 对症支持治疗 苏醒后处理 ⑵迟发性脑病的治疗： 无特效药。高压氧、激素、血管扩张剂、改善 脑微循环、促进神经细胞营养和代谢等。
9.2 其他处理 9.2.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。 9.2.2 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一 氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发 脑病出现，仍可从事原工作。 9.2.3 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢 复，皆应调离一氧化碳作业。 9.2.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢 复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触 一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排 治疗和休息。
窒息性气体
概述
窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。 据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒 高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急 性职业中毒总死亡数的65％。
氧的供给、运输和利用
供给 摄取运输过程 利用过程 CO2+H2O 空气
O2
肺
O2
血液
O2
组织细胞
O2
能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体
六、预防原则
重点在于：
一氧化碳（carbon
mono化碳 为无色、无味、无臭、无刺激 性的气体,俗称“煤气”。比重0.967。几乎不 溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆 炸极限为12.5%~74%。不易为活性炭吸附。
2．接触机会 因无警示作用，易于中毒。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主 要有: ⑴ 冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。 ⑵ 机械制造工业中的铸造、锻造车间。 ⑶ 化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、 甲醛、甲酸、丙酮、合成氨； ⑷ 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用 的窑炉、煤气发生炉等。 ⑸ 燃气制取 ⑹ 采矿爆破作业；内燃机尾气；火灾现场；家禽 孵育；家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄 漏。
窒息性气体中毒常识
窒息性气体中毒常识
所谓窒息性气体，是指吸人该气体后，造成人体组织处于缺氧状态，这类气体统称为窒息性气体。
窒息性气体一般分为三大类，每类有几种至几十种。
（1）单纯窒息性气体如氮气、甲烷、乙烷等，这类气体的本身毒性很小或无毒，但当它们在空气中的含量增加时，会使空气中氧的含量相应降低，造成人体吸人氧不足而发生窒息。
（2）血液窒息性气体如一氧化碳，吸入后造成红细胞输送氧的能力下降，而发生窒息。
（3）细胞窒息性气体如硫化氢、氰化氢等，这类气体吸人后，造成人体组织细胞不能利用氧而发生窒息。
由于人体组织中以大脑对缺氧最敏感，所以只要发生缺氧，首先受害的是大脑，出现头痛、头晕、恶心、呕吐，接着失去知觉、昏迷，甚至危及心跳、呼吸，病情十分危急，抢救稍不及时，可引起死亡。
窒息性气体
窒息性气体(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。
据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65％。
根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。
1．单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。
这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。
正常情况下，空气中氧含量约为20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困难；氧含量小于10％，则可引起昏迷甚至死亡。
2．血液窒息性气体常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。
血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧障碍。
3．细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。
这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。
而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿，严重者导致伤员死亡。
(三)窒息性气体中毒症状1．缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。
轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。
但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。
及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿。
2．急性颅压升高表现(1)头痛。
是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重。
(2)呕吐。
是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。
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窒息性气体是指经吸入使机体缺氧而直接引起窒息作用的气体。
（可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体。
）
1.单纯窒息性气体：本身毒性低，使空气中含氧量下降，导致动脉血氧分压下降，机体缺氧窒息；氮气，甲烷，二氧化碳，水蒸气，乙烷等。
2.化学窒息性气体：对组织或血液产生特殊化学作用，血液运送氧功能或组织利用氧能力障碍，缺氧中毒；一氧化碳，氰化物，硫化氢等。
（1）血液窒息性气体：血红蛋白与氧的结合障碍。
（2）细胞窒息性气体：抑制细胞呼吸酶活力，细胞摄取、利用氧障碍。