肝硬化

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肝硬化的定义、病因及流行病学

肝硬化的定义、病因及流行病学

肝硬化的定义、病因及流行病学一、本文概述肝硬化是一种慢性的、进行性的肝脏疾病,其主要特征是肝脏组织的广泛纤维化和结节再生,导致肝脏功能严重受损。

本文将对肝硬化的定义、病因以及流行病学进行深入的探讨。

我们将明确肝硬化的定义,理解其病理生理过程。

接着,我们将分析肝硬化的主要病因,包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等多种因素。

我们将通过流行病学数据,揭示肝硬化在全球范围内的发病情况,以期为预防和治疗肝硬化提供科学依据。

通过本文的阐述,旨在提高公众对肝硬化的认识,加强肝硬化的预防和治疗工作,降低肝硬化的发病率和死亡率。

二、肝硬化的定义肝硬化,亦被称为肝硬变,是一种慢性进行性的肝病,其主要特征是肝脏的正常结构和功能被广泛破坏,被增生的纤维组织所替代,导致肝脏逐渐变形、变硬,最终发展为肝功能衰竭。

这一过程是由多种原因引起的,包括病毒性肝炎、酗酒、血吸虫病、药物或化学毒物损伤等。

在肝硬化的发展过程中,肝脏的正常细胞被瘢痕组织替代,导致肝脏结构改变和血液流动受阻。

肝硬化不仅影响肝脏的解毒和代谢功能,还可能引发一系列严重的并发症,如腹水、静脉曲张破裂出血、肝性脑病等,严重威胁患者的生命健康。

三、肝硬化的病因肝硬化的病因多种多样,主要可以分为两大类:病毒性肝炎和非病毒性因素。

病毒性肝炎,尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎,是我国肝硬化的主要原因。

这些病毒性肝炎的长期感染会导致肝脏持续受损,进而发展为肝硬化。

非病毒性因素则包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、遗传代谢性肝病以及血吸虫病等。

酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏损伤,非酒精性脂肪性肝病则与肥胖、代谢综合征等因素密切相关。

自身免疫性肝病是由于免疫系统错误地攻击肝脏细胞而引起的,药物性肝损伤则是由某些药物或化学物质引起的肝脏损伤。

遗传代谢性肝病则是由基因突变导致的肝脏代谢异常。

还有一些较少见的病因,如血吸虫病、肝豆状核变性、肝吸虫病等,也可能导致肝硬化的发生。

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CHAPTER
消化道出血预防措施
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物,减少消化道黏膜损伤风 险。
药物治疗
使用降低门脉压力的药物,减少出血风险。
内镜治疗
对高危患者采取内镜下的预防性治疗措施。
肝性脑病处理方法
去除诱因
01
积极控制感染,纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
02
调整饮食结构,限制蛋白质摄入,清洁肠道等。
题。
心理评估及干预方法
心理评估
通过专业心理测评工具,了解患者的 心理状态、情绪变化及心理需求,为 后续心理干预提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问 题,进行心理疏导,帮助患者调整心 态,积极面对疾病。
认知行为疗法
通过改变患者的错误认知和行为模式 ,减轻心理压力,提高生活质量。
放松训练
检测血清中乙型肝炎病毒(HBV)、 丙型肝炎病毒(HCV)等肝炎病毒标 志物,判断是否存在病毒感染。
影像学检查
01
02
03
B超检查
通过B超观察肝脏形态、 大小、回声等,判断是否 存在肝硬化及并发症。
CT检查
利用CT扫描技术,观察肝 脏形态、密度、血管等, 进一步评估肝硬化程度。
MRI检查
通过MRI技术,对肝脏进 行高分辨率成像,更准确 地判断肝硬化及其并发症 。
02 肝硬化诊断方法
CHAPTER
实验室检查
肝功能检查
通过检测血清中的谷丙转氨酶(ALT )、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸 酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT )等指标,评估肝脏功能状态。
肝炎病毒标志物检测
肝纤维化指标检测
通过检测血清中的透明质酸(HA)、 层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原( PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等指标, 评估肝纤维化程度。

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根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 (胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等)。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下,逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活,定 期进行复查,及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中,患者也积 极参与了疾病管理,通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三:肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复,避 免食用刺激性食物和饮料;充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况;情绪管理则有助于缓解焦虑和压力, 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量,使用利尿剂治疗,如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查,及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食,多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张,保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生,避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗

肝硬化

肝硬化

肝硬化诊断
• • • • • 二、影像学检查 1.X光检查:食道胃底钡剂造影,可见食道胃底静脉出现虫蚀样戒蚯蚓样静脉曲张发化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查:肝被膜增厚,肝脏表面丌光滑,肝实质回声增强,粗糙丌匀称,门 脉直径增宽,脾大,腹水。 3.CT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改发,肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查:可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的 程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并収 上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 四、肝活检检查:肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直规下叏活检,对诊断有困难者有 价值。 六、门静脉压力测定:经颈静脉插管测定肝静脉楔入压不游离压,二者之差为肝静脉压力梯度 (HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。


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肝硬化治疗
• 1、支持治疗:静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液 中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电 解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。 • 2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如 肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗,如促肝细胞生 长素80~120mg/天,还原型谷胱甘肽1.2g/天,甘草酸类 制剂等。 • 3、口服降低门脉压力的药物:1、心得安:国内常用量每 次10~20mg,每日3次戒每次40mg,每日2次。应从小量 开始,逑增给药。2、硝酸酯类:如消心痛每次5~10mg, 每日2~3次,极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂:如心痛 定每次10~20mg,每日3次,急症给药可舌下含服。 • 4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片,每日1次。达

肝 硬 化

肝 硬 化

临床表现
腹水形成机制:水、钠潴留,与下列腹腔 局部因素和全身因素有关: 门V压力增高>12mm Hg 低蛋白血症<28g/L 淋巴液形成过多 继发性醛固酮增加、抗利尿激素增加,前 列腺素、心房钠尿肽等减少 有效循环血容量减少,肾灌注不足,排钠 减少
门静脉高压 内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 循环障碍 代谢障碍

胆汁淤积 血吸虫病

肠道感染或炎症 原因不明


一、病毒性肝炎(肝炎后肝硬化) 我国是肝炎大国,仅乙肝病毒携带者就有1 亿2千万人口。成人期感染HBV,10%左右演变 为慢性肝炎,约3%发展为肝硬化。丙肝的发病 率远远低于乙肝,但感染HCV后约8~33%可演 变为慢性肝炎,最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝,其 次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 除重症外,一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
并发症 七、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症: 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增多 2.低钾低氯血症与碱中毒: 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 应用肾上腺皮质激素
实验室和其他检查
• 血常规:初期多正常,以后有轻重不等的
贫血,合并感染白细胞升高,脾亢则出现 三系细胞减少。 • 尿常规:一般正常,黄疸(肝细胞性黄疸) 时可出现胆红素,尿胆原增加。 • 便常规:出血时可表现黑便或潜血阳性
中医病因病机
3、感染血吸虫
在血吸虫流行病区,遭受血吸虫感染,又未能 及时进行治疗,晚期内伤肝脾,伤肝则气滞血瘀;伤 脾则升降失常,水湿停聚,而见腹部胀大。
4、它病转化

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及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部, 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量,以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质,有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质,如鱼、瘦肉、豆类等, 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病,由于肝 脏长期受到损伤,导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因,肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点,肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况,肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死,引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一:早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现,积极治疗,有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状,但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯,以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化,注意饮食卫生,避免过度劳累和精神压力。

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节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情
况者。
23
肝硬化------辅助检查
9、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组 织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。
10、腹水检查:新近出现腹水者、原有腹水迅速增加 原因未明者及疑似合并SBI?’者应做腹腔穿刺,抽腹 水作常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养 及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水培养应在床 边进行,使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。 无合并SBP的肝硬化腹水为漏出液性质,血清一腹水 白蛋白梯度(SAAG)>11g/L;合并SBF’时则为渗出 液或中间型,腹水白细胞及PMN增高、细菌培养阳性, 如前述。腹水呈血性应高度怀疑癌变,细胞学检查有 助诊断。
1 上消化道出血 为最常见并发症 2 感染 自发性腹膜炎发生率较高 3 肝性脑病 是肝硬化病人最严重并发症和死
亡的最主要原因 4 肝肾综合征 5 原发性肝癌 常发生在大结节型或大小不一
结节性病变基础上。 6 酸碱电解质平衡紊乱 7 肺肾综合征 8、门静脉血栓形成
17
肝硬化------辅助检查
2
发病机制
一、肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷 二、形成不规则结节状肝细胞(再生结节) 三、大量纤维结缔组织增生,形成假小叶 四、肝内血循环紊乱,导致门脉高压
3
肝硬化------病理
大体:早期肿大, 晚期缩小,质变硬,表面有结节。
组织学:假小叶形成 病理分类: 1 小结节型 此型最常见。 2 大结节型 急性重型肝炎后 3 大小结节型 多与肝炎有关,较常见。
粪隐Байду номын сангаас试验阳性。
18
肝硬化------辅助检查

肝硬化的症状与药物治疗

肝硬化的症状与药物治疗

早期、足量、长疗程
02
抗病毒药物的使用应遵循早期、足量、长疗程的原则,以确保
治疗效果。
监测病毒耐药性和不良反应
03
在治疗过程中,应定期监测病毒的耐药性和药物的不良反应,
及时调整治疗方案。
保肝降酶药物使用注意事项
选择合适的保肝降酶药物
根据患者的具体情况,选用适当的保肝降酶药物进行治疗。
注意药物剂量和使用时间
保肝降酶药物的使用应严格按照医嘱进行,注意药物的剂量和使用 时间,避免过量或长期使用带来的不良反应。
监测肝功能指标
在治疗过程中,应定期监测患者的肝功能指标,以评估治疗效果和 调整治疗方案。
个体化治疗方案制定
1 2
综合评估患者病情
在制定治疗方案前,应对患者的病情进行综合评 估,包括病因、肝功能、并发症等方面。
03
各种细胞因子促进纤维 间隔形成和肝内血管改 建,导致肝血循环紊乱 。
04
肝脏假小叶和再生结节 形成,逐渐发展为肝硬 化。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、肝功能检查、影像学 检查等综合判断。肝活检可确诊并评 估肝硬化程度。
鉴别诊断
需与其他引起肝功能异常的疾病相鉴 别,如慢性肝炎、原发性肝癌等。同 时,也需区分不同类型的肝硬化,以 便采取针对性治疗措施。
输注白蛋白
提高血浆胶体渗透压,促进腹水消退 。
肝性脑病防治方法
饮食调整
限制蛋白质摄入,以植物蛋白为主,减少氨的产 生。
灌肠治疗
对于严重肝性脑病患者,可考虑灌肠治疗,以清 除肠道内积血和毒素。
ABCD
药物治疗
应用乳果糖等降低肠道pH值,减少氨的吸收; 应用支链氨基酸等改善氨基酸代谢失衡。

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1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则, 增加新鲜蔬菜和水果的摄入,避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况,制定合适的运动计划,如 散步、太极拳等,以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性,提供戒烟限酒的 方法和技巧,帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状,随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中,肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等,以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读,向患者说明各项指标的含义 和正常范围,以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果,及时调整治疗方案,确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法

肝硬化

肝硬化

疾病名:肝硬化英文名:hepatic sclerosis缩写:别名:cirrhosis;liver cirrhosis;肝硬变ICD号:K74.1分类:消化科概述:肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发症。

流行病学:肝硬化分布全世界,不论国籍、不限种族,严重危害人民身体健康。

肝硬化的发病率尚无准确统计资料。

我国亦无准确的发病率统计,1987年世界卫生组织(WHO)提供的数字,肝硬化人群平均发病率约为17.1/10万。

据55个国家向WHO提供的数字,每年全世界死于肝硬化的人数超出31万,近几年来已增加到50万。

在西欧和美国,因肝硬化致死者仅次于恶性肿瘤、心脏病、脑血管病和意外事故,居死亡原因的第5位。

在美国中年人中则为位居第4位的死亡原因。

不同国家及同一国家不同地区发病率有较大差异,西方发达国家主要以酒精性肝硬化为主,占所有肝硬化的2/3以上。

嗜酒人数增加是这些国家近年来肝硬化发病率不断上升的主要原因。

肝硬化发病率随酒精消耗量增加而增加,如法国酒精性肝硬化的发病率为300/10万人口,男性为女性的3倍。

酒精消耗量大于50g/d(女性,40g/d),则发病率上升至2500/10万人口。

英国伯明翰1960年发病率为5.6/10万人口;1974年则达到153/10万人口。

法国1945年按年龄标准在死亡率为10/10万(女性4/10万人口),1967年上升到40/10万人口(女性15/10万人口)。

同济医科大学附属同济医院曾统计25年来住院的肝硬化1839例,占同时期住院总人数的0.66%,占消化系病总数的2.8%,占住院肝病人数的16.43%。

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肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消 化道出血为肝硬化最常见的并发症,而 肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。 肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝 肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统 损伤、腹腔积液。
并 发 症
肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发 症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等
引起的肝硬化,病因如能在肝硬化未进展至失代偿
工业毒物或药物
期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中 毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。
代谢性肝硬化 胆汁淤积性肝硬化 肝静脉回流受阻性肝硬化 自身免疫性肝硬化 毒物和药物性肝硬化 营养不良性肝硬化 隐源性肝硬化等
诊断
代偿期
早期症状轻,且缺乏特异性,以乏力、食欲 不振为主要表现,可伴有恶心、厌油腻、腹 胀、上腹隐痛及腹泻等。
1
2
3
失代偿期
症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食 管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检 查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
4
肝腹水
肝掌
蜘蛛痣
治疗
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肝硬化
姜娟
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期 或反复作用形成的弥漫性肝损害。 病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再 生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和 假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
肝硬化
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状。
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预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。 注意饮食,合理营养,节制饮酒,加强劳动保健,避免各种慢性化学中毒也是预防 的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检 查,争取在代偿期得到合理积极治疗,防止向失代偿期发展。定期体格检查,同时 避免各种诱因,预防和治疗可能出现的并发症。
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在 于早期发现和阻止病程进展,延长生命和保持劳动力。
静脉输入高渗葡萄 糖液以补充热量, 输液中可加入维生 素C、胰岛素、氯 化钾等。注意维持 水、电解质、酸碱 平衡。病情较重者 可输入白蛋白、新 鲜血浆。
可给予保肝、降酶、 退黄等治疗:如肝 泰乐、维生素C。 必要时静脉输液治 疗,如促肝细胞生 长素,还原型谷胱 甘肽、甘草酸类制 剂等。
2. 病情观察
3. 皮肤护理
注意观察生命体征、尿量等情况,准确记录出入量,观察 腹围、体重,注意有无呕血及黑便,有无精神行为异常等。
腹水病人多半皮肤干枯粗糙、水肿、抵抗力弱;黄疸病人皮肤瘙 痒,应做好皮肤护理。
Thank You!
姜娟
期前予以消除,则病变可趋静止,相对于病毒肝 炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与 预后密切相关,A级最好,C级最差。死亡原因常 为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破 裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬 化患者的预后。
[Image Info] www.wizdata.co.kr
后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现, 并有多系统受累。 晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发 感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
病毒性肝炎 酒精中毒
目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性
肝硬化的主要因素。 长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一 长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长
护理措施
1. 一般护理 ① 休息与活动
② 饮食护理
充足休息可减轻病人能量的消耗,减轻肝脏代谢 的负担,有助于肝细胞的修复和改善腹水和水肿。代偿期病人可参加轻 体力工作,减少活动量。失代偿期的病人应多卧床休息,可是适量活动, 活动以不感到疲劳,不加重症状为度。卧床休息时应尽量取平卧位,可 适当抬高下肢以减轻水肿。大量腹水者卧床时可取半卧位,以使膈肌下 降,有利于呼吸运动,减轻呼吸困难和心悸。应避免剧烈咳嗽、打喷嚏、 用力排便等因素使腹内压突然剧增。 以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食为原则, 并根据病情变化及时调整。如肝功能损害显著或有肝性脑病先兆者、血 氨升高者应限制或禁食蛋白质,待病情好转后再逐渐增加摄入量,并应 该选择植物蛋白;有腹水时应给予低盐或无盐饮食,限制进水量。
卧床休息,限制水、 钠摄入,利尿剂治 疗,反复大量放腹 腔积液加静脉输注 白蛋白,提高血浆
胶体渗透压。
适用于常规内外科 治疗无效的终末期 肝病。包括难以逆 转的腹腔积液;门 脉高压症,并出现 上消化道出血;严 重的肝功能损害; 出现肝肾综合征; 出现进行性加重的 肝性脑病;肝硬化 基础上并发肝癌。
A 支持治疗 B 肝炎活动期 C 腹腔积液 D 肝脏移植
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