病理学笔记

第一章 细胞、组织的适应、损伤
1，可逆性损伤（变性） 概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量
三、 坏 死: 活体局部组织细胞的死亡。

㈠ 坏死的基本病变 1.形态
A.核改变（重点）
核碎裂: 核膜破裂、崩解
核溶解：DNA 分解，染色变淡 B.浆改变
嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.
颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死） C.间质改变
基质崩解、液化；颗粒状无结构物质 坏死的结局（重点）
1.溶解吸收:最常见的方式
2.分离排出（糜烂，溃疡，窦道，瘘管，空洞）
3.机化与包裹
4.钙化
第二章 损伤的修复
再生
指组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程 纤维性修复
纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解，吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织
肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用，但必须使肉芽组织
健康生长才能实现这些作用。

为此，需区别生长良好与生
长不良的肉芽组织。

生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、
柔软、分泌物少，表面有均匀颗粒，触之易出血。

生长迟
缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状，松弛无弹性，表
面颗粒不均，色暗有脓苔，肉芽组织生长不足。

肉芽组织的结局—瘢痕
肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下而上生长推
进填补创口或机化异物，随着时间的推移（1-2周），肉芽
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

瘢痕疙瘩：瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕），突出于皮
肤表面并向周围不规则的扩延。

创伤愈合
一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合
或缝合后创面严密的伤口。

创缘整齐，组织破坏少
1、经缝合，创缘对合，炎症反应轻
2、表皮再生，少量肉芽T从伤口边缘长入
3、愈合后，少量疤痕形成
二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对和，
或伴有感染的伤口
1创口大，创缘不整，组织破坏多
2创口收缩，炎症反应重，
3肉芽T从伤口底部及边缘将伤口填平
4愈合后形成疤痕大然后表皮再生
局部性血液循环障碍表现为：
1血管内成分溢出血管外：水肿，出血，积液；
2局部组织血管内血液含量异常：淤血（V），充血(A)，
缺血;
3血液内出现异常物质
第一节充血和淤血
充血：动脉血输入量增多，致使局部组织或器官内血含量
增多，称动脉性充血
1类型：
生理性：运动的肌肉（血管）充血；妊娠子宫；饭后的胃
肠血管充血；害羞（面红耳赤）
病理性充血：⑴炎性充血（早期）：结膜炎、疖⑵减压
后充血：绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水
2病理变化和后果:局部细动脉和毛细血管扩张,局部血量
增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度增高，组织器官体
积略大。

是短暂性的血管反应，原因消除后局部血量恢复
正常，通常对机体没有不良后果。

淤血：由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细
血管中，造成局部组织或器官内的静脉血增多
1原因：
⑴静脉受压
⑵静脉腔阻塞（血栓形成）
⑶心力衰竭
左心衰肺淤血；
右心衰肝脾肾等淤血
2病变和后果：
肉眼：淤血的组织或器官体积增大，重量增加，包膜紧张，
局部紫蓝色（发绀）；局部体表温度降低。

镜下：淤血组织内的小静脉和毛细血管扩张、充满血液。

生理性出血和病理性出血（破裂性出血和漏出性出血）
第三节 血栓的形成
概念：在活体的心、血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分聚集形成固体质块的过程称血栓形成。

1血管内膜粗糙，血小板沉积，局部血流形成涡流 2
血小板继续沉积形成小梁，小梁周围有白细胞粘附 3小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞 4血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固 的血流较快，凝血因子易被血流冲走，故不易发生凝固性血栓。

如风湿性心内膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物，主要由白色血栓构成。

混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中，但在心房纤维性颤动时心房内因血流发生漩涡可形成球形的混合血栓。

（四）血栓的结局 1软化，溶解，吸收 2机化，再通 3钙化
对机体的影响（熟悉）
有利：⒈止血；⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 有害：⒈堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立） 阻塞动脉→缺血→坏死； 阻塞静脉→淤血，水肿；
⒉血栓脱落→栓子→栓塞 ⒊形成心瓣膜病
4.透明血栓：DIC →广泛出血和休克
第四节 栓塞
不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为栓塞。

堵塞血管的异常物质称为栓子
组织或器官因血流中断而引起的缺血性坏死，称梗死。

（一）梗死的原因 1.血栓形成（最常见）：心肌梗死 2.动脉栓塞：脾、肾梗死、肺梗死
3.血管受压闭塞：肠扭转、肠套叠→肠梗死
4.动脉痉挛：心肌梗死
（三）梗死对机体的影响
取决于：梗死灶大小、梗死部位、有无细菌感染 ⑴脾、肾梗死对机体影响不大；
⑵梗死发生在重要生命器官危害较大；（如心肌梗死可致心功能不全而猝死）
⑶四肢的梗死合并腐败菌感染形成干性坏疽； ⑷肺、肠梗死合并腐败菌感染可形成湿性坏疽； ⑸败血性梗死局部梗死灶内可出现脓肿。

一，炎症的概念:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的局部组织反应。

凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，即称为致炎因子。

二，炎症基本病理变化 1、变质（alteration)
概念：炎症局部组织发生的变性、坏死。

原因 ⑴致炎因子的直接作用；
⑵炎症过程中出现局部血液循环障碍或免疫机制介导/炎症反应产物的间接作用
病变：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性凝固性坏死、液化性坏死
间质细胞：粘液样变性、纤维素样坏死 2、渗出 (exudation)
炎性介质
1内源性：细胞内和体液（血浆中：①补体系统 ②激肽系统→缓激肽 ；③凝血系统） 2外源性
炎症的病理分类
（一）变质性炎症：常见部位是：肝、脑
一、痊愈
1、完全痊愈
2、不完全痊愈
二、迁延不愈，转为慢性炎症
三、蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道扩散
起病慢，病程长，可达数月至数年，病变以增生为主，而渗出和变质较轻。

1.非特异性增生性炎症：
⑴炎性息肉：局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的、根部带蒂的肿物；
⑵炎性假瘤：炎性增生形成边界清楚的肿瘤样团块，多见于肺及眼眶
2.肉芽肿性炎症：以巨噬细胞或其演化的细胞增生形成境界清楚的结节状病灶
⑴感染性肉芽肿；
⑵异物性肉芽肿
病变特点：以组织器官实质细胞的变性和坏死为主，渗出和增生轻微。

多为急性炎症
原因：某些重症感染、中毒；
好发部位：肝、肾、脑等实质性器官；
形态学改变：组织器官的实质细胞的各种变性和坏死
例：病毒性肝炎、流行性乙型脑炎
第六章肿瘤
.肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块
肿瘤性增生和炎性增生本质区别：肿瘤细胞具有异常生物学特性：肿瘤细胞不同程度丧失分化成熟能力：具有旺盛的增殖能力，呈相对无限制、失调控、与机体不协调生长。

原因消除后，肿瘤细胞仍然继续生长，并将肿瘤信息传给子代。

肿瘤的形态
肿瘤实质即肿瘤细胞，是肿瘤细胞的主要成分，它决定着肿瘤的良、恶性以及对机体的影响程度。

通常根据其形态来判断肿瘤的组织来源和生物学特性。

肿瘤间质即含有脉管的纤维结缔组织，起着支持和营养肿瘤实质的作用，通常生长快的肿瘤间质血管多，反之则较少。

许多肿瘤间质内含有数量不等的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等，这是机体对肿瘤的免疫反应。

注：绒毛膜癌无间质部分
肿瘤的分化和异型性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

（一）肿瘤组织结构的异型性
良性肿瘤异型性不明显，组织结构与其起源组织相似，恶性肿瘤组织结构的异型性明显。

（二）肿瘤细胞的异型性
恶性肿瘤细胞分化低，表现出明显的异型性和幼稚性。

①瘤细胞的多形性：瘤细胞大小不等，形态不一，有时出现瘤巨细胞；
②瘤细胞核多形性：核体积增大，大小不一，形态各异，可出现双核、多核、巨核，核膜增厚，核仁肥大，可出现病理性核分裂象；
③瘤细胞质改变：胞质加深，深浅不一。

肿瘤组织结构异型性：排列紊乱，失去正常的结构和层次。

肿瘤的命名与分类P80-P81
①良性肿瘤：来源组织名称后加“瘤”，如腺上皮来源的称为腺瘤；
②癌：上皮组织来源的恶性肿瘤称癌，命名方式：发生部位加起源组织，再加“癌”，如胃腺上皮发生的恶性肿瘤
称为胃腺癌；
③肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤，命名方式发生部位加起源组织，再加“肉瘤”，如股骨组织的恶性肿瘤称为股骨肉瘤；
④在肿瘤面前加“恶性”，如：恶性畸胎瘤；
⑤幼稚组织或神经组织来源的恶性肿瘤，在来源组织后加“母细胞瘤”，如神经母细胞瘤；
⑥习惯命名，如：白血病；
⑦以人名命名，如：霍奇金病；⑧形态命名，如：肺燕麦细胞癌。

注：母细胞瘤：
良性：软骨细胞瘤，脂肪细胞瘤，骨母细胞瘤
恶性：神经母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率及好发年龄较常见，约为肉瘤
的9倍，多见于40
岁以上中、老年人
较少见，大多见于青少年
大体特点质较硬、色灰白、
较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特点癌细胞呈巢状、腺
管状或条索状，实
质与间质分界清
楚，纤维组织每有
增生
肉瘤细胞多弥漫分布，
实质与间质分界不清，
间质内血管丰富，
纤维组织少
网状纤维癌巢周有、但癌细
胞间多无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维，并包绕瘤细胞
转移多经淋巴道转移多经血道转移
常见肿瘤
上皮组织和造血组织
良性肿瘤恶性肿瘤
鳞状细胞鳞状细胞乳头状瘤鳞状细胞癌基底细胞基底细胞癌移行细胞移行细胞乳头状瘤移行细胞癌腺上皮细胞腺瘤腺癌
淋巴造血组织肿
瘤
淋巴组织淋巴瘤
造血组织白血病
间叶组织
良性肿瘤恶性肿瘤
纤维组织纤维瘤纤维肉瘤脂肪组织脂肪瘤脂肪肉瘤
平滑肌组织平滑肌瘤平滑肌肉瘤
横纹肌组织横纹肌瘤横纹肌肉瘤
血管血管瘤血管肉瘤
淋巴管淋巴管瘤淋巴管肉瘤
骨组织骨瘤骨肉瘤
软骨组织软骨瘤软骨肉瘤
滑膜组织滑膜瘤滑膜肉瘤
间皮间皮瘤恶性间皮瘤
神经组织
良性肿瘤恶性肿瘤
神经鞘细胞神经鞘瘤恶性神经鞘瘤
胶质细胞胶质瘤恶性胶质瘤
原始神经细
胞
髓母细胞瘤脑膜脑膜瘤恶性脑膜瘤
神经细胞节细胞神经瘤
其他肿瘤
黑色素细胞黑色素瘤
胎盘滋养叶
细胞
葡萄胎恶性葡萄胎
绒毛膜上皮癌
生殖细胞精原细胞瘤
无性细胞瘤
胚胎癌
三个胚层组
织
畸胎瘤恶性畸胎瘤
（一）肿瘤的生长方式
（1）膨胀性生长：这是绝大多数良性肿瘤的生长方式。

（血管瘤例外）
（2）浸润性生长：是大多数恶性肿瘤的生长方式。

（3）外生性生长：良性、恶性肿瘤均可呈外生性生长（二）肿瘤的扩散
1．直接蔓延
2．转移
（1）淋巴道转移
（2）血道转移
（3）种植性转移
肿瘤的分级与分期
分级恶性肿瘤根据组织结构和细胞的异型性可分为三级，即高分化的为Ⅰ级，属低度恶性；Ⅱ级为中等分化，属中度恶性；Ⅲ级为低分化或未分化，属高度恶性。

分期
临床分期:
肿瘤是否转移，邻近器官受累和患者全身
情况分期。

早期:小，局限，无转移。

手术综合治疗，
预后好。

中期:大，有局部淋巴结转移而无远处转
移。

手术并综合治疗，预后较差。

晚期:巨大，有局部或远处转移，非手术治
疗+支持治疗，预后很差。

病理分期:
通常将癌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，或高分化、
中分化、低分化三级，其恶性程度依次增TNM分期—国际抗癌联盟(UICC)
TNM分期(CTNM/PTNM):
T(tumor):原发肿瘤
➢T1、T2、T3、T4
➢原位癌为TIS
➢无法判断原发肿瘤大小时为TX
➢未见原发肿瘤为T0
N(node):区域淋巴结
➢N0、N1 、N2、N3，无法估计者为NX M(metastasis):远处转移
➢无远处转移用M0表示，有远处转移为
M1
1. 良性肿瘤主要表现为对局部的压迫和阻塞作用。

2. 恶性肿瘤恶性肿瘤除了对局部的压迫和阻塞外，还会对机体造成以下影响：
①恶性肿瘤常浸润破坏正常组织结构，影响器官的功能；
②恶性肿瘤细胞侵破血管可引起出血；
③肿瘤代谢产物、坏死分解产物被机体吸收或合并感染时，可引起发热；
④肿瘤压迫、浸润局部神经可导致顽固性疼痛；
⑤恶性肿瘤还可发生转移，造成更多组织器官的破坏，因而对机体的影响严重；
⑥恶性肿瘤患者晚期出现恶病质，表现严重消瘦、乏力、
良性肿瘤恶性肿瘤
组织分化程度分化好，异型性
小，与原有组织
的形态相似，核
分裂像无或稀少分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大，核分裂像多见并可见病理核
分裂像
生长速度缓慢较快
继发改变很少发生坏死、
出血常发生出血、坏死、溃疡
形成等
生长方式膨胀性或外生性
生长
浸润性或外生性生长（基底伴浸润性生长）
转移不转移常有转移
复发手术切除后很少
复发手术切除等治疗后较多复
发
对机体影响较小，主要为局
部压迫或阻塞作
用。

如发生在重
要器官也可引起
严重后果
较大，除压迫、阻塞外，
还可破坏原发处和转移处
的组织结构，引起坏死、
出血、合并感染，甚至造
成恶病质、死亡
（一）癌前病变：从正常组织到发生癌变的中间阶段称为癌前病
变。

本身不是癌，继续发展可转变为癌，适当治疗可治愈
1．粘膜白斑
2．子宫颈糜烂
3．乳腺纤维囊性病
4．结肠多发性息肉病
5．慢性胃炎及肠上皮化生
6．皮肤慢性溃疡
7．慢性溃疡性结肠炎
8. 大肠腺瘤
（二）原位癌：指癌变限于皮肤的表皮层内或粘膜的上皮
层内，但尚未侵破基底膜向下浸润生长者，如食管或宫颈
的原位癌。

（三）早期浸润癌：指癌细胞突破基底膜向下浸润生长，
但浸润的范围较浅，其浸润深度不超过3～5mm，且无局
部淋巴结转移。

（四）交界性肿瘤：病理改变与生物学特性介于良恶性
之间，其复发率转移率及死亡率比恶性肿瘤好；如涎腺
混合性腺瘤卵巢粘液性腺瘤（08级已考大题）
1.HPV
2.EBV
3.HBV
4.HP
第六章心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化
动脉硬化是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征
的疾病，包括动脉粥样硬化（AS）、动脉中层钙化和细动
脉硬化。

AS是心血管系统中最常见的疾病，主要累及大、中动脉，
病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜纤维化、
粥样斑块形成，致动脉壁变硬、管腔狭窄，可引起严重的
并发症。

多见于中、老年人
AS的病理变化
好发部位：全身的大、中动脉。

（最常见于腹主动脉；其
次为冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈动脉和脑底Willis
1．脂纹期
脂纹是AS的早期病变。

肉眼观，在动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条
纹，平坦或微隆起。

镜下观，病灶处的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，此外
可见较多细胞外基质、数量不等的平滑肌细胞、少量淋巴
细胞和中性粒细胞。

（泡沫细胞多为巨噬细胞源性泡沫细胞，其体积较大，圆
形或椭圆性，HE染色的切片胞质内含有大量小空泡）
2．纤维斑块期
纤维斑块是由脂纹进一步发展而来。

肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为灰黄色，
后因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色。

因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

特点：(1)AS中；（2）体积减小；表面有凹陷瘢痕；（3）单侧；不对称
第二节冠状动脉粥样硬化
好发部位：左冠状动脉前降支；其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支，常呈节段性受累。

病变多发生于血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。

冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病，简称冠心病，由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。

（一）冠心病原因
1. 冠状动脉供血不足
2. 心肌耗氧量剧增
（二）冠心病临床表现
1. 心绞痛是由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。

表现为阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感，；用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。

心绞痛的发生是由于心肌缺血、缺氧，无氧糖酵解增强致酸性代谢产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，信息由传入神经传至大脑，产生痛觉。

临床上心绞痛可分为：①稳定性心绞痛，又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动即增加心肌耗氧量时发作；②不稳定性心绞痛，在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；③变异性心绞痛，多无明显诱因，常在静息时发作。

2. 心肌梗死
MI是由于冠状动脉供血中断，而引起心肌严重、持续性缺血所致的心肌坏死
（1）原因：多在冠状动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成使冠状动脉血流中断，也可由于斑块内出血或冠状动脉持续性痉挛等使冠脉血流进一步减少，或过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。

（2）部位：左心室
（3）类型：
①心内膜下心肌梗死
②透壁性心肌梗死，最常见
（4）病理变化：心肌梗死属贫血性梗死。

一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。

光镜下心肌纤维早期呈凝固性坏死，如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血、出血；1-2周后边缘区开始出现肉芽组织，3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。

（5）并发症：
①心肌梗死②心脏破裂③心源性休克④心律失常
⑤室壁瘤⑥附壁血栓形成@急性心包炎
3. 心肌纤维化
4. 冠状动脉性猝死
第三节高血压病（原发性）
定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）为主要表现的临床综合征。

好发年龄：多见于30～40岁以后的中老年人
好发部位：细小动脉
二、类型和病理变化
（一）缓进型高血压病（良性高血压病）
约占高血压病的95％，多见于中、老年人，病程长，进展
占高血压病的5％，多见于青壮年，多为原发性，部分可
风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性疾病。

病理特征：形成风湿小体，反复发作
病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节，其次
是皮下、浆膜、血管和脑。

1．风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常见，瓣和主动脉瓣同时受累
肉眼：在急性期，受累瓣膜肿胀、增厚，瓣膜上可见疣状
赘生物，粟粒大小，灰白色，半透明状，数量多，沿瓣膜
闭锁缘单行排列，与瓣膜紧密粘连，不易脱落；
镜下：赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓，基底
部可见粘液样变性、纤维素样坏死及少量炎细胞浸润。

病
变后期，赘生物被机化。

由于病变反复发作，导致瓣膜增
厚、变硬、卷曲、短缩、瓣叶之间互相粘连，腱索增粗、
短缩，最后形成慢性风湿性心瓣膜病。

2．风湿性心肌炎
病变特征是在心肌间质结缔组织，特别是小动脉旁, 形成
风湿小体，还有少量淋巴细胞浸润
病变后期，风湿小体纤维化，形成小瘢痕。

3．风湿性心外膜炎
主要累及心外膜（心包脏层），呈浆液性或纤维素性炎症。

心包浆液性炎时，形成心包积液；当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉
而形成绒毛状，称为绒毛心。

后期，各种渗出物均可逐渐被吸收，仅少数患者因渗出的
大量纤维素不能完全溶解吸收而发生机化，致心包脏、壁
层互相粘连，形成缩窄性心包炎（盔甲心）。

纤维素性心外膜炎，患者心前区疼痛，听诊有心包摩擦音。

患者有心包积液时，听诊心音遥远
（二）风湿性关节炎
约75％的风湿病患者可出现风湿性关节炎。

最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，炎症呈游走性、反复发作性。

病变主要是关节滑膜的浆液性炎症，滑膜充血水肿，关节
腔内有浆液及少量纤维素渗出。

关节局部红、肿、热、痛
及功能障碍。

急性期后，渗出物易被完全吸收，一般不留
后遗症。

（三）皮肤病变
1. 环形红斑
2. 皮下结节 （四）风湿性脑病
主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质。

主
要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。

当锥体
外系受累时，患儿出现面肌和肢体的不自主运动，
称为小舞蹈症。

（五） 风湿性动脉炎
感染性心内膜炎（细菌性心内膜炎)
一、急性感染性心内膜炎
主要是由于致病力强的化脓菌引起，其中大多数是
金黄色葡萄球菌，其次为溶血性链球菌、肺炎链球菌等。

本病起病急，病情严重，病程短，虽经治疗，多数患者于数日或数周内死亡。

二、亚急性感染性心内膜炎 主要由毒力较弱的草绿色链球菌所引起，其次是肠
球菌、表皮葡萄球菌。

常发生在原有病变的瓣膜上，尤其是风湿性心瓣膜病，
还可发生于先天性心脏病、行修补术后的瓣膜，以二尖瓣和主动脉瓣多见。

肉眼，在原有病变的基础上，病变瓣膜增厚、变形，表面有赘生物形成。

赘生物大小不一，单个或多个，呈息肉状，灰黄色或灰绿色，干燥质脆，易脱落成为栓子，引
起栓塞。

病变严重者，瓣膜可发生溃疡，甚至穿孔和腱索断裂。

镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、中性粒细胞组成，其深部有细菌团。

病理变化 1. 心脏：瓣膜损害 瓣膜病变可导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全，严重者可出现心力衰竭。

2. 血管：动脉栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等，由于栓
子常来自赘生物浅层，不含菌或仅含极少的细菌，常为无菌性梗死。

3. 变态反应 欧氏小结（Osler nodule ）。

4. 败血症
心瓣膜病 心瓣膜病是指心瓣膜先天性发育异常或后天性疾病所造
成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。

瓣膜口狭窄是指瓣膜开放时不能充分张开，导致瓣膜口缩
小、血流通过障碍，常由于相邻增厚的瓣膜互相粘连引起；
瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生返流，常由瓣膜卷曲、缩短、或破裂、穿孔等引起。

瓣膜狭窄和关闭不全可单独存在，亦可同时存在；病变可仅累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜同时或先后受累，称为联合瓣膜病。

瓣膜双病变：瓣膜狭窄和关闭同时发生在同一瓣膜上。