强直性脊柱炎的针刀治疗--讲稿

强直性脊柱炎（AS）的针刀治疗
天祝县人民医院
王兴昌
前言
AS，是一种病因未明、以累及脊柱为主要临床表现的全身性疑难病，属血清阴性脊柱关节病。

其“疑”，在于其病因、病机未明。

其“难”，在于早期“难诊”，中晚期“难治”。

强直性脊柱炎早期的临床表现非常复杂，又无特异性，且呈隐匿性进展，故常漏诊、误诊、难诊。

强直性脊柱炎中晚期常并发脊柱僵硬、驼背、侧弯，髋、膝关节屈曲型强直，致患者“坐不能，卧不平、站不直、行不成”。

终生“面向黄土背朝天”，何时何地均“低人一等”
的苦难境地，使其身心受到严重的创伤。

然而既往对此症的治疗，并无良策及根治之方，使患者辗转各地，求医无门。

AS的基本情况
1.患病率：约0.2%,但随人种、地区而异。

挪威、海地等患
病率最高，西非患病率为零。

东方人间于二者之间。

2.年龄、性别：本病的高发年龄为20-30岁，10岁前、40岁
后很少发病。

男：女约10：1。

我组376，男357例，女19例，男：女=19：1。

年龄：13至72岁，平均33.47岁，97.1%为青壮年。

AS的病因与发病机制
*病因不明，可能与下列因素有关：
1.遗传：HLA（人白细胞抗原）是一组与人类遗传有关的基因
复合体。

其有A、B、C、D等多种亚型。

1973年发现，HLA-B27与强直性脊柱炎强相关。

世界上无论何地、何种族，强直性脊柱炎均与HLA-B27呈强相关关系。

90%的强直性脊柱患者的HLA-B27为阳性。

HLA-B27阳性的强直性脊柱炎患者有明显的家族聚集性；其一级亲属的患病率高达25%；而且AS的患病率随HLA-B27而分离。

故认为此症的发生具有遗传易感性基因，即HLA-B27.
有学者经实验证实B27属于“关节源性基因”。

其将B27基
因转移到实验动物后，动物出现关节炎表现。

如将接受B27的动物暴露于耶尔辛菌（与反应性炎有关的一种细菌）中，动物近100%患关节炎。

但有不支持的事实：a.HLA-B27阳性的人群，仅2%患AS。

b.B27纯合子的AS之临床表现，除虹膜炎和外周关节炎发生率较高外，病情并不比杂合子严重。

c.10%AS，B27为阴性。

2.感染因素：
a.肠道克雷白菌感染：肠道克雷白阴性菌感染是AS发病的触发因素。

因为AS患者粪便中查出克雷白的机率明显高于常人和其他关节炎患者。

AS活动期粪便中克雷白菌要检出率明显增高。

b.泌尿生殖系感染、上呼吸道感染：许多病人病前有感染史；有些患者治愈感染灶后关节症状明显减轻。

尤其是泌尿生殖系感染可通过淋巴直接扩散至骶髂关节、椎体各关节.
3.内分泌因素：AS的患病率男：女=10：1(3：1至20：1)故分析可能与性激素有关。

本症发病的高峰年龄为20-30(或16-25)岁；10岁前、40岁后发病者不多；50岁后发病者几无。

4.其他因素：外伤、寒冷、潮湿等因素。

发病机理：不明。

有自身免疫学说、分子模拟学说、受体学说等。

都有一些根据，但都未被公认。

•生物分子学研究发现：克雷白菌表面固氮酶第188-193位6个氨基酸多肽结构与HLA-B27分子超变区第72-77位6个氨基酸多肽结构完全相同。

均为
“-谷-苏-精-谷-天-”构成。

•根据受体学说的理论：HLA-B27与克雷白菌存在”共同抗原决定簇”。

故当克雷白菌感染后，人体定会产生抗克雷白
菌的抗体。

而此抗体在攻击克雷白菌的同时也可攻击由
HLA-B27 构成的自身结构，而出现所谓“自身免疫性疾
病”。

AS的病理
•AS的病变部位：运动系统和内脏等组织器管。

•一，运动系统：以脊柱、骨盆及四肢各关节与相关软组织为主要病变部位。

•运动系的主要病理表现：附骊点病变、滑膜病变。

•1，附骊点病变，是指关节囊、韧带、肌腱等在骨附着处的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。

由于附骊性病变在骨
附着处的发作、愈合反复进行，导致该处软组织出现疤痕、粘连、纤维化、挛缩、机化、硬化、骨化和附着点的骨质
炎症、骨髓炎，其水肿、细胞浸润、甚至造血细胞消失进
而肉芽形成，机化、骨化，新骨出现，形成骨剌。

•附骊点病变，最常见于软骨关节、双合关节附近骨骼的软组织附着处，如椎间盘附近的椎体上下缘。

尤其是活动较
小的关节最易发生，如上下关节突关、骶髂关节、肋及肋
横关节、骶髂关节、耻骨联合等关节。

在上项线、颞颌关
节、胸锁关节、胸骨柄
、体连结处、肋软骨连接处、肱骨结节及内外上髁、髂嵴及髂前后上棘、坐骨结节、股骨粗隆及内收肌结节、胫骨粗隆及内外侧髁、腓骨头、跟骨的跟腱及跖腱膜附着处、脊柱的各棘突和横突等处亦均为附骊点病灶常见部位。

•各附骊点病变，除可致各附骊点及相关软组织的疼痛和压痛外，还可导致有关节处的关节强直。

•2，滑膜病变，是指AS病变之关节滑膜的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。

表现为滑膜水肿、肿胀、渗出，淋巴细胞和浆细胞浸润；滑膜增生；关节积液、关节受损；致关节腔浆液性、膜性粘连，进而关节腔纤维性粘连，再进为骨性粘连。

引起病变关节的疼痛和关节运动障碍及强直畸形。

•滑膜病变，在上下关节突关节、骶髂关节、髋关节、颞下颌关节、膝关节等表现明显。

•As由于上述两种病理变化的反复发作，而出现临床的各种复杂表现。

如椎间盘的纤维环在椎体上下缘的附着处的附骊点病变的反复发作，而形成相邻两椎体间的骨桥性连接，临床表现为脊柱正位片的“竹节样变”。

腰椎上下关节突关节的骨性融合而形成腰椎的“双轨征”及颈椎侧位片上下关节突关节间隙消失等现象。

•骶髂关节可出现骨性融合。

•髋关节可出现股骨头无菌性坏死，纤维性、骨性融合现象。

•上述病变，最终形成脊柱强直、驼背、侧弯、髋关节强直，至AS中晚期，临床表现为五种畸形。

后述。

•二，内脏病变：
•1，眼：表现为虹膜睫状体炎。

•2，心脏、血管：主动脉根部、主动脉瓣、心传导束纤维化、心肌纤维化，致临床上的心传导障碍、主动脉功能不全、主动脉根炎、致心律失常等。

•血管变脆，血管硬化，弹性收缩力下降。

•3，肾：表现为非特异性肾动脉壁玻璃样硬化与肾小球的免疫球蛋白、补体和纤维素沉积。

可出现肾淀粉样变，致肾功能损害、肾衰，是AS致死原因之一。

•4，肺：表现为间质性肺炎，肺泡膜淋巴细胞和浆细胞浸润，进为肺和胸膜纤维化，支气管扩张、空洞形成。

续发感染也可致死。

•5，前列腺：有报导称，83%的AS患者之前列腺液中嗜酸性白细胞增多。

临床发现AS患者常合并慢性前列腺炎。

•6，神经系统：临床发现急性期脑脊液蛋白增高；尸解发现硬脑膜、蛛网膜增厚、根周蛛网膜憩室形成。

•7，骨髂肌：痉挛、挛缩、变硬、弹性下降、萎缩等变化。

AS的临床表现
一、临床症状与体征：
1.AS早期表现：疼痛是主要症状。

以下腰痛，或四肢关节痛多见。

可伴晨僵；稍活动可改善。

还可有其他表现。

多隐匿起病，缓慢发展，间歇发作。

极易误诊。

体征：压痛，腰活动受限，胸廓活动受限。

2.中晚期表现：
a .脊柱的五种畸型：单纯性脊柱强直、单纯性驼背、企鹅状畸型、乞讨状畸型、脊－肢屈曲畸型。

b.各附骊点病变所致的疼痛与压痛。

c.内脏病变有关表现。

单纯型脊柱强直
单纯驼背和打躬屈膝畸形(乞讨状畸形)
脊-肢屈曲畸形
AS附骊点病灶常见部位
中晚期AS的主要体征
AS的中晚期主要表现为五各畸形。

其本质是脊柱和四肢各关节
的强直。

故除需骨科各关节的检查方法外，还常用下列几种项特殊检查方法：
Schober氏征，胸廓活动度，身高，枕-墙试验，驼峰-床面距，
枕-床距，下颌-耻骨联合距，胸骨切迹-耻骨联合距，指-地试验等二、AS的影象学表现
AS的胸椎片，示驼背
AS的颈椎片
AS的骨盆片
AS的髋关节正位片
AS的膝关节片
三，实验室检查 • 1.HLA-B27; • 2.血沉；
• 3.磷酸肌酸激酶。

AS 的诊断
一，早期诊断标准
(一)强直性脊柱炎的纽约标准 A.诊断，临床标准
1.腰椎伸、屈、侧弯三个方向活动受限；
2.腰背痛病史或现在症状；
3.第4肋间隙测量胸廓扩张度小于2.5cm。

B.分级
*肯定为强直性脊柱炎：
1.具有临床标准1项以上，加上双侧骶髂关节炎3—4级
2.单侧骶髂关节炎3—4级或双侧骶髂关节炎2级，加上第1项或第2＋3两项临床标准者。

*可能为强直性脊柱炎：
双侧骶髂关节炎3—4级，而无临床标准者。

•(二)AS的修订纽约标准
• A.诊断
• 1.临床标准：
• A.腰痛、僵3月以上，活动改善，休息无改善；
• B.伸屈、左右侧弯均受限；
• C.胸廓活动度低于同年龄及性别的正常人。

• 2.放射学标准：双侧骶髂关节炎2级以上或一侧3-4级。

• B.分级
• 1.肯定诊断：符合放射学标准和1项以上临床标准者。

• 2.可疑诊断：符合放射学标准而无任何临床标准(应除外其他原因所致的骶髂关节炎)者.
骶髂关节X线级：
•X线骶髂关节炎分级
•O级：正常。

•1级：可疑变化。

•2级：轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关节间隙无
变化。

•3级：明显异常，为中度或进展性骶髂关节炎,伴下列1项或1项以上改变者：侵蚀、硬化、关节间隙增宽或变窄，或
部份强直。

•4级：严重异常，完全性关节强直。

关于AS早期诊断的思路
•1，中青年(尤其男性)，凡不明原因腰臀痛、不适3月以上，伴晨僵，稍活动后可改善者，给拍骨盆片。

•2，若示双骶髂关节炎2级，或一侧3-4级，即按AS治疗，同时查HLA-B27以核实。

•3，若髋髂关节炎为1级，则行骶髂关节CT扫描。

•CT片示双侧骶髂关节炎2级，按AS治疗；若为0-1级，
则随访。

•此思路，简便、实用、科学。

易记住、易实施、易评定。

中晚期AS的诊断
•根据五种特殊体形(畸形)及其体征，结合放射学与实验室所见，一般不难诊断。

•尤其是下列体征具有重要的诊治意义：Schober氏征，胸廓活动度，身高，枕-墙试验，驼峰-床面距，枕-床距，下颌-耻
骨联合距，胸骨切迹-耻骨联合距，指-地试验等。

•骨科临床的各关节的检查法，如髋关节、膝关节、腰椎、颈椎、骶髂关节的各检查方法等亦常用。

•实验室检查：B27对诊断很有价值。

血沉、磷酸肌酸激酶
对估计病情是否处活动有价值。

AS的治疗
•原则：及早、积极、综合治疗。

•目的：控制症状、防止致残、矫正畸型、延缓病程等
•方法：综合治疗。

药物治疗
•1，非甾类抗炎药(NSAIDs)：
•如消炎痛25mg,3-4次/日。

布洛芬0.4每日3次。

芬必得0.3每日2次。

等等。

•2，慢作用抗风湿药(SAARDs):
•如柳氮磺胺吡啶0.5 每日3次，每周增0.25,至1.0每日3次维持。

甲氨蝶呤5mg/w；每周增加2.5mg,至10-15mg/w维持，但不大于20mg/w。

雷公藤多甙20mg，日3次。

稳定后10mg
日3次。

益赛普， 25mg 3-4天皮下注1 次。

•3，激素：
•4，中药：独活寄生汤常用：独活、桑寄生、秦艽、防风、细辛、肉桂、杜仲、牛膝、佝脊、当归、白芍、川芎、干地黄、党参、茯苓、甘草。

•5，用药原则：联合用药，早用慢作用药，必要时用激素，尽快控制症状，注意副作用。

AS的针刀治疗
•1脊柱周围软组织针刀松解术。

•2侧路髋关节周围软组织针刀松解术。

•3前路髋关节周围软组织针刀松解术。

•4附骊点病灶松解术。

•5其他关节针刀松解软组织术。

脊柱周围软组织松解术
•1，体位：俯卧位，胸腰椎手术时应在牵引条件下进行。

•2，定点：棘间点、棘旁点，每次9-12点。

•3，常规消毒：
•4，麻醉：
•5，针刀操作：
•a,快速进皮：棘间点针对下位棘突的顶上角进针至皮下，再达顶上角骨面。

棘旁点：腰，中线旁开3-3.5cm；胸椎，2.5-3cm；颈椎，2-2.5cm.垂直快速进皮至皮下。

•具体操作：定点-定向-指触压-进速进皮。

•b,组织内针刀操作：
•需松解的组织：棘间点：棘上及棘间韧带；棘旁点：骶棘
肌及筋膜、关节突关节周围组织、横突间组织。

•具体操作及进针深度：棘间点：第1针，其刀锋沿棘突上
缘的骨面一点的深进。

其深度，以 a，b，c，d，4个指标为限。

棘旁点：a,b,c(一针三点功),
•操作主顺序：为缓慢探进-找准病灶-松解病灶–出针或留针。

•针刀操作注意：勿入椎管内及椎间孔内。

•每5-7天手术1次。

可对全脊柱每节进行松解，且可反复进行，直至满意疗效出现。

•6，手法：进一步松解软组织与骨关节整复。

•手法操作注意：弹压整复。

•7，术后处理：药疗、牵引、功能锻练、其他辅助治疗。

棘间点针刀操作法
侧入路髋关节周围软组织松解术
•1，体位：侧卧
•2，定点：大转子周围3-5点，髋关节间隙上缘3-4点。

•3，消毒：4 ，麻醉：
•5，针刀操作：
•需要松解的组织：大转子周围点：覆盖、附着于大转上的各肌肉(如臀大、臀中肌、梨状肌等)、髋关节周围的韧带、关节囊、股骨颈之骨膜与骨皮质。

髋关节点：除相关肌筋膜、肌肉外，也应剌破骨膜与皮质。

•具体操作：
•目的：改善屈髋功能。

•剌破骨膜与骨皮质的作用：骨内减压、引导新生血管长入骨质内以改善骨质的血运、引起骨折的修复反应。

•针刀松解注意：勿损伤股骨颈根部的旋动脉。

•6，手法：准备手法，指点、压、按等,引下肢，尽力屈髋。

•7，术后处理：
前路入髋关节周围软组织松解术
1，体位：仰卧，髋尽力外展。

2，定点：腹股韧带中点外下约2.5cm处(髋关节体表投影区)之内外侧，共取二点(注意，事前标出股管位置)、耻骨结节1 点、髂前上棘外下1点。

3，消毒：
4，麻醉：
5，针刀操作：各点需松解的组织：腹股沟韧外下点：股前肌筋
膜、髂腰肌、腰大肌等。

耻骨结节点：内收肌起点。

髂前上棘外
下点：臀外侧肌及筋膜。

具体松解方法：注意事项：勿伤股管内组织。

6，手法：准备手法，指点、按、压等，牵引下肢，伸髋及外展。

7，术后处理：
AS的康复治疗
•1，药物治疗：慢作用药长期用，不能随意停。

注意其副作用。

•2，医疗体育，功能锻练
•3，注意良好的体姿。

•4，全身体育锻练，提高机体的抵抗力。