一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病的病理变化及机制

合集下载

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

ｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｃａｕｓｅｄｂｙｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ（ＤＥＡｃＭＰ）．【Ｍｅｔｈｏｄｓ］Ｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ２ｇｒｏｕｐｓ：ｇｒｏｕｐ
为２组：Ａ组（８只），空气（１００ｍｌ／ｋｇ）腹腔注射１次／ｄ，连续７ｄ；Ｂ组（２０只）ｃ０（１００ｍｌ／ｋｇ）腹腔注射１次／ｄ，连续７ｄ。观察实验动物神经系统表现，分别于１、２、３、４Ｎ取大脑、小脑、脊髓、周围神经多聚甲醛固定，ＫＢ、ＧＦＡＰ、ＥＤＩ、ＭＢＰ染色观察。电镜观察神经组织超微结构病理改变。【结果】迟发性脑病小鼠多在中毒后７ｄ表现为精神萎靡、运动迟滞、活动减少等。组织病理学显示：中毒后１周海马神经元、小脑浦肯野细胞数量减少，大脑皮层神经元变性、数量减少，脑组织内小血管扩张、数量增多。第２～３
静。，颜永红，仇靖，胡怀强，曹秉振
冯树行一，王
（１．第二军医大学济南军区总医院，山东济南２５００３１；２．解放军第四六三医院，辽宁沈阳１１００４２）
摘要：【目的】探讨小鼠一氧化碳中毒所致迟发性脑病大脑、脊髓、周围神经的病理变化及其发病机制。【方法】将小鼠随机分
周皮层神经元仍见到变性坏死，明显的胶质细胞反应。大脑及小脑白质结构疏松，ＫＢ染色可见到明显的髓鞘脱失，尤其是以
胼胝体、视束损害明显。脊髓前外侧区可见到细胞变性。电镜可见第２周开始海马神经元出现核固缩、核碎裂，细胞凋亡。【结论】一氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病发病机制包括后期的细胞凋亡及炎症反应的发生。
ＦＥＮＧＳｈｕ —ｈａｎｇ，ＷＡＮＧＪｉｎｇ，ＹＡＮＹｏｎｇ－ｈｏｎｇ，ＱＩＵＪｉｎｇ，ＨＵＨｕａｉ－ｑｉａｎｇ，ＣＡＯＢｉｎｇ－ｚｈｅｎ（ＪｉｎａｎＭｉｌｉｔａｒｙＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆｔｈｅＳｅｃｏｎｄＭｉｌｉｔａｙｒＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎａｎ２５００３１，Ｃｈｉｎａ）
关键词：一氧化碳中毒；迟发脑病；病理变化；病理机制
【文章编号】１００８ — ５０４１（２０１４）０５ — ０３８１ — ０３
【中图分类号】Ｒ５９５ａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌＯｐａｔｈｙｉｎｍｉｃｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ
第２３卷第５期
２０１４年５月
武警后勤学院学报（医学Ｍｅ版ｄ）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＬｏｇｉｓｔｉｃｓＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＰＡＰＦ（ｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ）
ｖｏ１．２３Ｎ０．５Ｍａｖ．２０１４
３８１
ｄｏｉ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．２０９５－３７２０．２０１４．０５．００４
一
氧化碳中毒所致小鼠迟发性脑病的病理变化及机制
Ａｂｓｔｒａｃｔ：【Ｏ￣ｅｃｔｉｖｅ］ＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅＰａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｃｅｒｅｂｒｕｍ，ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ，ａｎｄｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｅｉｎｍｉｃｅｗｉｔｈ
Ａ（８）ａｎｄｇｒｏｕｐＢ（２０）．Ｂｏｔｈｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙｉｎｊｅｃｔｅｄｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｗｉｔｈａｉｒ（１００ｍｌ／ｋｇ）ａｎｄＣＯ（１００ｍｌ／ｋｇ）ｏｎｃｅａｄａｙｆｏｒ７