胃炎---成都医学院---精品资料

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急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要 病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃 炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦 称急性胃黏膜损害（病变） 急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急 性胃炎 急性糜烂出血性胃炎
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2.乙醇：
具有亲酯性和溶酯能力
直接破坏胃粘膜屏障→氢反弥散增
多→粘膜糜烂、出血
ห้องสมุดไป่ตู้
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二、临床表现
1. 症状：上腹不适或疼痛，恶心、 呕吐，食欲减退。重者可出现呕血、黑 便(上消化道出血）。 大部分患者的症状较轻，部分患者 甚至无任何不适，以上消化道出血为症 状而就诊。 2. 体征：上腹压痛或无压痛 大量出血者则有贫血貌
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急性胃炎分类
急性单纯性胃炎
急性糜烂性胃炎 — 急性胃粘膜病变
急性腐蚀性胃炎—强酸、强碱 急性化脓性胃炎—急性蜂窝组织胃炎
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重点讨论：急性糜烂出血性胃炎
acute erosive -hemorrhagic gastritis
又称：急性胃粘膜病变
以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃炎
免
B、慢性萎缩性胃炎
疫无关，B型）
自身免疫性胃炎（胃体部,与自身免
疫相关，A型）
C、特殊类型胃炎
感染性胃炎 化学性胃炎 Menetrier病 （原称肥厚性胃炎） 其他
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二、病因和发病机制
1．幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）感染
1983年
Warren & Marshall
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一、病因和发病机制： 1. 药物：NSAIDs(non-steroidal anti-
inflammatory drug)、抗肿瘤药、氯化
钾、铁剂等接损伤、PGE生成减少（环氧合
酶受抑）
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2.应激：创伤、大手术、烧伤、颅内病变 应激→胃粘膜缺血、胃酸分泌增多、粘液 及碳酸氢盐分泌不足、PGE减少→上皮再生 能力减弱，屏障受损→氢反弥散增多→粘 膜糜烂、出血 烧伤所致----Curling 溃疡 CNS 所致----Cushing 溃疡
胃病、放射性胃炎、痘疮样胃炎
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1.急性胃粘膜病变的常见病因及临床表现？ 2. A型胃炎与B型胃炎的区别？ 3.慢性胃炎根除幽门螺杆菌的指征？
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The end
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六、诊断
金标准：胃镜+活检
萎缩性胃炎的实质是胃腺体的萎缩
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七、治疗：
1．保护胃粘膜：硫糖铝、麦滋林、前列
腺素 2．抑酸：雷尼替丁、质子泵抑制剂 3．胆汁反流者：胃复安、吗丁啉等促动 力药、胆酪胺（吸附胆汁） 4．萎缩性胃炎低酸时：可给予稀盐酸和 胃蛋白酶合剂，但有争论。促动力药
②饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘
膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关
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3．自身免疫
☆胃体粘膜萎缩为主
→A型萎缩性胃炎
☆壁细胞抗体（PCA）(+) →胃酸减少或缺乏 ☆内因子抗体（IFA）(+) →维生素B12吸收不良
恶性贫血
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4．其他因素
☆胃十二指肠反流：胆汁、胰液
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5.抗Hp治疗 是否需要治疗？ 如何治疗？ 共识： ①有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、 中至重度萎缩及肠化生、异型增生） ②有消化不良症状经常规治疗疗效差者 ③有胃癌家族史 治疗：见《消化性溃疡》
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特殊类型胃炎
感染性胃炎：各种细菌、病毒、真菌 化学性胃炎：NSAID、胆汁、胰液 Menetrier病（原称肥厚性胃炎） 其他：嗜酸细胞性胃炎、门脉高压性
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三、治疗
1. 去除病因:应针对原发疾病和病因采取 防治措施。停止一切对胃有刺激的饮食和药 物，对严重原发病预防性使用抑酸药。 2.症状较重或出血较多者暂时禁食，以后 或进流质饮食。
3.抑制胃酸分泌（H2受体阻滞剂或PPI)。
4.保护胃粘膜
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5. 对症处理： 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者 应输液。 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
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黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面， 色暗红
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黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红
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诊断标准
诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊
内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶 和浅表溃疡形成
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2005年诺贝尔 医学与生理学奖
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二、病因和发病机制
1．幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）感染
是慢性浅表性胃炎的主要病因 证据：
①活动性胃炎 ②胃炎症部位 ③根除HP ④口服HP
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HP检出率高 与HP分布部位一致
胃粘膜炎症消退 可引起慢性胃炎
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四、临床表现：
☆无特异性
☆多表现为上腹不适、疼痛、恶心、上
腹饱胀、嗳气、食欲减退等。 ☆症状与病变程度可不一致
☆自身免疫性胃炎可出现恶性贫血及维
生素B12缺乏的表现
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五、辅助检查
1. 胃镜+活检
慢性浅表性胃炎：红斑、出血点、水肿
慢性萎缩性胃炎：粘膜变薄，发白，可呈颗
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肠化:胃固有腺体（幽门腺或泌酸腺）为肠 腺样腺体所代替。 小肠型化生 氮乙酰化唾液酸 潘氏细胞 杯状细胞 非 大肠型化生 氧乙酰化唾液酸 无 潘氏细胞 大量 杯状细胞 是
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粘液 细胞
癌前病变
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不典型增生（dysplasia)：异型增生
细胞异形性和腺体结构紊乱 分为：轻、中、重度不典型增生 重度不典型增生为癌前病变
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HP引起慢性胃炎的机制：
①HP有鞭毛 定植、粘附 直接损害 NH3 刺激 细胞损害 强烈炎症
②释放尿素酶 分解尿素产生NH3 使HP周
围为中性环境，利于HP生存 ③分泌空泡毒素A（Vac A) 反应
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④细胞毒素相关基因（cag A)
菌体胞壁作为抗原诱导免疫反应
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2．饮食和环境因素 ①地区差异
☆酗酒 ☆NSAID等药物
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三、病理
炎症、萎缩、肠化、不典型增生
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炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎 症细胞浸润。 HP胃炎：常见淋巴滤泡形成 慢性活动性胃炎：同时有中性粒细胞浸润
萎缩: 非化生性萎缩 与化生性萎缩 慢性萎缩性胃炎：胃粘膜萎缩，主要表现为胃 粘膜固有腺体数量减少甚至消失，并伴纤维组织 增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄(胃萎缩)。
粒状（增生），皱襞细小、变平、甚至消失，
可见粘膜下蓝色的血管 活检病理：萎缩性胃炎的实质是胃腺体的萎 缩
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2. 幽门螺杆菌检测
病理 快速尿素酶试验 C14尿素呼气试验
3. 自身免疫性胃炎的相关检查
壁细胞抗体（PCA）+ 内因子抗体（IFA） + 维生素B12浓度及吸收试验↓ 胃泌素↑ 胃蛋白酶原Ⅰ↓， Ⅰ/Ⅱ↓
胃
gastritis
刘建昆
炎
解放军昆明总医院消化内科
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胃炎：任何原因引起的胃粘膜炎症
急性单纯性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎
急性胃炎
胃炎 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
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慢性胃炎
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急性胃炎 acute gastritis
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3. 胃镜下表现：胃粘膜充血、水肿、 出血、糜烂、针尖到1cm大小表浅溃疡 形成
急诊胃镜：发病后24 – 48小时内进行
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4. 病理：粘膜上皮坏死、脱落，形成 糜烂或表浅溃疡，水肿出血
★糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 特征为胃粘膜固有层见到以中性粒 细胞为主的炎症细胞浸润。
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慢性胃炎 chronic gastritis
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定义：指各种原因引起的胃粘膜的慢 性炎症性病变。以淋巴细胞和浆细胞
的浸润为主。嗜中性粒细胞和嗜酸性
粒细胞可存在，但量少。
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一、慢性胃炎分类方法（悉尼系统）
A、慢性非萎缩性（浅表性）胃炎
多灶萎缩性胃炎（胃窦为主、与自身