高血压课件PPTppt课件

容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用 药。
胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏 剂并积极减轻体重。
继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度
吸烟
➢ 高血压急症
概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压 ＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器 官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则： 迅速降低血压
治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。 常见原因： 血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。
治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某 些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依 从治疗。
药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟 交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕 药；糖皮质激素。
构。 选用长效制剂，减少血压波动。
心力衰竭
和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并 从小剂量开始；
有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体 阻滞剂联合治疗。
慢性肾功衰竭
通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平； ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或
靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和／或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。
并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变≥Ⅲ级。
高危
有并发症
极高危
高血压 ２级 中危 中危 高危
极高危
３级 高危 极高危 极高危
极高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。
➢鉴别诊断：见继发性高血压
实验室检查
➢ 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
➢ 特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内 层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
➢ 其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制
➢ 交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
➢ 肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
病情晚期反而使肾功恶化。
糖尿病
通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用； ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的
选择；
ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善 血糖的控制。
➢ 顽固性高血压的治疗
概念： 使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达
到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。
病因
➢ 遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
➢ 环境因素：
饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。
➢ 恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
➢ 并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，
β－受体阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者 或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合 征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。
3、钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管 平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管 反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
血管紧张素转换酶抑制剂
适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高 血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、 心肌பைடு நூலகம்塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超 过 3mg 者慎用。
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1，充分阻断血管紧 张素Ⅱ；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活 AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。
➢ 降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
钙通道阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应 用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心 病、外周血管病。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结 综合征、心脏传导阻滞。
4、血管紧张素转换酶抑制剂
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少； 抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
病理
➢ 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。
➢ 心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 ➢脑
治疗
➢ 降压治疗的目标值
一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不
低于65～70mmHg。
➢ 改善生活行为
适用于：所有高血压患者
减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血 压不低于160/100mmHg。
合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用， 持续时间短，不良反应少的降压药物。
避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。
降压药物选择与应用
硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停 药作用迅速消失。不良反应轻微。
急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可 口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒 张压＜100mmHg。
急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静 注袢利尿剂。
继发性高血压
（secondary hypertension)
继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引 起的血压升高 。
肾素 血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 心、血管重构
高血压
➢ 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压
➢ 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ➢ 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
➢ 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
➢ 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，
脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。
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原发性高血压
（primary hypertension)
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主
要表现的临床综合征。
诊断标准
➢ 高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；
血压获得控制后可调整剂量但不能停药；
搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。
➢ 有并发症和合并症的降压治疗
脑血管病 可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂； 单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。