高血压课件PPTppt课件

钙通道阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应 用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心 病、外周血管病。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结 综合征、心脏传导阻滞。
4、血管紧张素转换酶抑制剂
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少； 抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。
➢ 降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
降压药物（5类一线药物）
1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。 常见原因： 血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。
治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某 些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依 从治疗。
药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟 交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕 药；糖皮质激素。
利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖 或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于 肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与 ACEI合用、肾功不全者禁用。
2、β－受体阻滞剂
机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：β1受体阻滞剂、非选择性β （ β1 与β2）受体阻滞 剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。
靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和／或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。
并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变≥Ⅲ级。
病情晚期反而使肾功恶化。
糖尿病
通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用； ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的
选择；
ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善 血糖的控制。
➢ 顽固性高血压的治疗
概念： 使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达
到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。
3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；
血压获得控制后可调整剂量但不能停药；
搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。
➢ 有并发症和合并症的降压治疗
脑血管病 可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂； 单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。
冠心病 和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂； 发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重
容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用 药。
胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏 剂并积极减轻体重。
继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度
吸烟
➢ 高血压急症
概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压 ＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器 官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则： 迅速降低血压
高危
有并发症
极高危
高血压 ２级 中危 中危 高危
极高危
３级 高危 极高危 极高危
极高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。
➢鉴别诊断：见继发性高血压
实验室检查
➢ 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
➢ 特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内 层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
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原发性高血压
（primary hypertension)
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主
要表现的临床综合征。
诊断标准
➢ 高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血 压不低于160/100mmHg。
合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用， 持续时间短，不良反应少的降压药物。
避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。
降压药物选择与应用
硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停 药作用迅速消失。不良反应轻微。
➢ 肾实质性高血压
病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾
炎，多囊肾和肾移植后等。
发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量 增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾 小球囊内压，加重肾脏病变。
诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相
应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。
➢ 高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 表1）
➢我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！
12% 10%
8% 6% 4% 2% 0%
1959年
1979年
1991年
患病率
地区差异：北方＞南方 沿海＞农村
民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。
硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主 要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。
地尔硫卓 拉贝洛尔
几种常见高血压急症的处理原则
脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才 考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于 160/100 mmHg。
脑梗死：一般不做降压处理。
β－受体阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者 或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合 征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。
3、钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管 平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管 反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可 口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒 张压＜100mmHg。
急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静 注袢利尿剂。
继发性高血压
（secondary hypertension)
继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引 起的血压升高 。
ห้องสมุดไป่ตู้ 诊断和鉴别诊断
➢ 诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。
表２ 高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
１级
无危险因素
低危
１－２个危险因素
中危
3个以上危险因素或糖尿 病，或靶器官损害
血管紧张素转换酶抑制剂
适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高 血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、 心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超 过 3mg 者慎用。
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1，充分阻断血管紧 张素Ⅱ；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活 AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。
左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，
脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。
病理
➢ 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。
➢ 心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 ➢脑
➢ 恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
➢ 并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，
治疗：
严格控制钠盐摄入，＜3g /d；
通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下；
联合治疗方案应包括ACEI或ARB。
构。 选用长效制剂，减少血压波动。
心力衰竭
和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并 从小剂量开始；
有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体 阻滞剂联合治疗。
慢性肾功衰竭
通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平； ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或
治疗
➢ 降压治疗的目标值
一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不
低于65～70mmHg。
➢ 改善生活行为
适用于：所有高血压患者
减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
➢ 其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制
➢ 交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
➢ 肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 ➢ 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。
➢ 视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症
➢ 症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。
➢ 体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。
肾素 血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ ACE
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经 心、血管重构
高血压
➢ 细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压
➢ 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起 干咳。
降压治疗方案及原则
无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由效剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；
合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 ＋β受体阻滞剂 ; 利尿剂 ＋ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 ＋ β受体阻 滞剂 ；钙拮抗剂 ＋ ACEI /ARB 。
病因
➢ 遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
➢ 环境因素：
饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。