常见药物中毒急救医学版

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常见中毒的急救(N1)

常见中毒的急救(N1)

常见中毒的急救(N1)引言概述:中毒是指人体吸入、摄入或接触有毒物质后引起的生理或生化反应。

常见中毒的急救是非常重要的,及时有效的急救措施可以挽救中毒者的生命。

本文将介绍常见中毒的急救方法,希望能够帮助大家在紧急情况下正确应对。

一、化学品中毒的急救1.1 确认中毒物质:首先要尽快确认中毒者接触的化学品是什么,以便采取相应的急救措施。

1.2 紧急处理:立即将中毒者从中毒源处转移,避免继续接触有毒物质。

如有呼吸困难或意识丧失,应立即进行人工呼吸和心肺复苏。

1.3 就医救治:及时送中毒者到医院进行进一步救治,告知医生中毒的情况,以便医生采取相应的治疗措施。

二、食物中毒的急救2.1 呕吐处理:如果中毒者尚有意识,可以让其喝些盐水或温开水催吐,将体内毒素排出。

2.2 补充水分:中毒后会导致脱水,应及时给中毒者补充足够的水分,以帮助排出体内毒素。

2.3 就医治疗:对于严重中毒者,应立即送医院就诊,接受专业医生的治疗。

三、药物中毒的急救3.1 呼吸道通畅:如果中毒者呼吸困难,应保持呼吸道通畅,可以采取人工呼吸的方式帮助呼吸。

3.2 控制症状:根据中毒者的症状,可以给予相应的药物进行控制,如抗生素、解热药等。

3.3 就医治疗:药物中毒往往需要专业医生进行处理,应及时送医院就诊,接受相应的治疗。

四、动植物中毒的急救4.1 紧急处理:如果中毒者被毒蛇、毒虫咬伤,应立即将伤口处清洁,避免毒素扩散。

4.2 局部处理:对于植物中毒,应立即用清水冲洗患处,避免毒素继续渗入皮肤。

4.3 就医治疗:动植物中毒后,应尽快送医院就诊,接受专业医生的治疗,以免症状加重。

五、化学气体中毒的急救5.1 通风处理:中毒者应尽快转移到通风处,呼吸新鲜空气,避免继续吸入有毒气体。

5.2 氧气治疗:对于严重中毒者,可以给予氧气治疗,帮助中毒者恢复呼吸功能。

5.3 就医救治:化学气体中毒后,应立即送医院就诊,接受专业医生的治疗,以减轻中毒对身体的影响。

门诊药物中毒的处理流程

门诊药物中毒的处理流程

门诊药物中毒的处理流程
1、催吐:如果患者是口服药物中毒,只是轻微的药物中毒,整个人比较清醒,需要先停止服用药物,之后可以让患者用手指触碰咽喉壁,刺激呕吐,使食管以及胃内残留的药物排出,之后再大量喝水对胃部进行冲洗。

2、洗胃:如果患者口服药物后,中毒比较明显出现神志不清或昏迷的情况,需要及时去医院植入胃管,将温水灌注到胃里面,进行洗胃,达到解毒效果。


3、给予特效药治疗:这种方法主要适用于阿托品中毒以及机磷中毒等小部分药物中毒可给予特效药治疗。

如果是阿托品中毒,可以服用毛果芸香碱治疗,如果是机磷中毒程度,可以服用阿托品及解磷定治疗。

用药中毒的急救与护理

用药中毒的急救与护理

04 护理
急救护理机制
急 诊 洗
当代的急救医学把急救的过程分为三个阶段:院前胃急救阶段、急诊处置阶段和 ICU观察阶段。所谓

“院前急救阶段 ”就是指从第一救援者到达现场并合采取一些必要的措施开始直至救护车到达现场进行

现场急救处置后将病员送达医院急诊室之间的这个液阶段。院前急救既是医疗单位闻讯后赶到现场救治
4.观察生命体征
严密观察患者生命体征、神志、尿量、大便及全身情况,
做好抢救治疗护理记录。
5.对症治疗与并发症处理
5. 吸氧
吸入性氨中毒应给予吸氧,保持呼吸道通畅,必要时气管
切开。
6.纠正电解质紊乱
补液,纠正电解质紊乱,防止休克及肾衰竭。
陈春玲 孙晓莉 强酸中毒和强碱中毒的急救护理 世界最新医学信息文摘 2014年14卷 第四期
静剂的快速序列插管技术。在特殊情况下5.,对如症过治量芬疗诺与酯并/阿发托症处理
品或其他持续释放阿片制剂可给与患者延迟和多剂量的活性炭。
解毒剂纳洛酮 纳洛酮主要用于扭转中毒患者出现的阿片类中毒
呼吸抑制。由于其口服生物利用度差,纳洛酮可经皮下、肌肉、
静脉、气管或鼻腔途径给药。静脉注射后,1~2 分钟开始发挥
可使用解毒剂纳洛酮。如果摄入阿片类药物在1小时内,完全清
醒的患者或昏迷患者气管插管保护后,可给予口服单剂量活性
阿片2.类迅中速毒判急断救1 患步者骤的、生方法命体征, 及时处理威胁生命的情况
炭1g/k g。严重呼吸抑制对纳洛酮无响应或响应很差的患者或怀 疑出现急性肺损伤的患者应实施气管插管, 可优选省略麻醉镇
张 磊,等.周口市 2021 年上报的新的药物不良反应报告的流行病学分 抗感染药学 2023.08.25

药物中毒的应急预案

药物中毒的应急预案

药物中毒的应急预案概述药物中毒是指人体摄入、接触或注射引起的药物过量或药物反应而导致的中毒情况。

药物中毒可能会对人体造成严重的健康危害甚至生命威胁,因此建立一套有效的应急预案对及时处置药物中毒状况非常重要。

本文将介绍药物中毒的紧急处理步骤和相关的预防措施。

应急处理步骤1. 确认中毒情况在应对药物中毒时,首要任务是确认中毒情况。

了解中毒药物的种类、剂量和形式对判断病情严重程度和选择适当的处理方法至关重要。

如果可能,尽量获取中毒者或观察者提供的相关信息,例如药物名称、剂量和摄入时间等。

2. 紧急拨打急救电话当发现有药物中毒的紧急情况时,立即拨打急救电话(例如120)并告知操作人员中毒情况的详情。

急救人员可以在通话过程中指导您进行相应的急救措施。

3. 切勿随意使用解毒剂在没有医疗专业人员指导的情况下,切勿随意使用解毒剂。

错误的使用解毒剂可能会导致更严重的后果。

等待急救人员的指导和医疗处置是最安全的选择。

4. 确保呼吸道通畅对于已经失去意识、呼吸困难或出现其他严重呼吸道问题的中毒者,需要立即采取措施以确保其呼吸道通畅。

如果患者不会呼吸,进行胸外按压和人工呼吸,并尽快就医。

5. 保持患者安静在等候急救人员的过程中,尽量保持患者安静。

避免剧烈运动或过度激动,以减少药物在体内的扩散速度。

6. 不要催吐除非在医疗专业人员的指导下,一般情况下不要催吐。

某些药物对胃酸具有腐蚀性,催吐可能会进一步损害患者的呼吸道和食道。

7. 尽快就医无论中毒状况严重与否,都需要及时就医。

急诊医院或中毒控制中心可以提供专业的医疗救治。

急救人员将对患者进行必要的检查和治疗,并决定是否需要进一步的医学观察和抢救。

预防措施1. 定期清理药物柜定期清理药物柜,并及时处理过期或不再需要的药物。

过期的药物往往会失去药效或产生不良化学反应,可能对人体造成不良影响。

2. 存放药物安全将药物存放在儿童无法触及的地方,避免误食。

某些药物可能对儿童特别危险,因此需特别注意。

常见急性化学药品中毒的抢救应急预案

常见急性化学药品中毒的抢救应急预案

常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
(一)发现中毒者,立即报告医生并组织抢救。

(二)根据中毒的不同途径采取不同的措施清除毒物。

1.吸入中毒者立即脱离中毒环境,移至空气清新处。

2.皮肤黏膜接触者应立即用清水或生理盐水进行冲洗。

3.口服中毒者,立即进行洗胃、反复清洗直至澄清为止,危重患者即应先进行抢救。

(三)根据接触者的毒物应用特效解毒药物。

1.有机磷中毒者应用复能剂和阿托品。

2.亚硝酸盐中毒者应用亚甲蓝。

3.急性乙醇中毒者应用纳洛酮。

4.氟乙酰胺中毒者应用乙酰胺。

5.氰化物中毒者应用亚硝酸钠一硫代硫酸钠等。

(四)对于病情危重者应立即采取相应抢救措施。

(五)对症支持治疗。

(六)密切观察患者中毒症状的改善,解毒药物的反应及患者的神志、面色,呼吸血压等情况的变化,并及时做好记录。

(七)积极做好中毒者的健康教育以及发生后的应急处理措施,防止中毒再发生。

药物过量的急救措施有哪些

药物过量的急救措施有哪些

药物过量的急救措施有哪些药物过量是指在短时间内摄入过多药物,导致身体疾病或伤害的一种现象。

药物过量可能由于诸多原因,如自杀、药物误用或药物相互作用等导致。

对此,我们应该及时采取急救措施。

下面将介绍药物过量的常见急救方法:1. 拨打急救电话对于药物过量患者,应该尽快拨打当地的急救电话,以及时得到治疗。

在通知急救人员之前,应该确定患者所服用的药物名称、剂量和服用时间等信息,这有助于医生快速、准确地判断和处理病情。

2. 保持呼吸道通畅药物过量可能会影响患者的呼吸功能,导致呼吸急促、缺氧等症状。

因此,在急救过程中,应该保持患者的呼吸道通畅。

当发现患者呼吸停止时,应该立即开始人工呼吸或心肺复苏。

3. 洗胃药物过量后,应尽快进行洗胃。

使用洗胃管可以将胃内的毒素清除。

洗胃应该在专业医生的指导下进行,以避免损伤患者的胃部和气道。

4. 给予解毒剂为了防止药物毒性的进一步影响,医生可能会给患者注射解毒剂。

这些解毒剂通常会抵消药物的毒性或加速其代谢。

不过,应该注意用药量,防止副作用。

5. 给予药物治疗药物过量后可能引起各种不同的症状,如呕吐、腹泻、焦虑、抑郁等。

根据症状的不同,医生可能会给患者开具对症治疗的药物。

例如,如果患者出现焦虑症状,医生可能会给予抗焦虑药物。

6. 监测生命体征在药物过量患者的急救过程中,应该持续监测患者的生命体征,如呼吸、心率、血压等。

这有助于医生及时调整治疗方案,并发现并发症的早期症状。

7. 提供心理支持药物过量患者的病情可能会对其心理健康带来不良影响。

在患者得到治疗的同时,应该给予其充分的心理支持,减轻其焦虑、抑郁等负面情绪。

这有助于患者更快地恢复健康。

以上是药物过量的常见急救方法,但需要注意的是,药物过量的病情可能复杂多变,因此在急救过程中应该根据患者的具体病情和医生的建议,综合考虑合适的治疗方案。

更重要的一点是,我们应该强调预防,并提高药品用药的安全意识,从而降低药物过量的发生率。

患者中毒急救措施

患者中毒急救措施

在处理患者中毒的急救过程中,以下措施是常见且基本的:
1.寻求专业医疗救助:毒物中毒是一种严重的医疗紧急情况,因此应立即寻求专业医疗救助。

拨打急救电话号码或亲自送患者到最近的医院急诊室。

2.保护自己与患者安全:在急救过程中要确保自己和患者的安全。

若患者身处有毒环境,请确保自己的安全装备,如戴防护手套和口罩,以避免自身中毒或继续暴露。

3.评估并维持患者呼吸与循环:监测患者的呼吸和心跳状态。

如果患者不呼吸或心脏停止跳动,应立即开始心肺复苏。

4.接触中毒物的清除:如果患者身上还有残留的中毒物(如化学品、腐蚀性物质等),尽量避免接触,但不要以牺牲自己的安全为代价。

5.排除中毒源:如果了解或怀疑中毒的原因和来源,尽量将患者远离中毒源。

确保患者的环境安全。

6.减轻中毒效应:根据中毒种类的不同,找到相应的解救措施。

例如,如果是化学物质中毒,应向危急中毒信息中心咨询并按其指示行事。

总之,中毒急救需要即时行动并且寻求专业救助。

同时,保护自己与患者的安全、维护呼吸循环、清除毒物、排除中毒源和减轻中毒效应是救助中毒患者时的常见措施。

在急救过程中,根据实际情况及时调整急救措施,并在专业医疗救助到来之前,持续监测患者的状况。

有机磷杀虫剂中毒急救医学版

有机磷杀虫剂中毒急救医学版
N受体:能与天然植物中的烟碱结合,称为烟碱受体 N1型:植物神经节突触后膜上,使突触后神经元兴奋 N2型:运动神经终板膜上,骨骼肌收缩。
在中枢神经系统中,M、N型受体也分布广泛。
临床表现
潜伏期与药物进入途径有关,经口中毒时间为5-10分钟,经皮肤吸收中毒,时间为2-8 小时
局部损害:过敏性皮炎、剥脱性皮炎、接触眼睛可致眼结膜充血、瞳孔缩小 急性胆碱能危象:1.毒蕈碱症状(M症状):主要是副交感神经末梢过度兴奋,产生类
利尿:可用20%甘露醇等高渗性利尿剂 血压净化:血液灌流:中毒后12h内进行效果较好
换血或血浆置换
特效解毒药
胆碱酯酶复能剂:氯磷定、碘解磷定、双复磷 48h后磷酰化胆碱酯酶老化而不易恢复活性 有研究认为复能剂血药浓度在4ug/ml以上时才能起复能作用 复能剂在体内半衰期短 既往认为随着胆碱酯酶老化,不主张长时间使用复能剂,目前认为复能剂应在肌颤消
失胆碱酯酶活力恢复到50%以上2天再停药 使用原则:早期、足量、重复、长程、注射用药
AChE复活药——解磷定
碘解磷定(pralidoxime iodide, 派姆 PAM)
= CH N
OH
N+ I-(Cl-)
肟基CH3季胺氮解磷定使胆碱酯酶复活机理
N+
CH3
= CH N
OH R2-O
Y
P O-R1
呼吸抑制 ❖对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
▪ 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 ● 氯解磷定副作用较碘解磷定小
▪ 双复磷——毒性较强,对敌敌畏 及 敌百虫效果好
特效解毒药
抗胆碱药:阿托品 有效的同乙酰胆碱争夺胆碱能受体,阻滞乙酰胆碱的作用
M胆碱受体阻断药-阿托品

急诊医学第13章:急性中毒

急诊医学第13章:急性中毒

胆碱能综合征
实验室检查
毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 ① 毒物分析:中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 ② 特异性化验检查:⑴ 血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒 ⑵ 碳氧血红蛋白---CO中毒
⑶ 高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒
③ 非特异性化验检查:肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、 判断病人中毒后其他脏器的损害,是 否出现合并症。
二、烟碱样症状
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激,使面、 眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动,甚至全 身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发 生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经末梢释 放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压升高,心跳加快和心律 失常。
2、排除已吸收进入血液的毒物:
(1)加强利尿:1)补液,大剂量快速补液 2)使用利尿剂,使用速尿或甘露醇, 3)碱化尿液 ,尿液PH值促进中毒酶排出 4)利尿应注意水、电解质、酸碱平衡,对于心肾功 能不全、 低钾者禁用。 (2)供氧 (3)血液净化:1)血液透析:用于中毒量大,血中浓度高,常规治 疗无效,且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。 2)血液灌流:此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合 的化合物,清除毒物 3) 血浆置换:清除血浆中的毒物,如蛇毒,砷中毒 等溶血性毒物中毒。
洗胃液选择及注意事项
洗胃液的选择:
(1)清水、生理盐水:适用于不明物质中毒。 (2)保护剂:牛奶 蛋清水:一般腐蚀性毒物。 (3)溶解剂:液体石蜡:脂溶性毒物 ,汽油、煤油等。 (4)吸附剂:10%活性炭悬液:适用于大多数毒物。 (5)氧化解毒剂:1:5000高锰酸钾液:催眠药,镇静 药,阿片类,生物碱,烟碱。对硫磷禁用. (6)中和剂:0.3%氧化镁:适用于硫酸,阿司匹林。 (7)沉淀剂:2%NB:适用于有机磷杀虫剂 禁用于敌百虫和强酸。

药物中毒有什么急救原则

药物中毒有什么急救原则

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生活常识分享药物中毒有什么急救原则
导语:药物中毒是常见的中毒方法之一。

那么你知道关于药物中毒有什么急救原则呢?
药物是用来预防、治疗和诊断疾病的一种武器,而每种药物在临床上的作用又是多方面的,既有治疗作用,又有副作用与毒性反应。

反应比较轻微,不影响治疗的,医学上称为副作用;而反应比较严重,能损害机体组织,影响治疗甚至危及患者生命的称为毒性反应。

处理药物中毒,应根据具体情况而定。

在急性中毒时,其倩况往往比较紧急,无论诊断明确与否,都应分秒必争地进行一般性的处理,从某种意义上说,这比诊断确定后的特殊疗法显得更为重要。

下面介绍几种药物中毒急救的一般原则
发生中毒后,应促使一部分尚未被身体吸收的毒物,迅速离开机体。

1、对创面毒物的冲洗:若毒物尚在皮肤粘膜表面的部位时,应迅速用清水反复冲洗,使毒物脱离患部。

若为酸性的药物,可用肥皂或石灰水等弱碱性溶液洗涤中和之;若为碱性的药物,可用食醋、稀醋酸、构椽酸等酸性溶液来冲洗中和;若中毒的药物易溶于油类或酒精等镕媒,被污染的创面可用油类或酒精来洗涤,使其溶于这些镕媒中。

2、催吐:为了使未被吸收的毒物能尽快地排出体外,避免洗胃时固形物体堵塞胃管的孔口,应设法催吐。

急性药物中毒302例院前急救分析

急性药物中毒302例院前急救分析

[0 0 图分类号】 R 9 . 【 5 5 文献标志码】 A 4
【 文章编号】 17 .8 02 1)50 3 .2 6 10 0 (020 .5 10
随着社会 的发展, 人们生存、 竞争压 留可疑的药片、 药瓶及呕吐物以备检测 。 (6 %) 4 1. 和 4例 (46 。制 造 业 2 例 9 1.%) 3
b e ko h nd f o, n uhd sa ea - ra f a , o ta dmo t ie s s s cae t u g n tp fh m a o itd wi s b e oy e C4 o u n h
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【 键词】 药物 ; 关 中毒 : 前 急 救 院 d i 03 6  ̄i n1 7—8 0 0 20 . 6 o: .9 9 .s.6 1 0 . 1 . 0 1 s 0 2 52
点, 采取相应预防措施 , 同时重视 院前 电话医学指导和院前与院 内的衔接 , 做到早发现、 早救 治, 对急性药物中毒
2 22 . 6 . 67
病3 例尸检临床 病理分析【 .h l JC iJ i 】 n n C
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【 Ma L WuB, oW X,t 1 pdmi 【】 张成, 3 ] n X, Ba e a. ie . 5 E 李彬, 冯小三, 肠道病毒 E 1 等. V7 感 【】 高子芬, 8 陆敏. 肠道病毒 E 7 感染重症 V 1

毒品中毒急救医学版

毒品中毒急救医学版
吸食摇头丸,经常处于幻觉,妄想状态,出现精神异常,表现出苯丙胺精神症状, 酷似精神分裂症.同时,也会发生其它滥用药物感染合并综合症,包括肝炎,细菌性 心内膜炎,败血症,性病和艾滋病等
我国目前缴获的摇头丸多是混合型的,经检验,犯罪分子在传统的摇头丸中添 加了冰毒,麻黄素,氯胺酮,咖啡因,大大加大了它们相互的毒性作用.
物带来的生理上的变化,表现为一种周期性的或慢 性中毒状态,需要继续使用该药方能维持机体的基 本生理活动,否则就会产生一系列机能紊乱和损害 性反应(称为戒断症状或撤药反应)。生理依赖性 的产生及其严重程度除了与吸毒者个体的生理、心 理特点有关外,还与所滥用药物的种类、用药时间 、频度和剂量有关。

据研究,鸦片类毒品所产生的生理依赖性最为强
6、甲基苯丙胺及其衍生物
又名去氧麻黄碱或安非他命,俗称“冰”毒,属联合国规定 的苯丙胺类毒品。主要来源是从野生麻黄草中提炼出来的麻 黄素(EPHEDRINE)。它源于日本。甲基苯丙胺的形状为白色 块状结晶体,易溶于水,一般作为注射用。长期使用可导致 永久性失眠,大脑机能破坏、心脏衰竭、胸痛、焦虑、紧张 或激动不安,更有甚者会导致长期精神分裂症,剂量稍大便 会中毒死亡。所以说,"冰"毒被称为"毒品之王"。
毒品中毒
NARCOTICS INTOXICATION
一、概述
20世纪80年代,国 际性毒品犯罪活动 席卷全球,毒品在 我国亦迅速“渗透” 蔓延,严重威胁人 类健康、社会安定 和经济发展。
一、概述
2005年底,世界吸毒人 数超过2.54亿,吸毒人 群日渐年轻化,女性吸 毒者急剧增加,我国吸 毒者主要吸食海洛因 (俗称“白粉”)和苯 丙胺类毒品。
海洛因镇痛起效迅速,作用持久; 易通过血脑屏障,产生高度欣快感; 对延髓、脑桥呼吸中枢均有抑制。

百草枯中毒的急救护理

百草枯中毒的急救护理

百草枯中毒的急救护理引言概述:百草枯是一种常见的除草剂,但若误用或接触不当,可能导致中毒。

了解百草枯中毒的急救护理方法对于保护人们的健康至关重要。

本文将介绍百草枯中毒的急救护理措施,以帮助人们在紧急情况下正确应对。

一、了解百草枯中毒的症状1.1 呼吸系统症状:百草枯中毒可能导致呼吸急促、呼吸困难、咳嗽和喉咙痛等症状。

1.2 消化系统症状:中毒者可能出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等消化系统症状。

1.3 皮肤接触症状:若皮肤接触百草枯,可能引起红肿、瘙痒和烧灼感等不适症状。

二、紧急处理措施2.1 立即移出中毒环境:如果中毒发生在室内,应迅速将中毒者移到室外,确保有足够的新鲜空气供给。

2.2 拨打急救电话:紧急情况下,拨打当地急救电话,向医护人员提供详细的中毒情况和所接触的物质。

2.3 注意自身安全:在提供急救护理之前,确保自己的安全,避免直接接触中毒者的体液或药物。

三、急救护理措施3.1 眼部接触:若百草枯溅入眼睛,应立即用大量清水冲洗眼睛,每分钟冲洗至少15分钟,并尽快就医。

3.2 皮肤接触:如果皮肤接触到百草枯,应迅速用肥皂和温水彻底清洗受影响的区域,避免擦伤皮肤。

3.3 气道中毒:若中毒者呼吸困难或咳嗽,应保持呼吸道通畅,将中毒者置于半坐位,并尽快就医。

四、不适症状缓解4.1 消化不适:中毒者可能出现恶心和呕吐,可以给予少量清水漱口,但不要强迫中毒者饮水。

4.2 皮肤不适:若皮肤接触到百草枯引起不适,可以涂抹冷却剂或使用冷敷物缓解症状。

4.3 呼吸困难:若中毒者呼吸困难,可以让其保持舒适的体位,避免剧烈运动,并尽快就医。

五、就医和专业处理5.1 就医及告知:无论中毒程度如何,都应立即就医,并告知医生接触到百草枯。

医生会根据中毒情况进行进一步处理。

5.2 医学处理:医生可能会根据中毒情况采取洗胃、吸入氧气、给予抗炎药物或其他药物治疗。

请听从医生的建议和指导。

5.3 后续观察:中毒者在就医后可能需要进行观察,以确保症状得到控制并避免并发症的发生。

安眠药中毒急救措施

安眠药中毒急救措施

安眠药中毒的急救措施:
(⼀)主因
常⽤安眠药有苯巴⽐妥(鲁⽶那)、眠尔通(安宁)、速可眠(司可巴⽐妥)、利眠宁、氯丙嗪(冬眠灵)、安眠酮(甲喹酮)、安定等。

⽤⼩剂量可镇静,中等量可催眠,⼤剂量可抗惊厥。

如起过常⽤量的5~6倍量即可中毒,如超过15倍量时即可死亡。

中毒后引起呼吸中枢及⾎管中枢抑制,甚者可损害⽑⾎管。

上述药物药理作⽤不尽相同,但中毒后的临床症状和急救原则基本相似。

(⼆)判断
有⼝服或注射⼤剂量巴⽐妥类药物史,并有以下症状,容易确诊。

轻度乾有嗜睡、头晕、恶⼼呕吐、语⾔迟钝、⽪疹等。

重度乾有呼吸变慢、不规则,瞳孔缩⼩,⾎压下降,昏迷,尿少,黄疸,出⾎等。

呼吸⿇痹,⼼⼒衰竭⽽死。

(三)急救
1.如病⼈清醒在中毒6⼩时以内时,可⽤⼿指、筷⼦刺激咽喉催吐,⽤⽔或1:2000~1:5000⾼锰酸钾溶液洗胃。

如超过6⼩时,药被吸收,洗胃作⽤不⼤,可⽤硫酸钠20g导泻(忌⽤硫酸镁)。

2.昏迷者可⼿导引或针刺⼈中、涌医学|教育搜集整理泉、合⾕、百会等⽳。

3.及时清除⼝、⿐内的分泌物,保持呼吸通畅。

呼吸困难⽴即吸氧。

4.有条件时可选⽤中枢兴奋药可刹⽶、⼭梗菜碱、戊四氮等。

还可静脉滴注5%~10%葡萄糖液加速尿40mg,有促药物排出的作⽤,⾎压下降时服⽤阿拉明、多巴胺、⿇黄碱等。

医院急诊科中的中毒与药物治疗指南

医院急诊科中的中毒与药物治疗指南

随着新型毒物的不断出现,急诊科医护人员需要不断更新知识
,提高对新型毒物的识别和救治能力。
急救资源不足
02
部分医院急诊科急救资源紧张,包括解毒剂储备不足、急救设
备短缺等,影响了中毒患者的及时救治。
医护人员培训不足
03
部分急诊科医护人员缺乏中毒救治的专业知识和技能培训,导
致救治效果不佳。
未来发展趋势预测及建议
3
药物治疗
可给予维生素B1、维生素B6等促进乙醇 代谢;给予纳洛酮等促醒药物改善意识 障碍;给予胃黏膜保护剂预防应激性溃 疡等并发症。
其他常见毒物中毒治疗
01
一氧化碳中毒
迅速将患者转移到空气新鲜的地方,保持呼吸道通畅,吸氧,必要时行
高压氧治疗;同时可给予甘露醇降低颅内压、地塞米松减轻脑水肿等治
疗。
在确保患者安全的前提下,尽快 去除患者身上的毒物,如清洗皮 肤、更换衣物等,以减少毒物继
续吸收。
转运过程中安全保障措施
选择合适转运工具
根据患者病情和现场条件,选择合适的转运工具,如救护车、直 升机等,确保患者在转运过程中得到及时救治。
保持呼吸道通畅
在转运过程中,应确保患者呼吸道通畅,及时清理呕吐物或其他分 泌物,防止窒息。

05
急诊科现场处置与转运注意事项
现场初步评估和处理措施
识别中毒症状
急诊科医护人员应迅速识别患者 中毒症状,如恶心、呕吐、腹痛 、头晕等,并询问患者或家属有
关中毒物质的信息。
评估病情严重程度
根据中毒症状、体征及实验室检 查结果,对患者病情进行快速评 估,确定中毒的严重程度和治疗
优先级。
立即去除毒物
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急诊医学科镇静催眠类药物中毒疾病诊疗技术

急诊医学科镇静催眠类药物中毒疾病诊疗技术

急诊医学科镇静催眠类药物中毒疾病诊疗技术能缓和激动,消除躁动,恢复安静情绪的药物称为镇静药(Sedatives)o能促进和维持近似生理睡眠的药物称为催眠药(hypnotics)o但二者之间无本质区别,因为同一药物在小剂量时起镇静作用,中等剂量时起催眠作用,而大剂量时则具有麻醉和抗惊厥作用,故统称为镇静催眠类药物(sedativehyp-notics)。

临床上常用的有巴比妥类(barbiturates)、苯二氮草类受体激动剂(benzodiazepinereceptorago-11ists,BZRAs)及其他类。

患者常因自杀或误服摄入过量药物而导致中毒,主要表现为不同程度的中枢神经系统抑制,严重者累及延髓呼吸及血管运动中枢,患者可因呼吸抑制及循环衰竭而死亡。

(一)巴比妥类药物中毒巴比妥类药物为巴比妥酸的衍生物,是最早使用的镇静催眠药,根据其脂溶性、起效和作用持续时间分为:①长效类(作用持续时间6〜8小时):巴比妥和苯巴比妥。

②中效类(3〜6小时):异戊巴比妥、丙烯巴比妥。

③短效类(2〜3小时):戊巴比妥、司可巴比妥。

④超短效类(30〜45分钟):环己巴比妥、硫喷妥钠。

由于其安全性较低,且较易发生依赖性,目前已经较少用于镇静和催眠,但因过量时容易导致呼吸抑制,应予以重视。

1.病因及毒理如下所述。

(1)病因:①有自杀倾向、精神异常患者一次性摄入超剂量药物或长期服用导致药物蓄积。

②患者有阻塞性肺疾病、肝肾疾病或内环境紊乱等情况时,对药物敏感性增加,而代谢、排泄减少。

③酒精等中枢抑制剂加重其毒性作用。

(2)巴比妥类随剂量由小到大,依次导致镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用:其中毒机制在于抑制丙酮酸氧化酶系统,从而抑制中枢神经系统,尤其是脑干网状结构上行激活系统,导致意识障碍。

巴比妥类还能通过延长Y-氨基丁酸(Y-aminobutyricacid,GABA)介导Cl通道开放的时间,增加Cl 内流,引起超极化(抑制作用),并在高浓度时直接增加Cl内流。

敌敌畏中毒急救的急救措施

敌敌畏中毒急救的急救措施

敌敌畏中毒急救的急救措施敌敌畏是一种常见的有机磷农药,误服或者接触敌敌畏可能导致中毒。

中毒症状严重且危(wei)险,因此了解敌敌畏中毒的急救措施至关重要。

以下是敌敌畏中毒急救的标准格式文本:1. 确认中毒症状:- 呼吸难点或者住手呼吸- 意识丧失或者昏迷- 呕吐、腹泻或者尿失禁- 眼睛出汗、流泪或者瞳孔收缩- 肌肉抽搐或者痉挛2. 紧急呼叫急救:- 即将拨打当地急救电话号码,告知中毒情况和所在位置。

3. 保护自己:- 穿戴防护手套和口罩,避免直接接触患者的体液。

4. 移除患者:- 将患者转移到通风良好的地方,远离任何可能的毒物源。

5. 呼吸支持:- 如果患者住手呼吸或者呼吸难点,即将开始心肺复苏(CPR)。

- 如果你不熟悉CPR,可根据急救中心的指导进行胸外按压。

6. 拨打中毒咨询热线:- 在等待急救人员到达的过程中,拨打中毒咨询热线以获取专业指导。

7. 不要催吐:- 不要试图让中毒者催吐,因为这可能加重中毒情况。

8. 阻挠毒物吸收:- 如果中毒是由皮肤接触引起的,即将用大量清水冲洗患处至少15分钟。

- 如果中毒是由误服引起的,不要让患者吃或者喝任何东西。

9. 保存相关信息:- 尽量获取中毒物质的名称、剂量和时间等信息,以便医疗人员提供更准确的治疗。

10. 不要使用家庭常见解毒剂:- 不要试图使用家庭常见的解毒剂,因为不同的毒物需要不同的处理方法。

11. 治疗支持:- 在急救人员到达前,尽量保持患者肃静,避免剧烈运动。

- 如果患者浮现抽搐或者痉挛,确保周围环境安全,避免患者受伤。

请注意,以上提供的敌敌畏中毒急救措施仅供参考,具体措施可能因个体情况而有所不同。

在遇到中毒紧急情况时,最好即将拨打当地急救电话或者咨询中毒咨询热线,以获取专业的急救指导。

药物中毒急救预案

药物中毒急救预案

目录1.目的 02.范围 03.责任人 (1)4.依据 (1)5.定义 (1)6.内容 (1)7.附件 (2)1.目的防范和处理药物临床试验中受试者突发的药物中毒。

2.范围适用于II~IV期所有临床试验中急性药物中毒处理过程。

3.责任人产科专业负责人。

4.依据药物临床试验质量管理规范(GCP)、医院相关急救制度、《临床急救指南》。

5.定义常用药物用药剂量超过极量而引起的中毒。

误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。

常见的致中毒药物有西药﹑中药和农药。

6.内容6.1临床表现:根据不同药物的毒副作用而不同。

头痛﹑头晕﹑恶心﹑呕吐等。

遇有皮疹突然发生,应考虑与药物或毒物有关。

6.2实验室检查:6.2.1常规化验,尿、血液、胃内容物和药品检查,心电图,血气分析检查、肝肾功能。

心脏毒性药物需查:心脏超声、BNP、心肌酶谱、肌钙蛋白。

6.2.2药物实验室分析,明确中毒药物。

6.3治疗:6.3.1维持生命体征平稳保持呼吸道通畅:吸痰,必要时气管插管、气管切开。

氧疗,必要时机械通气。

保护脑组织,冰枕、激素、利尿。

解痉、降温、抗感染、纠正代谢失衡,保护肝、肾功能。

6.3.2防止药物进一步吸收清洗胃肠道的药物。

选用适当胃液洗胃,反复洗胃。

给予活性炭。

选用适当导泻药导泻。

补液、利尿。

必要时内视镜或外科手术清除药物。

必要时对其他部位清洗:皮肤、眼、头部。

6.3.3 其他治疗措施必要时腹膜透析、血液透析、血浆置换、换血疗法。

高压氧。

查找资料给予解毒剂,或抗体中和。

根据化验结果,给予相应药物保护脏器功能。

必要时转PICU监护。

6.3.4 加强护理,注意观察生命体征。

7.附件无。

马钱子中毒急救措施

马钱子中毒急救措施

马钱子中毒急救措施马钱子是一种常见的中草药,也是中国传统医学中常用的治疗药物。

然而,它也是一种有毒的药物,一旦使用不当,就会发生中毒的情况。

本文将介绍马钱子中毒的急救措施。

马钱子中毒的症状马钱子中毒是一种严重的中毒情况,常见的症状包括:•呕吐•恶心•腹痛•脱水•头晕•呼吸困难•心跳加速在严重的情况下,病人可能会出现抽搐、昏迷或死亡等严重后果。

马钱子中毒的原因马钱子中毒是由于服用马钱子药物时,摄取了过多的毒性成分,导致中毒的情况。

在使用马钱子药物时,必须按照正常的剂量进行使用,并在医生的指导下进行使用,否则容易出现中毒的情况。

此外,儿童和老年人容易因为身体较为脆弱而发生中毒的情况。

马钱子中毒的急救措施一旦发现有人出现了马钱子中毒的症状,需要立即采取急救措施,以便尽快缓解病人的症状,防止发生更加严重的后果。

下面是马钱子中毒的急救步骤:1. 立即停止使用马钱子如果病人正在使用马钱子药物,请立即停止使用,并通知医生或药师。

避免继续使用会加剧中毒的情况。

2. 立即送往医院治疗马钱子中毒是一种严重的中毒情况,需要立即送往医院进行治疗。

在送往医院的过程中,需要注意保持病人的清醒状态,确保呼吸畅通。

3. 给予清水或低渗盐水在运送病人到医院的过程中,可以给予清水或低渗盐水来补充体液,防止脱水的症状加剧。

避免给病人喂食或饮水,以免加重病情。

4. 给予支持性治疗在医院进行治疗时,可以采用支持性治疗,包括氧气吸入、呼吸机支持、血流动力学支持等,以维持病人的生命体征。

5. 应对抽搐和心跳过快在病人有抽搐或心跳过快的症状时,可以采用安抚剂或镇静剂来缓解病人的症状。

总结马钱子中毒是一种严重的中毒情况,需要引起我们的重视。

在使用马钱子药物时,必须按照正常的剂量进行使用,并在医生的指导下进行使用。

一旦出现中毒的症状,需要立即采取急救措施,迅速送往医院进行治疗,以免加重病情。

肾脏科药物中毒急救

肾脏科药物中毒急救

肾脏科药物中毒急救简介本文档旨在提供关于肾脏科药物中毒急救的相关指导方针。

药物中毒常见于肾脏科患者,对于及时采取有效的急救措施至关重要。

急救步骤1. 调查病史:了解患者的病史,特别是与药物使用和过量相关的信息。

2. 呼叫急救:如患者无法自行行动或情况危急,应立即呼叫急救部门。

3. 确认中毒药物:根据患者的症状和病史,尽可能确认中毒的药物种类和剂量。

4. 排除药物残留:如患者还有未消化的药物,应考虑洗胃或使用活性炭等措施以减少药物的吸收。

5. 维持呼吸道通畅:确保患者的呼吸道通畅,必要时实施人工呼吸或进行气管插管。

6. 维持生命体征稳定:监测患者的心率、血压和呼吸频率,及时处理异常情况。

7. 寻求专业意见:联系肾脏科专家或中毒治疗专家,根据药物中毒的具体情况来制定进一步的治疗方案。

8. 支持性治疗:根据患者的症状和体征,进行相应的支持性治疗,如补液、纠正电解质紊乱等。

9. 持续监测:对患者进行持续监测,密切关注症状的变化和治疗效果。

10. 教育和康复:在治疗结束后,向患者和其家属提供相关教育,加强对药物使用和中毒预防的认识。

总结肾脏科药物中毒急救需要快速而准确的判断和处理。

在急救过程中,需要密切关注患者的病史、症状和生命体征,及时呼叫急救部门并联系专业人士。

同时,支持性治疗和持续监测也是必不可少的步骤。

最后,在治疗结束后,对患者和家属进行教育和康复指导,有助于预防再次发生药物中毒情况的发生。

请注意,本文档仅为一般指导,具体的急救措施应根据医疗专业人士的具体建议来执行。

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急性扑热息痛中毒
扑热息痛
• 在 20 世纪 50 年代开始得到普遍应用。因其常用剂量安全可靠,在多数国家为非处方 药
• 在我国作为非处方类药,许多药店营业员和 患者对其安全性的认识存在误解,因而在销 售和使用方面存 在较大随意性,过量或同时服用 2 ~ 3 种含该成分的药品。
• 在英格兰和威尔士,每年因对乙酰氨基酚中毒,有200例患者须转诊到三级医院住院治疗 ,20 例患者须进行肝移植手术 。
脑电图异常 四期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。
肝肾综合征(HRS)
在急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰 竭
临床表现
继发感染 其他:电解质紊乱和酸碱平衡失调
肺损伤与低氧血症 低血糖 心血管和血流动力学异常 脑水肿 MODS
实验室检查及诊断
• 血药浓度检测:对中毒的诊断、评估中毒程度和推测预后有重要价值 • 服药4小时候后,血药浓度达280-300mg/L或12小时后达57-75mg/L即可引起肝损害
冬氨酸等降氨药物 (3)低钠血症及顽固性腹水: 低钠血症是失代偿肝硬化的常见并发症,其与顽固性腹 水、急
性肾损伤等并发症常见互相关联及连续发展。从源头上处理低钠血症是预防后续并发症 的关键措施 (3)出血:1.常规预防性使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂 2.对门脉高压性出血患者,首选 生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素 3.对显著凝血障碍患者,可给予新鲜血浆、凝血 酶原复合 物和纤维蛋白原等补充凝血因子 4.肝衰竭患者常合并维生素K缺乏,常规使用 维生素K(5-10mg)
作用机制
• 阿片受体体内至少存在8种亚型。在中枢神经系统内至少存在4种亚型:μ、κ、δ、σ • 阿片受体分布广泛,在中枢神经系统中自脊髓至大脑皮层均有存在。 • 激动不同脑区的阿片受体,呈现多种药理效应。
阿片受体的多型性
• 在脑内、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质阿片受体密度高,这些结构与痛觉的整合 及感受有关。
药理作用
2、镇静、致欣快作用:吗啡能改变患者的情绪。他改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧 等情绪反应,产生镇静作用,提高对疼痛的耐受力。镇痛的同时还可引起欣快症,导致 成瘾性,易造成强迫用药。
机理:激动中脑-边缘系统和蓝斑核的阿片受体(镇静和缓解情绪活动、欣快感) 3、抑制呼吸:
机理:(1)直接抑制呼吸中枢; (2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼 吸频率减慢,潮气量减小。
一般治疗
• 卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担 • 加强病情监护 • 改善微循环药物及抗氧化剂
治疗
• 防治并发症 (1)脑水肿: 给予甘露醇0.5-1g/Kg、袢利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使
用、人工肝支持治疗、低温疗法可防治脑水肿,降低颅内压 (2)肝性脑病: 1.去除诱因 2.限制蛋白饮食 3.应用乳果糖 4.酌情选用精氨酸、鸟氨酸-门
机制: a.降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸频率减慢; b.扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前后负荷; c.镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪。 3、腹泻:选用阿片酊或复方樟脑酊用于急、慢性消耗性腹
泻以减轻症状。
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 急性中毒:初期有短暂欣快感,头昏及心动过速,随即感到口渴、出汗、恶心、呕吐及 眩晕,并见面色苍白兴奋不安及谵妄。
治疗
• 人工肝:基于肝细胞的强大再生能力,通过一个体外的机械、理化和生物装置,清楚各种 有害物质,补充必需物质,改 善内环境,暂时替代衰竭肝脏的部分功能,为肝细胞再生及 肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植
• 适应症:各种原因引起的早、中期肝衰竭,INR在1.5-2.6之间 和血小板>50×109 /L的 患者为宜,晚期肝衰竭患者亦可进行治疗,但并发症多见,治疗 风险大,注意评估治疗风 险,未达到肝衰竭诊断标准,但有肝衰竭倾向者,可考虑早期干预
药理作用
4、镇咳作用:强大。能抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,对各种咳嗽均有效 。与镇痛和呼吸抑制无关,机制未明。 5、其他: ①缩瞳:能兴奋支配瞳孔的动眼神经,引起瞳孔括约肌收缩针尖样瞳孔为吗啡中毒特征 。激动中脑盖前核的阿片受体 ②催吐:能兴奋脑干化学感受触发区,可出现恶心、呕吐。激动脑干极后区的阿片受体
高等。副交感神经兴奋性增高引起呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛及腹泻等。 • 精神兴奋性增高,如惊恐、不安、打哈欠、震颤或者失眠,且失眠持续时间长,可达4周
药理作用
2、心血管系统: (1)降压作用:
其原因是: A、扩张容量血管及阻力血管; B、抑制血管运动中枢;激动孤束核的阿片受体,降低中枢
交感张力。 C、释放组胺。
(2)升高颅内压:使体内的CO2蓄积,引起脑血管扩张和阻力降低,导致脑血流增加和 颅内压增高。 (3)对心率及节律无明显影响
临床应用
l、锐痛:用于各种急性剧痛,如严重创伤、癌症晚期、术后及烧伤;胆绞痛、肾绞痛宜合 用阿托品。 2、心源性哮喘:对左心衰竭突然发生急性肺水肿而引起的呼吸困难(心源性哮喘),除应 用强心甙、氨茶碱外,iv吗啡可产生良好效果。
• 阿片类生物碱:吗啡、阿片、罂粟碱、可待因等。

来自罂粟的未成熟果渗出的浆汁,其中阿片生物碱含25%,10%为吗啡
• 半合成的阿片类药物:纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮
• 合成:美沙酮、芬太尼、曲马多等
吗啡(morphine)
吗啡(morphine)
吗啡(Morphine)
• 经胃肠道粘膜、鼻粘膜及肺等部位吸收 • 口服有明显首过效应,生物利用度低,常注射给药 • 仅有少量透过血脑屏障进入中枢发挥作用,并可通过胎盘进入胎儿体内; • 主要在肝内与葡萄糖醛酸结合失效; • 大部分经肾排泄,少量经乳腺排泄。
作用机制
• 内阿片肽能神经元→释放内阿片肽(脑啡肽)→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制 →抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质(P物质等)释放↓→突触后膜超极化→阻 止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。
• 吗啡与阿片受体结合,兴奋阿片受体,抑制感觉神经末梢释放P物质,阻断痛觉冲动 传导,产生中枢性镇痛作用。
• 一期:常于用药后数小时出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐,伴上腹部疼痛、肝触痛、 肝功能异常,症状持续24-48h,甚至长达一周
• 二期:黄疸多在第3-4天出现,一般不出现昏迷 • 三期:4-6天后可能发展为爆发性肝衰竭,出现肝臭、扑翼样震颤、惊厥、虚脱、呼吸
抑制和昏迷
肝功能衰竭的并发症
出血
肝性脑病
动传入中枢的重要转换站,影响着痛觉冲动的传入。 • 肠肌本身也有阿片受体存在。
药理作用
一、中枢神经系统 1、镇痛作用:对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用,对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良 好,对持续性钝痛优于间断性锐痛,对神经性疼痛的效果比对组织损伤、炎症和肿瘤所致疼 痛效果差。 镇痛部位:丘脑、脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区。
• 边缘系统及蓝斑核阿片受体的密度最高,这些结构涉及情绪及精神活动。 • 与缩瞳相关的中脑盖前核, • 与咳嗽反射、呼吸中枢和交感神经中枢有关的延脑的孤束核, • 与胃肠活动(恶心、呕吐反射)有关的脑干极后区、迷走神经背核等结构均有阿片受
体分布。 • 在脊髓胶质区、三叉神经脊束尾端核的胶质区也有阿片受体分布,这些结构是痛觉冲
• 严重中毒表现昏迷,瞳孔缩小如针尖大,呼吸浅慢而不规则,发绀、肺水肿,血压和体 温下降,肌肉松弛无力,患者常死于呼吸麻痹或肺水肿。小儿易有惊厥。(典型三联 征:昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制)
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 戒断反应: • 停药8-16小时出现,48-72小时反应最为强烈,然后逐渐消失。 • 自主神经功能亢进,如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压升高、心率增快、体温增
实验室检查
• ALT、AST • 凝血酶原活动度(PTA):<40%是ALF的重要依据,也是判断ALF预后的最敏感的实验指
标 • 血氨:ALF时清除氨的能力减弱或丧失,可导致血氨升高血清白蛋白:反映肝脏合成功能 • 胆碱酯酶(ChE):可反映肝脏合成功能,对了解病情轻重 和监测肝病发展有参考价值 • 血浆胆固醇:肝损严重时合成 ,故胆固醇愈低,预后愈差 • 胆红素:血清总胆红素每天上升常>17.1mol/L或大于正常值10倍,可出现ALT升高后快
• 过量对乙酰 氨基酚在肾脏也被细胞色素 P450 酶代谢产生乙酰苯醌亚胺( NAPQI),在 谷胱甘肽耗竭后与细胞蛋白结合,引起氧化性应激、脂质过氧 反应,造成肾损伤
• 对乙酰氨基酚在肾脏除了被代谢产生 NAPQI 之外,还会发生去乙酰化反应,生成一 种具 有肾毒性的产物对氨基苯酚典临床用药须知》 规定,国人日内用量不宜> 2 g。
扑热息痛
• 扑热息痛:对乙酰氨基酚。 • 商品名:泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。 • 此类药物还有非那西丁:
75-80%体内代谢为对乙酰氨基酚 小部分转化为氨苯乙醚,后者羟化后,可导致高铁血红蛋白血症 氧化红细胞膜上的谷胱甘肽,使细胞膜失去保护作用,导致溶血
肝肾综合征 感染自发性腹膜炎 水、电解质、酸碱失衡
血流动力学障碍 急性肺损伤
Liver Failure 脑水肿
脓毒症
DIC
临床表现
乏力、严重消化道症状、出血、黄疸,
肝性脑病
一期(前驱期):性格行为异常,扑击样震颤(+),脑电图正常 二期(昏迷前期):意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有
扑击震颤及神经体征,脑电图异常 三期(昏睡期):昏睡状态,但可唤醒,可引出扑击样震颤
药理作用
二、外周作用 1、平滑肌: 止泻及致便秘、收缩收缩膀胱括约肌、胆道、支气管平滑肌、延长产程等作用 其原因是: (1)能提高胃肠道平滑肌的张力,使胃肠蠕动减少,胃肠排空延缓,减弱便意和排便反射, 易引起便秘; (2)收缩胆道奥狄氏括约肌,引起胆绞痛; (3)提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力,引起尿潴留; (4)大剂量使支气管平滑肌收缩,诱发或加重哮喘; (5)降低子宫张力可延长产程。
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