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急性心肌炎
资料来源
►北大医学教材-内科学2009版 ►人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短) ►第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
版本不新，缘于资料更新不多
选题理由
►机制复杂，确诊方法不常用，治疗意见不统 一，导致临床漏诊、误诊率高 心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的 疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知 甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所 有现有的治疗方法均存在争议，原发性心肌 炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒 感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是 由特殊的病原体引起的心肌炎症。
► 心脏受累表现：几乎均有心律失常，其中90%左右以
心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心 率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3 、奔马律等心律失常、心源性休克。
极少数：突然死亡， 多由于恶性心律失常
少数：心肌缺血， 偶有心肌梗塞
心肌炎
无症状
心肌炎性浸润 坏死、纤维化
明显心功能不全表现， 如扩心病、限制型心肌
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
诊断
► 寻找依据，在急性病原体感染或全身疾病的病程中 或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温 不符，出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力 衰竭，2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下 移，或异常抬高，或异常Q波。心肌酶学升高。心 内膜心肌活检有一定局限性，尤其局限性者，取材 不一定阳性。
► 心电图：几乎均不正常，有急性损伤表现：广泛ST压低或缺 血性T波改变；各种心律失常，以室早、及不同程度的窦房 阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或 缺血性T波改变，多见于急性期。治愈后可完全恢复正常， 这点与心外膜血管病变（如冠心病、缺血性心肌病）相关 ST-T改变不一样。
► X-R：取决于心肌损伤程度。轻者可正常，弥漫者心影
、物理因素（射线）、自身免疫
►其中：病毒性以呼吸道、传导病毒多见，依次为：
柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺 病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。
发病机制
较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临 床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机 制。大致如下：
►早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使 心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞 ；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。
►晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性 心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫 和体液免疫调节功能失调。
临床
► 因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊 。轻者无症状，严重者可有严重心律失常、心力衰竭、
心源性休克，乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病，以 年轻人为多。全身肺特异症状：发病前1-3周感冒样或 腹泻样症状。
►应鉴别和排除各种心脏病、心肌病、心包炎 、电解质紊乱及药物影响导致，以及ß-R亢进 综合征。后者多见于青年女性，心悸、气短 、心率加快，心电图有ST-T改变或早搏，或 有其他自主神经功能紊乱，物理检查和心脏 彩超检查正常，口服心得安20mg后0.5-1小 时后ST-T恢复。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血Байду номын сангаас内科学教材书
C标本：一些心肌细胞的退行性变的特点反映了心肌不可逆的损害。此图表现了炎症细胞集中 于组织间隙并环绕在单独的心肌细胞和小的肌簇周围。炎症细胞靠近的心肌细胞浆膜含有空泡 以及不规则的表现突出。类似于动物实验中心心肌炎老鼠肌细胞的早期损伤。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材
病
绝大多数完全恢复
慢性迁延、自身免 疫损害大致心功能
不全
实验室
► 白细胞计数正常或升高，急性期血沉可增速。
► 急性期或慢性迁延期：心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高 程度与病变程度相关。
► 慢性迁延期：细胞免疫功能异常：外周血自然杀伤细胞活力 降低、E花环和淋巴细胞转化率低，总T细胞、T辅助细胞和 抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。
PS：心内膜心肌活检风险
约6%初发充血性心力衰竭或扩心病患者 会产生心肌活检的并发症。约一半的风险与 径路、活检操作过程有关。径路并发症：动 脉损伤、气胸、血管迷走放射、拔鞘管后出 血。活检相关并发症：心律失常、传导异常 、心脏的穿孔、心包填塞
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
鉴别诊断
定义
►心肌局限或弥漫的急性、亚急性或慢性炎症 性病变。临床上常伴心律失常或心力衰竭、 心肌酶升高。绝大多数可逆。
►病因：感染性、非感染性。 ►本题重点讨论病毒性心肌炎。
►感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、细菌、支原体
、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫：椎虫病
►非感染性：中毒（可卡因）、药物（化疗药等）
扩大、心搏减弱，严重者肺淤血征。
► ECHO：收缩功能低下或舒张功能不全。室壁运动障碍
呈弥漫性减弱、心肌细胞炎症变、坏死或纤维化，见心 肌回声增强且不一致。
► 放射性核素心肌显像：用“热区”显像核素，坏死区
呈放射性增高的密集区，形成花斑样。
► 病原学：咽拭子或粪便分离病毒的意义不大，多无带
毒状态。从心肌分离出病毒、血清检测的特异性病毒抗 体滴定度、同型抗体滴度升高4倍以上。
心肌炎的组织病理学分类
暴发性
亚急性
慢性活动性 慢性持续性
起病
明确的
不清楚的
不清楚的
不清楚的
左室功能
严重下降
中度减退
中度减退
不减退
活检
多发病灶
急性/临界
急性/临界
急性/临界
临床病史 组织学结构
康复/死亡 完全消退
不完全的扩心 病
完全消退
限制型心肌病 巨细胞纤维化
正常的左室功 能
进行性
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
正常心肌细胞
A标本：横向的心肌细胞被中间的淋巴细胞浸润引起心肌组织的破坏。相邻的心肌细胞表现正 常。在最初的活检中，活动性心肌炎是可以确定的因为有炎症细胞侵入心肌，伴有心肌的坏死 及/或临近心肌的退变，排除了冠脉病变引起的心肌缺血。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
B标本：临界性心肌炎（达拉斯标准）：指炎症的侵入轻微，或光镜不能确定有心肌细胞损害 。标本上有有限的单核细胞浸润，没有导致心肌坏死。原发性扩张型心肌病患者的心肌组织表 现为细胞间质的增加，心肌肥大以及间质的纤维化（也是通常心肌在刺激后的反应）
资料来源
►北大医学教材-内科学2009版 ►人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短) ►第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
版本不新，缘于资料更新不多
选题理由
►机制复杂，确诊方法不常用，治疗意见不统 一，导致临床漏诊、误诊率高 心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的 疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知 甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所 有现有的治疗方法均存在争议，原发性心肌 炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒 感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是 由特殊的病原体引起的心肌炎症。
► 心脏受累表现：几乎均有心律失常，其中90%左右以
心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心 率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3 、奔马律等心律失常、心源性休克。
极少数：突然死亡， 多由于恶性心律失常
少数：心肌缺血， 偶有心肌梗塞
心肌炎
无症状
心肌炎性浸润 坏死、纤维化
明显心功能不全表现， 如扩心病、限制型心肌
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
诊断
► 寻找依据，在急性病原体感染或全身疾病的病程中 或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温 不符，出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力 衰竭，2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下 移，或异常抬高，或异常Q波。心肌酶学升高。心 内膜心肌活检有一定局限性，尤其局限性者，取材 不一定阳性。
► 心电图：几乎均不正常，有急性损伤表现：广泛ST压低或缺 血性T波改变；各种心律失常，以室早、及不同程度的窦房 阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或 缺血性T波改变，多见于急性期。治愈后可完全恢复正常， 这点与心外膜血管病变（如冠心病、缺血性心肌病）相关 ST-T改变不一样。
► X-R：取决于心肌损伤程度。轻者可正常，弥漫者心影
、物理因素（射线）、自身免疫
►其中：病毒性以呼吸道、传导病毒多见，依次为：
柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺 病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。
发病机制
较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临 床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机 制。大致如下：
►早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使 心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞 ；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。
►晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性 心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫 和体液免疫调节功能失调。
临床
► 因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊 。轻者无症状，严重者可有严重心律失常、心力衰竭、
心源性休克，乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病，以 年轻人为多。全身肺特异症状：发病前1-3周感冒样或 腹泻样症状。
►应鉴别和排除各种心脏病、心肌病、心包炎 、电解质紊乱及药物影响导致，以及ß-R亢进 综合征。后者多见于青年女性，心悸、气短 、心率加快，心电图有ST-T改变或早搏，或 有其他自主神经功能紊乱，物理检查和心脏 彩超检查正常，口服心得安20mg后0.5-1小 时后ST-T恢复。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血Байду номын сангаас内科学教材书
C标本：一些心肌细胞的退行性变的特点反映了心肌不可逆的损害。此图表现了炎症细胞集中 于组织间隙并环绕在单独的心肌细胞和小的肌簇周围。炎症细胞靠近的心肌细胞浆膜含有空泡 以及不规则的表现突出。类似于动物实验中心心肌炎老鼠肌细胞的早期损伤。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材
病
绝大多数完全恢复
慢性迁延、自身免 疫损害大致心功能
不全
实验室
► 白细胞计数正常或升高，急性期血沉可增速。
► 急性期或慢性迁延期：心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高 程度与病变程度相关。
► 慢性迁延期：细胞免疫功能异常：外周血自然杀伤细胞活力 降低、E花环和淋巴细胞转化率低，总T细胞、T辅助细胞和 抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。
PS：心内膜心肌活检风险
约6%初发充血性心力衰竭或扩心病患者 会产生心肌活检的并发症。约一半的风险与 径路、活检操作过程有关。径路并发症：动 脉损伤、气胸、血管迷走放射、拔鞘管后出 血。活检相关并发症：心律失常、传导异常 、心脏的穿孔、心包填塞
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
鉴别诊断
定义
►心肌局限或弥漫的急性、亚急性或慢性炎症 性病变。临床上常伴心律失常或心力衰竭、 心肌酶升高。绝大多数可逆。
►病因：感染性、非感染性。 ►本题重点讨论病毒性心肌炎。
►感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、细菌、支原体
、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫：椎虫病
►非感染性：中毒（可卡因）、药物（化疗药等）
扩大、心搏减弱，严重者肺淤血征。
► ECHO：收缩功能低下或舒张功能不全。室壁运动障碍
呈弥漫性减弱、心肌细胞炎症变、坏死或纤维化，见心 肌回声增强且不一致。
► 放射性核素心肌显像：用“热区”显像核素，坏死区
呈放射性增高的密集区，形成花斑样。
► 病原学：咽拭子或粪便分离病毒的意义不大，多无带
毒状态。从心肌分离出病毒、血清检测的特异性病毒抗 体滴定度、同型抗体滴度升高4倍以上。
心肌炎的组织病理学分类
暴发性
亚急性
慢性活动性 慢性持续性
起病
明确的
不清楚的
不清楚的
不清楚的
左室功能
严重下降
中度减退
中度减退
不减退
活检
多发病灶
急性/临界
急性/临界
急性/临界
临床病史 组织学结构
康复/死亡 完全消退
不完全的扩心 病
完全消退
限制型心肌病 巨细胞纤维化
正常的左室功 能
进行性
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
正常心肌细胞
A标本：横向的心肌细胞被中间的淋巴细胞浸润引起心肌组织的破坏。相邻的心肌细胞表现正 常。在最初的活检中，活动性心肌炎是可以确定的因为有炎症细胞侵入心肌，伴有心肌的坏死 及/或临近心肌的退变，排除了冠脉病变引起的心肌缺血。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
B标本：临界性心肌炎（达拉斯标准）：指炎症的侵入轻微，或光镜不能确定有心肌细胞损害 。标本上有有限的单核细胞浸润，没有导致心肌坏死。原发性扩张型心肌病患者的心肌组织表 现为细胞间质的增加，心肌肥大以及间质的纤维化（也是通常心肌在刺激后的反应）