急性心肌炎PPT参考课件
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心脏病学-心肌炎PPT课件
心肌炎
概述：
心肌炎指心肌本身的炎症病变；近年来因
风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，
特发性心肌炎（即原因不明）相对增多，
其病因多认为是病毒感染所致。Fiedler
心肌炎认为是柯萨奇B组病毒所致的暴发
型心肌炎。近年，病毒性心肌炎（VMC） 与DCM间的关系引人注目。
2020年10月2日 第一课件网网站
1
热、倦怠等“感冒样”表现或恶心、呕吐等消化道
症状。
出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、 头昏、浮肿或Adams-Strokes综合征。
与发热程度不平行的心动过速、心尖第一心音明显
减弱、第三心音、舒张期奔马律、杂音、心包摩擦
音和颈静脉怒张、肺部罗音肝大、心脏扩大等充血
2020年性10月心2日力衰竭的体征。
三、心肌损伤的参考指标
①病程中血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测 定）、CK-MB明显增高；
②超声心动图：心腔扩大或室壁活动异常；
③核素心功能检查：左室收缩或舒张功能减弱。
2020年10月2日 第一课件网网站
5
临床表现和诊断（三）
四、病原学依据
（1）在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检 测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
10
2020年10月2日
2
病理
急性病毒性心肌炎的组织学特征： 心肌细胞融解、间质水肿，炎细胞浸润 等。心内膜心肌活检可直接提供心肌病 变的证据。
2020年10月2日
3
临床表现和诊断（一）
急性病毒性心肌炎的诊断参考标准（中华医学 会1999年制订）
一、病史与体征
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
概述：
心肌炎指心肌本身的炎症病变；近年来因
风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，
特发性心肌炎（即原因不明）相对增多，
其病因多认为是病毒感染所致。Fiedler
心肌炎认为是柯萨奇B组病毒所致的暴发
型心肌炎。近年，病毒性心肌炎（VMC） 与DCM间的关系引人注目。
2020年10月2日 第一课件网网站
1
热、倦怠等“感冒样”表现或恶心、呕吐等消化道
症状。
出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、 头昏、浮肿或Adams-Strokes综合征。
与发热程度不平行的心动过速、心尖第一心音明显
减弱、第三心音、舒张期奔马律、杂音、心包摩擦
音和颈静脉怒张、肺部罗音肝大、心脏扩大等充血
2020年性10月心2日力衰竭的体征。
三、心肌损伤的参考指标
①病程中血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测 定）、CK-MB明显增高；
②超声心动图：心腔扩大或室壁活动异常；
③核素心功能检查：左室收缩或舒张功能减弱。
2020年10月2日 第一课件网网站
5
临床表现和诊断（三）
四、病原学依据
（1）在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检 测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
10
2020年10月2日
2
病理
急性病毒性心肌炎的组织学特征： 心肌细胞融解、间质水肿，炎细胞浸润 等。心内膜心肌活检可直接提供心肌病 变的证据。
2020年10月2日
3
临床表现和诊断（一）
急性病毒性心肌炎的诊断参考标准（中华医学 会1999年制订）
一、病史与体征
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心肌炎 ppt课件
51
实验室和特殊检查
心电图：低电压、病理性Q波，ST-T改变， 室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及束 支阻滞
X线：心影大，心胸比>0.5，肺淤血 UCG：全心扩大，左室为主，附壁血栓多
出现在心尖部，多有二尖瓣、三尖瓣返流， 室间隔和后壁运动减弱 心导管：心室造影和CAG鉴别CAD，测EF
五、对症治疗 心力衰竭抗心衰，ACEI，β-Blockers，洋地黄 III度AVB，临时起搏，可短期应用糖皮质激素
29
预后
大多数经适当治疗后康复，极少数发生心 衰、心源性休克或死亡
柯萨奇B组病毒持续感染10%可发展为扩心
30
病例
患者女性，20岁，因“发热三天心悸胸闷半 天，晕厥一次”入院
26
二、抗病毒治疗 （1）干扰素α能阻断病毒复制和调节细胞免 疫功能 （2）黄芪 （3）青霉素
27
三、保护心肌 自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性 下降，自由基加重心肌细胞损伤 （1）维生素C （2）辅酶Q10
28
四、免疫抑制剂治疗 对严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力 衰竭等严重并发症可短期应用糖皮质激素
24
诊断及鉴别诊断
前驱感染、心脏症状、病原学结果、心肌 损伤等资料并排除其他疾病，心内膜心肌 活检可明确
鉴别急性心肌梗死 胸痛、心电图异常、心肌酶升高、节段性 室壁运动异常需要冠状动脉造影
25
治疗
一、一般治疗 卧床休息 （1）严重心律失常、心衰病人，卧床休息1 月，半年内不参加体力活动 （2）无心脏形态功能改变者休息半月，3月 不参加体力活动 运动员半年内禁止运动
1、心肌病定义：伴有心脏功能障碍的心肌疾病 2、心肌病的分类：以病理生理、病因学和发病学
实验室和特殊检查
心电图：低电压、病理性Q波，ST-T改变， 室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及束 支阻滞
X线：心影大，心胸比>0.5，肺淤血 UCG：全心扩大，左室为主，附壁血栓多
出现在心尖部，多有二尖瓣、三尖瓣返流， 室间隔和后壁运动减弱 心导管：心室造影和CAG鉴别CAD，测EF
五、对症治疗 心力衰竭抗心衰，ACEI，β-Blockers，洋地黄 III度AVB，临时起搏，可短期应用糖皮质激素
29
预后
大多数经适当治疗后康复，极少数发生心 衰、心源性休克或死亡
柯萨奇B组病毒持续感染10%可发展为扩心
30
病例
患者女性，20岁，因“发热三天心悸胸闷半 天，晕厥一次”入院
26
二、抗病毒治疗 （1）干扰素α能阻断病毒复制和调节细胞免 疫功能 （2）黄芪 （3）青霉素
27
三、保护心肌 自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性 下降，自由基加重心肌细胞损伤 （1）维生素C （2）辅酶Q10
28
四、免疫抑制剂治疗 对严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力 衰竭等严重并发症可短期应用糖皮质激素
24
诊断及鉴别诊断
前驱感染、心脏症状、病原学结果、心肌 损伤等资料并排除其他疾病，心内膜心肌 活检可明确
鉴别急性心肌梗死 胸痛、心电图异常、心肌酶升高、节段性 室壁运动异常需要冠状动脉造影
25
治疗
一、一般治疗 卧床休息 （1）严重心律失常、心衰病人，卧床休息1 月，半年内不参加体力活动 （2）无心脏形态功能改变者休息半月，3月 不参加体力活动 运动员半年内禁止运动
1、心肌病定义：伴有心脏功能障碍的心肌疾病 2、心肌病的分类：以病理生理、病因学和发病学
急性爆发型心肌炎ppt课件
临时起搏......急性病毒性心肌炎漏诊 -Fra bibliotek结性早搏（03年）
–过敏或变态反应所致的心肌炎 » 风湿热、SLE...
–化学、物理或药物所致的心肌炎 » 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等 » 电解质平衡失调: 均可造成心肌损害 » 心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。 » 中毒
病毒性心肌炎
• 发病机制
–0-3天：病毒感染和复制-->直接导致的 心肌损伤
• 流调：相对发病率不断增加 –婴幼儿病情多较重，成年人中青少年 较多见 –重症心肌炎也不少见 –重症心肌炎猝死发生率较高，国内报 道占26．4％，仅次于冠心病。
心肌炎
–病因
• 感染性疾病引起：
–病毒(嗜心肌柯萨奇病毒、ECHO病毒...)、 –细菌、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫
• 非感染疾病引起：
–重症病毒性心肌炎
• 有前驱感染：37% • 潜伏期：3.14天
警示：
–谁是重症谁是普通？
• 症状：气短、心慌、晕厥 • 并发症：休克、低氧、心衰、心律失常
–病情变化的不确定性
• 看似稳定，可突发SCD（@电不稳定性） • 平静下看似心功能尚可，很快发展泵衰竭 • 严密观察、及时交待 • 及时上急救的措施：机械通气、IABP、ECOM、
辅助检查
–心电图
• 心动过速、早搏 • ST-T非特异改变
–部分类似STEMI，但演变不一样
–胸片或CT（@）
• 心脏增大、胸腔积液、肺水肿
–心超
• 早期：舒张功能不全（间质）室壁增厚 • 晚期：节段或弥漫性收缩下降 –心肌酶学：肌钙蛋白升高，CK-MB升高，肝酶升高 –血象：白细胞总数不高，淋巴分类升高
–ECG：下壁侧壁后壁ST段抬高 –TUCC –90分钟CAG完全正常
–过敏或变态反应所致的心肌炎 » 风湿热、SLE...
–化学、物理或药物所致的心肌炎 » 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等 » 电解质平衡失调: 均可造成心肌损害 » 心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。 » 中毒
病毒性心肌炎
• 发病机制
–0-3天：病毒感染和复制-->直接导致的 心肌损伤
• 流调：相对发病率不断增加 –婴幼儿病情多较重，成年人中青少年 较多见 –重症心肌炎也不少见 –重症心肌炎猝死发生率较高，国内报 道占26．4％，仅次于冠心病。
心肌炎
–病因
• 感染性疾病引起：
–病毒(嗜心肌柯萨奇病毒、ECHO病毒...)、 –细菌、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫
• 非感染疾病引起：
–重症病毒性心肌炎
• 有前驱感染：37% • 潜伏期：3.14天
警示：
–谁是重症谁是普通？
• 症状：气短、心慌、晕厥 • 并发症：休克、低氧、心衰、心律失常
–病情变化的不确定性
• 看似稳定，可突发SCD（@电不稳定性） • 平静下看似心功能尚可，很快发展泵衰竭 • 严密观察、及时交待 • 及时上急救的措施：机械通气、IABP、ECOM、
辅助检查
–心电图
• 心动过速、早搏 • ST-T非特异改变
–部分类似STEMI，但演变不一样
–胸片或CT（@）
• 心脏增大、胸腔积液、肺水肿
–心超
• 早期：舒张功能不全（间质）室壁增厚 • 晚期：节段或弥漫性收缩下降 –心肌酶学：肌钙蛋白升高，CK-MB升高，肝酶升高 –血象：白细胞总数不高，淋巴分类升高
–ECG：下壁侧壁后壁ST段抬高 –TUCC –90分钟CAG完全正常
暴发性心肌炎 ppt课件
嗜酸细胞性心肌炎
PPT课件
巨细胞性心肌炎 22
暴发性心肌炎诊断要点
1. 急性胸痛、心包炎或心肌缺血样 2. 新出现（数天到3个月）或加重的：静息或劳力的呼吸困
难和/或乏力，伴或不伴左和/或右心衰体征 3. 亚急性/慢性（>3个月）或加重的：静息或劳力的呼吸困
难和/或乏力，伴或不伴左和/晕厥，和/或
EMB 随访指导免疫抑制强度和治疗时间
PPT课件
29
静脉免疫球蛋白（IV IG）
实验和无对照的病例研究：静脉免疫球蛋白显示有抗病 毒和免疫调节效应，提示其在心肌炎中可能有治疗用途。 心肌炎和急性心肌病干预临床试验： 接受IVIG治疗的急 性扩张型心肌病患者的转归并不好于接受安慰剂者。 缺乏病毒或自身免疫性、活检确诊心肌炎的多中心随机 研究，并不推荐在成人中常规使用IVIG 治疗急性心肌炎。 IVIG无明显副作用，可用于传统抗心衰治疗抵抗的心肌 炎，病毒性和自身免疫性心肌炎，尤其是自身抗体介导者。
提示水肿
长轴及 短轴显 示心外 膜下高 回声信
号
PPT课件
18
心内膜下心肌活检 EMB
PPT课件
19
EMB
欧美指南把EMB 作为诊断心肌炎 的金标准。
美国推荐用于新 出现心衰和致命 性心律失常的重 症患者
欧洲建议无论症 状轻重，只要临 床疑诊心肌炎， 即应行EMB检查
PPT课件
20
我国对EMB的建议
和β受体拮抗剂使用后仍有症状，生存率无改善。 禁忌症：肾衰、AVB
PPT课件
26
抗病毒治疗
抗病毒治疗以及免疫治疗仍有争议
目前尚无认可的针对肠道病毒的抗病毒疗法。
阿昔洛韦、更昔洛韦、伐昔洛韦也许可考虑用于疱疹病 毒感染，尽管其有效性在心肌炎中尚未证实。
暴发性心肌炎的护理ppt演示课件
.
4
临床表现
1. 起病急骤，病情发展迅速。
数小时或1-2 天即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作。
可发生猝死。
2. 多以心外症状为首发表现。
发热、乏力、咳嗽或腹痛、腹胀、呕吐等，亦有以头痛、晕厥、 惊厥等为首发症状。
.
5
3. 急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安、尿少、浮肿、肝
脏迅速增大。
保护心肌和清除自由基的药物：大剂量维生素C和能量合剂、辅酶 Q10、1，6-二磷酸果糖。 肾上腺皮质激素：如泼尼松、地塞米松。改善心肌功能，减轻心肌炎 性反应和抗休克。 丙种球蛋白。 控制心力衰竭：常用地高辛或西地兰。由于心肌炎时对洋地黄制剂比 较敏感，容易中毒，故剂量应偏小，一般用有效剂量的2/3即可。 救治心源性休克：静脉大剂量滴注肾上腺皮质激素或静脉推注大剂量 维生素C，如效果不满意可应用调节血管紧张度的药物如多巴胺、异丙 肾上腺素和阿拉明等加强心肌收缩。
.
10
2. 以心外症状为首发表现而精神萎靡者
暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状，其中以腹痛、腹胀、呕
吐为主。
当以消化道、呼吸道或神经系统症状为主诉的患儿,若同时伴不
能解释的精神极差、明显乏力、面色苍白、末梢循环不良时,要考 虑到暴发性心肌炎的可能。
.
11
治疗要点——维持患儿正常的心输出量，以保证正常的组织灌注。
告知家长对患儿进行科学的饮食，不能食用有刺激性且难以消 化的食物，以免降低患儿的心肌耗氧量，要保证大便通畅。
.
14
护理措施：专科护理
1、给予中高流量吸氧，改善缺氧症状。合并肺水肿者，予20-
30%酒精湿化吸氧，每次10-20分钟，隔10-30分钟可重复使用，
兽医内科学急性心肌炎 ppt课件
发热，精神沉郁，食
பைடு நூலகம்
欲减退或废绝。有的呈现黏膜发绀，呼吸高度困难，体表
静脉怒张，颌下、垂皮和四肢下端水肿等。
16
•重症者：精神高度沉郁，
肌肉无力，甚至出现神经
临床症状
心脏听诊
• 病初第一心音增强，伴有
浑浊或分裂，第二
心音显著减弱，多伴有
心脏扩张和房室孔相
对闭锁不全缩期性杂音。
17
•
重症者：出现
奔马律，或有频繁的期前收
临床症状
临床病理学
• 心电图变化：
因心肌的兴奋性增高，R
波增大，收缩及舒张的间断减短，T波增高以及P-Q和 S-T间期缩短。严重期，R波降低，变钝，T波增高以及
缩期延长，舒张期缩短，使P-Q和S-T间期延长。致死
期，R波更小，T波更高，S波变得更小。 •
2019/4/23 18
X线检查：偶见心脏
26
急性心肌炎的 治疗
增强心肌营养
急性心肌炎的 治疗
心力衰竭者，为维护心脏的 活动，改善血液循环，增加心 肌营养，主要输入高糖。采用 小剂量缓慢静脉注射。 病初，不宜用强心剂，以 免心肌过度兴奋，导致心脏迅 速衰弱，可在心区施行冷敷。
27
促使心肌代谢
急性心肌炎的 治疗
高度呼吸困难时，可见黏膜发绀
急性心 肌炎
0
急性心肌
炎 概念＆
病因
1
急性心肌炎
概念
急性心肌炎是以心肌实质变性
、坏死、间质渗出细胞浸润为病理形
2
态学特征，以心肌兴奋性增强和心 肌收缩功能减弱为病理生理学基 础的心脏肌肉炎症。 多发于犬、马（犬发病率
心肌炎
分类
病因 病程 病变范围
心肌炎医学PPT课件
病因
• 肠道病毒
• 柯萨奇B组病毒 • 孤儿病毒 • 脊髓灰质炎病毒
• 呼吸道病毒
• 流感 • 风疹 • 单纯疱疹
• 其他：肝炎(A、B、C型)、脑炎病毒及HIV
44
发病机制
1. 病毒的直接作用 急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害 2.细胞免疫 T细胞 3.多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害
辅助检查
1. 胸部X线
心影增大
心胸比>50%
肺淤血症
心胸比= (a+b)/c100% a b c
辅助检查 2.心电图
心律失常：心房颤动、传导阻滞
ST-T改变、低电压 病理性Q波
心肌广泛纤维化 所致 (需与心肌 梗死鉴别)
辅助检查
3. 超声心动图
心腔扩大
室壁变薄
室壁运动普遍减弱
9.心内膜心肌活检
适用于近期出现的心衰、心律失常经药物治疗效果差 排除爆发性淋巴细胞心肌炎
诊断及鉴别诊断
临床特征
心脏增大 心律失常 CHF表现
超声心动图结果
心腔扩大 弥漫性室壁搏动减弱 EF ↓
排除各种病因明确的器质性心脏病
确诊 DCM
Logo
治疗
治疗原则：控制心衰和各种心律失常、预防猝死、栓塞、 提高生活质量 治疗 1. 病因未明，无特殊及有效的防治方法 2. 针对心衰的药物治疗 ⑴ ACEI或ARB的应用 无禁忌尽早应用 ⑵ 受体阻滞剂 无禁忌尽早应用 ⑶ 醛固酮受体拮抗剂 ⑷ 扩张血管药物 肼苯哒嗪和硝酸异酸梨酯 ⑸ 洋地黄+利尿剂
辅助检查
1.胸部X线 2.心电图 3.超声心动图 4.心肌损伤标志物 5.心脏磁共振 6.非特异性炎性指标 7.病毒血清学 8.心内膜心肌活检
• 肠道病毒
• 柯萨奇B组病毒 • 孤儿病毒 • 脊髓灰质炎病毒
• 呼吸道病毒
• 流感 • 风疹 • 单纯疱疹
• 其他：肝炎(A、B、C型)、脑炎病毒及HIV
44
发病机制
1. 病毒的直接作用 急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害 2.细胞免疫 T细胞 3.多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害
辅助检查
1. 胸部X线
心影增大
心胸比>50%
肺淤血症
心胸比= (a+b)/c100% a b c
辅助检查 2.心电图
心律失常：心房颤动、传导阻滞
ST-T改变、低电压 病理性Q波
心肌广泛纤维化 所致 (需与心肌 梗死鉴别)
辅助检查
3. 超声心动图
心腔扩大
室壁变薄
室壁运动普遍减弱
9.心内膜心肌活检
适用于近期出现的心衰、心律失常经药物治疗效果差 排除爆发性淋巴细胞心肌炎
诊断及鉴别诊断
临床特征
心脏增大 心律失常 CHF表现
超声心动图结果
心腔扩大 弥漫性室壁搏动减弱 EF ↓
排除各种病因明确的器质性心脏病
确诊 DCM
Logo
治疗
治疗原则：控制心衰和各种心律失常、预防猝死、栓塞、 提高生活质量 治疗 1. 病因未明，无特殊及有效的防治方法 2. 针对心衰的药物治疗 ⑴ ACEI或ARB的应用 无禁忌尽早应用 ⑵ 受体阻滞剂 无禁忌尽早应用 ⑶ 醛固酮受体拮抗剂 ⑷ 扩张血管药物 肼苯哒嗪和硝酸异酸梨酯 ⑸ 洋地黄+利尿剂
辅助检查
1.胸部X线 2.心电图 3.超声心动图 4.心肌损伤标志物 5.心脏磁共振 6.非特异性炎性指标 7.病毒血清学 8.心内膜心肌活检
病毒性心肌炎课件PPT演示幻灯片
病毒性心肌炎临床症状及体征
病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或 呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、 心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌 炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患 者预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后 转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性, 病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临 床表现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文 献浅谈临床表现的几种类型。
病毒性心肌炎治疗
1.休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种 免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。
2.对心肌的治疗
正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时 将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时, 自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重 受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶 解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂, 维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc 治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。
诊断标准---主要参考条件
4.病毒学诊断依据： 外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度
大于1：640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以 上是最常用阳性标准。80年代用ELISA方法测定病毒 特异性IgM抗体更为简便快速，但特异性不强。90年 代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。最近采用病 毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定病毒IgM。病毒 特异性IgM以≥1:320者为阳性。如同时有血中肠道病 毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
诊断标准---次要参考条件
1.超声心动图检查: Mirlzek等报道有67%的超声心 动图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动 减低或LVEF减低,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收, 最快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏持 续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。
2024年心肌炎护理查房PPT
持续提高护士专业素养，提升护理质量水平
定期组织护士进行 专业培训，提高护 理技能和知识水平
加强护士的沟通能 力，提高与患者及 家属的沟通效果
定期对护士进行考 核，确保护理质量 达到标准
建立完善的护理质 量管理体系，确保 护理工作有序进行
汇报人：
临床表现与诊断依据
临床表现：胸痛、心悸、呼吸困难、乏力等 诊断依据：心电图、心肌酶、超声心动图等检查结果 治疗原则：抗感染、抗病毒、抗心律失常等 护理措施：休息、饮食、药物、心理等护理措施
治疗方案与护理原则
药物治疗： 抗病毒、 抗炎、抗 心律失常 等药物
休息：卧 床休息， 避免劳累
饮食：清 淡饮食， 避免刺激 性食物
保持沟通畅通，及时反馈患者病情变化
查房前，护士应 与患者及家属进 行充分沟通，了 解患者病情和需 求
查房过程中，护 士应密切关注患 者病情变化，及 时记录并反馈给 医生
查房结束后，护 士应与患者及家 属进行沟通，了 解患者对护理工 作的满意度和建 议
护士应定期与医 生进行沟通，及 时反馈患者病情 变化，共同制定 护理计划和治疗 方案
汇报人：
目录
定义与发病机制
心肌炎：一种心肌的炎症性疾 病，可由多种原因引起，如病 毒、细菌、真菌等
发病机制：病毒、细菌等病原 体侵入心肌，引起心肌细胞损 伤、坏死，导致心肌功能障碍
临床表现：胸痛、心悸、呼吸 困难、乏力等
诊断方法：心电图、心肌酶谱、 心脏超声等
治疗方法：抗病毒、抗感染、 改善心肌代谢等
制定护理计划：根据评估结果，制定相应的护理计划，包括护理目标、护理措施、护理时间等 实施护理计划：按照护理计划，实施相应的护理措施，确保患者得到及时、有效的护理。
心肌炎病人的护理 ppt课件
.
10
治疗要点
➢ 急性期应卧床休息，加强营养，改善心肌 代谢，出现心力衰竭、心律失常时应对症 治疗。
➢ 不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室 传导阻滞、难治性心力衰竭、重症病人或 考虑与自身免疫有关的病人可慎用。
.
11
三
护理诊断
活动无耐力 焦虑 潜在并发症：心力衰竭、 心律失常
.
12
四 护理措施
病情观察
➢急性期应进行心电监护，注意心 率、心律和心电图变化。
➢密切观察生命体征、神志、尿量及皮肤 黏膜颜色。 ➢注意有无呼吸困难、咳嗽、颈静脉怒张、 水肿及奔马律等情况。 ➢发生心力衰竭、心律失常等并发症时， 立即配合医师急救处理。
.
14
用药护理
遵医嘱给予洋地黄、抗心律失常药物， 注意观察药物疗效及不良反应。应用洋地黄 的病人，应特别注意其毒性反应，因心肌炎 时心肌细胞对洋地黄的耐受性差。
.
5
二 护理评估
健康史
询问病人发病前有无病毒感染 史；有无细菌感染、营养不良、 寒冷、酗酒、过度疲劳及妊娠 等诱因。
身体状况
.
6
症状
➢前驱症状
约半数病人发病前1～3周有病毒感染 的前躯症状。
➢心脏受累症状
心悸、气促、心前区不适、呼吸困难、 水肿，甚至出现Adams-Stokes综合征 等表现。
一般护理
休息与活动
➢ 有严重心律失常和心力衰竭的病人，应卧床 休息1个月，半年内不参加体力活动
➢ 无心脏形态功能改变者，休息半月，3个月 内不参加重体力活动
➢ 直至病人症状消失、血液学指标等恢复正常 后方可逐渐增加活动量
饮食护理
给予高蛋白、高维生素、易消化饮食,心力衰 竭病人应限制钠盐的摄入。
心肌疾病与心肌炎ppt课件
+ 8 .心内膜活检：心肌细胞肥大， f 化。不 能提供有价值的证据，但有助于排除心肌 炎。适用于症状严重、治疗效果差的病人 ，对巨噬细胞心肌炎有确诊意义。
xx
42
+ 无特异性诊断标准，确立诊断 需排除其它器质性心脏病，临 床遇到心脏扩大（尤其以心室 扩大为主者）、心律失常、收缩 功能受损为特征者，B超证实即 应考虑本病。
+ 第一阶段为无症状期，此时心脏已扩 大，心电图有改变，但临床无症状， LVED5—6.5cm。
xx
38
+ 第二阶段 以极度乏力，疲劳，气促 ，心悸为主要症状。听诊有第三，四 心音，EF 降低20-40%，左室扩大65-75 mm ；
+ 第三阶段 为晚期，肝脾大，腹水，浮 肿等充血性心衰表现，部分病心反复 心衰可达十余年之久。体征主要有奔 马律，心脏扩大，肺、体循环淤血等 。
、高热持续不退、顽固心衰、休克、高度
A-VB（3：1以上） 者可短期使用，DXM（ 10—30mg/d) 或氢化可的松100-300mg/d ，连用3-7天，改善后改口服并需迅速减量 至停药，疗程不超过2周。如果用药1周 仍 无效应停用。激素会使病程迁延，但可抑
制抗原抗体作用，减少过敏反应，利于心
肌炎 症及水肿消退。
xx
8
+ 约5%的病毒感染后可累及 心脏。以柯萨奇BV 最多见， 秋冬季多发，可见于任何年 龄组，但40岁以下相对多见 ，男性稍多。
xx
9
取决于病变广泛程度和严重性。 症状变异大，可无症状，也可有严 重传导阻滞，心衰，休克甚至猝死 。一般而言有以下特点：
1.以儿童和青少年多见，年龄 越小病情越重。
阶段。
+
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+ 无特异性诊断标准，确立诊断 需排除其它器质性心脏病，临 床遇到心脏扩大（尤其以心室 扩大为主者）、心律失常、收缩 功能受损为特征者，B超证实即 应考虑本病。
+ 第一阶段为无症状期，此时心脏已扩 大，心电图有改变，但临床无症状， LVED5—6.5cm。
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+ 第二阶段 以极度乏力，疲劳，气促 ，心悸为主要症状。听诊有第三，四 心音，EF 降低20-40%，左室扩大65-75 mm ；
+ 第三阶段 为晚期，肝脾大，腹水，浮 肿等充血性心衰表现，部分病心反复 心衰可达十余年之久。体征主要有奔 马律，心脏扩大，肺、体循环淤血等 。
、高热持续不退、顽固心衰、休克、高度
A-VB（3：1以上） 者可短期使用，DXM（ 10—30mg/d) 或氢化可的松100-300mg/d ，连用3-7天，改善后改口服并需迅速减量 至停药，疗程不超过2周。如果用药1周 仍 无效应停用。激素会使病程迁延，但可抑
制抗原抗体作用，减少过敏反应，利于心
肌炎 症及水肿消退。
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+ 约5%的病毒感染后可累及 心脏。以柯萨奇BV 最多见， 秋冬季多发，可见于任何年 龄组，但40岁以下相对多见 ，男性稍多。
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取决于病变广泛程度和严重性。 症状变异大，可无症状，也可有严 重传导阻滞，心衰，休克甚至猝死 。一般而言有以下特点：
1.以儿童和青少年多见，年龄 越小病情越重。
阶段。
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急性心肌炎
资料来源
►北大医学教材-内科学2009版 ►人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短) ►第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
版本不新，缘于资料更新不多
选题理由
►机制复杂，确诊方法不常用，治疗意见不统 一，导致临床漏诊、误诊率高 心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的 疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知 甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所 有现有的治疗方法均存在争议，原发性心肌 炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒 感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是 由特殊的病原体引起的心肌炎症。
扩大、心搏减弱，严重者肺淤血征。
► ECHO：收缩功能低下或舒张功能不全。室壁运动障碍
呈弥漫性减弱、心肌细胞炎症变、坏死或纤维化，见心 肌回声增强且不一致。
► 放射性核素心肌显像：用“热区”显像核素，坏死区
呈放射性增高的Βιβλιοθήκη 集区，形成花斑样。► 病原学：咽拭子或粪便分离病毒的意义不大，多无带
毒状态。从心肌分离出病毒、血清检测的特异性病毒抗 体滴定度、同型抗体滴度升高4倍以上。
► 心脏受累表现：几乎均有心律失常，其中90%左右以
心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心 率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3 、奔马律等心律失常、心源性休克。
极少数：突然死亡， 多由于恶性心律失常
少数：心肌缺血， 偶有心肌梗塞
心肌炎
无症状
心肌炎性浸润 坏死、纤维化
明显心功能不全表现， 如扩心病、限制型心肌
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
C标本：一些心肌细胞的退行性变的特点反映了心肌不可逆的损害。此图表现了炎症细胞集中 于组织间隙并环绕在单独的心肌细胞和小的肌簇周围。炎症细胞靠近的心肌细胞浆膜含有空泡 以及不规则的表现突出。类似于动物实验中心心肌炎老鼠肌细胞的早期损伤。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材
定义
►心肌局限或弥漫的急性、亚急性或慢性炎症 性病变。临床上常伴心律失常或心力衰竭、 心肌酶升高。绝大多数可逆。
►病因：感染性、非感染性。 ►本题重点讨论病毒性心肌炎。
►感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、细菌、支原体
、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫：椎虫病
►非感染性：中毒（可卡因）、药物（化疗药等）
心肌炎的组织病理学分类
暴发性
亚急性
慢性活动性 慢性持续性
起病
明确的
不清楚的
不清楚的
不清楚的
左室功能
严重下降
中度减退
中度减退
不减退
活检
多发病灶
急性/临界
急性/临界
急性/临界
临床病史 组织学结构
康复/死亡 完全消退
不完全的扩心 病
完全消退
限制型心肌病 巨细胞纤维化
正常的左室功 能
进行性
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
诊断
► 寻找依据，在急性病原体感染或全身疾病的病程中 或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温 不符，出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力 衰竭，2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下 移，或异常抬高，或异常Q波。心肌酶学升高。心 内膜心肌活检有一定局限性，尤其局限性者，取材 不一定阳性。
►应鉴别和排除各种心脏病、心肌病、心包炎 、电解质紊乱及药物影响导致，以及ß-R亢进 综合征。后者多见于青年女性，心悸、气短 、心率加快，心电图有ST-T改变或早搏，或 有其他自主神经功能紊乱，物理检查和心脏 彩超检查正常，口服心得安20mg后0.5-1小 时后ST-T恢复。
► 心电图：几乎均不正常，有急性损伤表现：广泛ST压低或缺 血性T波改变；各种心律失常，以室早、及不同程度的窦房 阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或 缺血性T波改变，多见于急性期。治愈后可完全恢复正常， 这点与心外膜血管病变（如冠心病、缺血性心肌病）相关 ST-T改变不一样。
► X-R：取决于心肌损伤程度。轻者可正常，弥漫者心影
病
绝大多数完全恢复
慢性迁延、自身免 疫损害大致心功能
不全
实验室
► 白细胞计数正常或升高，急性期血沉可增速。
► 急性期或慢性迁延期：心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高 程度与病变程度相关。
► 慢性迁延期：细胞免疫功能异常：外周血自然杀伤细胞活力 降低、E花环和淋巴细胞转化率低，总T细胞、T辅助细胞和 抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。
PS：心内膜心肌活检风险
约6%初发充血性心力衰竭或扩心病患者 会产生心肌活检的并发症。约一半的风险与 径路、活检操作过程有关。径路并发症：动 脉损伤、气胸、血管迷走放射、拔鞘管后出 血。活检相关并发症：心律失常、传导异常 、心脏的穿孔、心包填塞
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
鉴别诊断
正常心肌细胞
A标本：横向的心肌细胞被中间的淋巴细胞浸润引起心肌组织的破坏。相邻的心肌细胞表现正 常。在最初的活检中，活动性心肌炎是可以确定的因为有炎症细胞侵入心肌，伴有心肌的坏死 及/或临近心肌的退变，排除了冠脉病变引起的心肌缺血。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
B标本：临界性心肌炎（达拉斯标准）：指炎症的侵入轻微，或光镜不能确定有心肌细胞损害 。标本上有有限的单核细胞浸润，没有导致心肌坏死。原发性扩张型心肌病患者的心肌组织表 现为细胞间质的增加，心肌肥大以及间质的纤维化（也是通常心肌在刺激后的反应）
、物理因素（射线）、自身免疫
►其中：病毒性以呼吸道、传导病毒多见，依次为：
柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺 病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。
发病机制
较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临 床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机 制。大致如下：
►早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使 心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞 ；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。
►晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性 心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫 和体液免疫调节功能失调。
临床
► 因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊 。轻者无症状，严重者可有严重心律失常、心力衰竭、
心源性休克，乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病，以 年轻人为多。全身肺特异症状：发病前1-3周感冒样或 腹泻样症状。
资料来源
►北大医学教材-内科学2009版 ►人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短) ►第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
版本不新，缘于资料更新不多
选题理由
►机制复杂，确诊方法不常用，治疗意见不统 一，导致临床漏诊、误诊率高 心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的 疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知 甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所 有现有的治疗方法均存在争议，原发性心肌 炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒 感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是 由特殊的病原体引起的心肌炎症。
扩大、心搏减弱，严重者肺淤血征。
► ECHO：收缩功能低下或舒张功能不全。室壁运动障碍
呈弥漫性减弱、心肌细胞炎症变、坏死或纤维化，见心 肌回声增强且不一致。
► 放射性核素心肌显像：用“热区”显像核素，坏死区
呈放射性增高的Βιβλιοθήκη 集区，形成花斑样。► 病原学：咽拭子或粪便分离病毒的意义不大，多无带
毒状态。从心肌分离出病毒、血清检测的特异性病毒抗 体滴定度、同型抗体滴度升高4倍以上。
► 心脏受累表现：几乎均有心律失常，其中90%左右以
心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心 率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3 、奔马律等心律失常、心源性休克。
极少数：突然死亡， 多由于恶性心律失常
少数：心肌缺血， 偶有心肌梗塞
心肌炎
无症状
心肌炎性浸润 坏死、纤维化
明显心功能不全表现， 如扩心病、限制型心肌
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
C标本：一些心肌细胞的退行性变的特点反映了心肌不可逆的损害。此图表现了炎症细胞集中 于组织间隙并环绕在单独的心肌细胞和小的肌簇周围。炎症细胞靠近的心肌细胞浆膜含有空泡 以及不规则的表现突出。类似于动物实验中心心肌炎老鼠肌细胞的早期损伤。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材
定义
►心肌局限或弥漫的急性、亚急性或慢性炎症 性病变。临床上常伴心律失常或心力衰竭、 心肌酶升高。绝大多数可逆。
►病因：感染性、非感染性。 ►本题重点讨论病毒性心肌炎。
►感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、细菌、支原体
、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫：椎虫病
►非感染性：中毒（可卡因）、药物（化疗药等）
心肌炎的组织病理学分类
暴发性
亚急性
慢性活动性 慢性持续性
起病
明确的
不清楚的
不清楚的
不清楚的
左室功能
严重下降
中度减退
中度减退
不减退
活检
多发病灶
急性/临界
急性/临界
急性/临界
临床病史 组织学结构
康复/死亡 完全消退
不完全的扩心 病
完全消退
限制型心肌病 巨细胞纤维化
正常的左室功 能
进行性
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
诊断
► 寻找依据，在急性病原体感染或全身疾病的病程中 或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温 不符，出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力 衰竭，2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下 移，或异常抬高，或异常Q波。心肌酶学升高。心 内膜心肌活检有一定局限性，尤其局限性者，取材 不一定阳性。
►应鉴别和排除各种心脏病、心肌病、心包炎 、电解质紊乱及药物影响导致，以及ß-R亢进 综合征。后者多见于青年女性，心悸、气短 、心率加快，心电图有ST-T改变或早搏，或 有其他自主神经功能紊乱，物理检查和心脏 彩超检查正常，口服心得安20mg后0.5-1小 时后ST-T恢复。
► 心电图：几乎均不正常，有急性损伤表现：广泛ST压低或缺 血性T波改变；各种心律失常，以室早、及不同程度的窦房 阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或 缺血性T波改变，多见于急性期。治愈后可完全恢复正常， 这点与心外膜血管病变（如冠心病、缺血性心肌病）相关 ST-T改变不一样。
► X-R：取决于心肌损伤程度。轻者可正常，弥漫者心影
病
绝大多数完全恢复
慢性迁延、自身免 疫损害大致心功能
不全
实验室
► 白细胞计数正常或升高，急性期血沉可增速。
► 急性期或慢性迁延期：心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高 程度与病变程度相关。
► 慢性迁延期：细胞免疫功能异常：外周血自然杀伤细胞活力 降低、E花环和淋巴细胞转化率低，总T细胞、T辅助细胞和 抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。
PS：心内膜心肌活检风险
约6%初发充血性心力衰竭或扩心病患者 会产生心肌活检的并发症。约一半的风险与 径路、活检操作过程有关。径路并发症：动 脉损伤、气胸、血管迷走放射、拔鞘管后出 血。活检相关并发症：心律失常、传导异常 、心脏的穿孔、心包填塞
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
鉴别诊断
正常心肌细胞
A标本：横向的心肌细胞被中间的淋巴细胞浸润引起心肌组织的破坏。相邻的心肌细胞表现正 常。在最初的活检中，活动性心肌炎是可以确定的因为有炎症细胞侵入心肌，伴有心肌的坏死 及/或临近心肌的退变，排除了冠脉病变引起的心肌缺血。
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
B标本：临界性心肌炎（达拉斯标准）：指炎症的侵入轻微，或光镜不能确定有心肌细胞损害 。标本上有有限的单核细胞浸润，没有导致心肌坏死。原发性扩张型心肌病患者的心肌组织表 现为细胞间质的增加，心肌肥大以及间质的纤维化（也是通常心肌在刺激后的反应）
、物理因素（射线）、自身免疫
►其中：病毒性以呼吸道、传导病毒多见，依次为：
柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺 病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。
发病机制
较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临 床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机 制。大致如下：
►早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使 心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞 ；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。
►晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性 心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫 和体液免疫调节功能失调。
临床
► 因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊 。轻者无症状，严重者可有严重心律失常、心力衰竭、
心源性休克，乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病，以 年轻人为多。全身肺特异症状：发病前1-3周感冒样或 腹泻样症状。