中国COPD诊治指南2013
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2013年修订版慢性阻塞性肺疾病诊治指南
• 不能预测疾病进展 • 不可靠预测对治疗的反应 • 气流受限的可逆程度，不作为COPD诊 断条件 • 不用于支气管哮喘及COPD的鉴别诊断
诊断与严重程度分级
（综合体系评估严重程度）
COPD诊断
• 高危因素史 • 临床症状、体征、肺功能检查等 • 必备条件：持续存在的气流受限 即：吸入支气管舒张剂后， FEV1/FVC<70%，排外其他疾病，可诊断 COPD 肺功能检查是诊断COPD的金标准
慢性阻塞性肺疾病诊治指南 2013年修订版
桂林医学院附属医院呼吸内科 蒋明
慢性阻塞性肺疾病——定义
（COPD）是一组持续气流受限为特 征的肺部疾病（气流受限不完全可逆），呈 进行性发展，但是可以预防和治疗 的疾病（包括肺部、肺外器官的损害） 。定义 中强调肺功能检查在诊断COPD中的 地位。
慢性阻塞性肺疾病——定义
初始抗素治疗建议
COPD机械通气
COPD机械通气
COPD与合并症
• 心血管疾病： 缺血性心脏病：
心力衰竭:
COPD与合并症
• 心血管疾病： 心房纤颤：
高血压病:
COPD与合并症
• • • • • 骨质疏松 焦虑和抑郁 肺癌 感染 代谢综合征和糖尿病
COPD病程分期
急性加重期：
指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、
气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性
或粘液脓性，可伴发热等症状；
稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或 症状轻微。
COPD稳定期治疗
一、治疗目的
☆减轻症状，阻止病情发展。 ☆缓解或阻止肺功能下降。 ☆改善活动能力，提高生活质量。
COPD综合评估
• A组患者：低风险，症状少。典型的患者其肺功能分级为GOLD 1或 GOLD 2（气流受限 属于轻或中等程度）和/或每年有0～1次急性加 重以及mMRC分级0～1或者CAT分值＜10。
诊断与严重程度分级
（综合体系评估严重程度）
COPD诊断
• 高危因素史 • 临床症状、体征、肺功能检查等 • 必备条件：持续存在的气流受限 即：吸入支气管舒张剂后， FEV1/FVC<70%，排外其他疾病，可诊断 COPD 肺功能检查是诊断COPD的金标准
慢性阻塞性肺疾病诊治指南 2013年修订版
桂林医学院附属医院呼吸内科 蒋明
慢性阻塞性肺疾病——定义
（COPD）是一组持续气流受限为特 征的肺部疾病（气流受限不完全可逆），呈 进行性发展，但是可以预防和治疗 的疾病（包括肺部、肺外器官的损害） 。定义 中强调肺功能检查在诊断COPD中的 地位。
慢性阻塞性肺疾病——定义
初始抗素治疗建议
COPD机械通气
COPD机械通气
COPD与合并症
• 心血管疾病： 缺血性心脏病：
心力衰竭:
COPD与合并症
• 心血管疾病： 心房纤颤：
高血压病:
COPD与合并症
• • • • • 骨质疏松 焦虑和抑郁 肺癌 感染 代谢综合征和糖尿病
COPD病程分期
急性加重期：
指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、
气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性
或粘液脓性，可伴发热等症状；
稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或 症状轻微。
COPD稳定期治疗
一、治疗目的
☆减轻症状，阻止病情发展。 ☆缓解或阻止肺功能下降。 ☆改善活动能力，提高生活质量。
COPD综合评估
• A组患者：低风险，症状少。典型的患者其肺功能分级为GOLD 1或 GOLD 2（气流受限 属于轻或中等程度）和/或每年有0～1次急性加 重以及mMRC分级0～1或者CAT分值＜10。
《COPD诊治指南》课件
《COPD诊治指南》PPT课件
目录
• COPD概述 • COPD治疗 • COPD预防与控制 • COPD患者管理与教育 • COPD研究进展与展望
01
COPD概述
定义与分类
总结词
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病， 主要特征是持续的气流受限。根据疾病 的严重程度，COPD可分为轻度、中度、 重度和极重度四个等级。
病因与发病机制
• 总结词：COPD的病因主要包括吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素
，以及遗传因素。发病机制涉及气道炎症、氧化应激反应和气道重塑等
方面。
• 详细描述：COPD的病因主要包括长期吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素。吸烟是导致COPD的最主要原因，约 80%的COPD患者有吸烟史。空气污染和职业暴露也是COPD发病的重要环境因素，例如长期接触粉尘、化学物质等有 害物质会增加患COPD的风险。此外，遗传因素也可能影响个体对COPD的易感性。COPD的发病机制涉及气道炎症、 氧化应激反应和气道重塑等方面。长期吸烟和其他环境因素会刺激气道黏膜，引发炎症反应，导致气道黏膜增生、肥厚 ，气道弹性纤维断裂，进而引起气流受限。同时，氧化应激反应也会加剧气道炎症，促进气道重塑，进一步加重气流受 限。
情绪管理
指导患者学会调节情绪， 如放松训练、音乐疗法等 ，以缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱和 支持，共同营造良好的康 复环境。
05
COPD研究进展与展望
新药研发与治疗技术
新型抗炎药物
针对COPD的炎症反应，开发新型抗 炎药物，以减轻症状和减缓疾病进展 。
细胞治疗与基因治疗
。
02
减少职业暴露，保护劳动者 免受有害气体和颗粒物的影
目录
• COPD概述 • COPD治疗 • COPD预防与控制 • COPD患者管理与教育 • COPD研究进展与展望
01
COPD概述
定义与分类
总结词
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病， 主要特征是持续的气流受限。根据疾病 的严重程度，COPD可分为轻度、中度、 重度和极重度四个等级。
病因与发病机制
• 总结词：COPD的病因主要包括吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素
，以及遗传因素。发病机制涉及气道炎症、氧化应激反应和气道重塑等
方面。
• 详细描述：COPD的病因主要包括长期吸烟、空气污染、职业暴露等环境因素。吸烟是导致COPD的最主要原因，约 80%的COPD患者有吸烟史。空气污染和职业暴露也是COPD发病的重要环境因素，例如长期接触粉尘、化学物质等有 害物质会增加患COPD的风险。此外，遗传因素也可能影响个体对COPD的易感性。COPD的发病机制涉及气道炎症、 氧化应激反应和气道重塑等方面。长期吸烟和其他环境因素会刺激气道黏膜，引发炎症反应，导致气道黏膜增生、肥厚 ，气道弹性纤维断裂，进而引起气流受限。同时，氧化应激反应也会加剧气道炎症，促进气道重塑，进一步加重气流受 限。
情绪管理
指导患者学会调节情绪， 如放松训练、音乐疗法等 ，以缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱和 支持，共同营造良好的康 复环境。
05
COPD研究进展与展望
新药研发与治疗技术
新型抗炎药物
针对COPD的炎症反应，开发新型抗 炎药物，以减轻症状和减缓疾病进展 。
细胞治疗与基因治疗
。
02
减少职业暴露，保护劳动者 免受有害气体和颗粒物的影
COPD诊治指南变迁
要点概览
• 仍有未阐明的问题，如慢阻肺的发生发展因素、 诊断标准及急性加重病因学诊断的临床标志物等 ，需要更多的研究和循证医学证据来指导临床实 践
GOLD-2016更新内容
• 在促进 COPD发生发展的因素方面，首次提出咳嗽 合并咳痰与轻中度COPD患者死亡率上升相关
• 在COPD的评估方面，首次提及COPD临床问卷（ CCQ）对肺康复情况有反应时的最小临床重要差 异值为-0.4
2015年GOLD更新部分内容解读
慢阻肺综合评估方法对临床实践的指导价值 慢阻肺稳定期的治疗
慢阻肺变急迁性二加、重C预O后PD的的影评响估因方素法
慢阻肺与并发症 ACOS全文发布
慢阻肺稳定期的治疗
慢阻肺急性加重预后的影响因素
慢阻肺与合并症
慢阻肺2015GOLD更新总结
– 纳入的研究发现心情抑郁是未能完成康复计划的危 险因素之一
– 在获得更多的数据之前，非手术的支气管镜肺减容 技术不应该应用于临床试验以外的情况中
• 在COPD急性加重的诊断中，提出对于稳定期患者 ，目前尚无有效的可用于急性加重病因学诊断的 临床标志物
GOLD-2016更新内容
• COPD的治疗药物更新：
2016GOLD要点概览
• 2016版GOLD指南延续了长效抗胆碱能药物在COPD治 疗中的基石地位
• 在2015-GOLD引用WISDOM研究的基础上，新版指南 纳入OPTIMO研究，进一步支持低加重风险的COPD患 者在使用长效支气管扩张剂维持治疗的情况下，撤除 吸入性糖皮质激素的安全性
• 指南总体更新不多，主要集中在治疗方面，如系统性 糖皮质激素的应用；并且在支气管扩张剂中加入两种 新药，提供更多临床选择
对COPD进行新定义，将急性加重和并发症 写入 + COPD评估测试（CAT）或英国医学研究 理事会（MRC）呼吸困难指数（mMRC）， 评估患者危险程度 + COPD治疗目标： 短期—迅速缓解； 长期—降低未来恶化风险。 + COPD末期患者姑息治疗、临终关怀
中国COPD诊治指南2013
鉴别诊断
慢阻肺的综合评估
症状评估（mMRC问卷）
慢阻肺的综合评估
肺功能评估
慢阻肺的综合评估
急性加重的风险评估
上一年发生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1 次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。
慢阻肺的综合评估
慢阻肺的综合评估
慢阻肺稳定期的管理
目标：
缓解症状
LAMA和LABA
茶碱
SABA和/或SAMA、 茶碱
LAMA和LABA
PDE-4抑制剂SABA和/
ICS+LABA 和LAMA、 或SAMA、茶碱
ICS+LABA 和PDE-4
抑制剂、 LABA 和
LAMA、 LAMA和
PDE-4抑制剂
注：SAMA :短效抗胆碱药；SABA：短效β2-受体激动剂；LAMA：长效抗胆碱药； LABA:长效β2-受体激动剂；ICS：吸入激素；PDE-4:磷酸二酯酶-4；替代方案中的药物 可单独应用或与首选方案和次选方案中的药物联合应用；各栏中药物并非按照优先顺序排 列。
病程分期
1.急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化， 并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者常有短期内咳 嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，脓性或粘液脓 性痰，可伴有发热等炎症明显加重的表现；
2.稳定期：患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微， 病情疾病恢复到急性加重前的状态。
抗胆碱药
药名
起效时间
达峰时 间
疗效
用法
异丙托溴 较沙丁胺 30铵气雾剂 醇慢 90min
6-8h
每次1-2喷（每喷20μg）， 3-4次/日
噻托溴铵
24h 以上
COPD诊治指南的解读
copd诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
1 2
指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
1 2
指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
慢性阻塞性肺病全球倡议慢性阻塞性肺病指南(2013更新版)解读
慢性阻塞性肺病全球倡议慢性阻塞性肺病指南（2013更新版）解读1、有关COPD的诊断主要对临床诊断及肺功能检查操作标准作出要求。
由原来的“有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰并 /或有危险因素暴露史的患者应考虑诊断为COPD”更改为“有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰且有危险因素暴露史的患者应考虑诊断为COPD”。
理由是使用“并 /或”会将部分哮喘患者误诊为 COPD，并且除了部分由哮喘发展成的 COPD外，没有暴露史的 COPD患者罕见。
肺功能检查操作由“肺功能检查中， FVC 及 FEV1取三次测量的最大值，并且要求三次测量中的最大值及最小值差异小于 5%或100 ml”改为“肺功能检查中， FVC及 FEV1取三次测量的最大值，并且要求三次测量中的最大值及最小值差异小于5%或150ml”，目的与其他指南推荐相一致。
2、有关 COPD评估2.1 新增临床 COPD问卷（Clinical COPD Questionnaire，CCQ）评估 COPD症状在原 2011修订版中，推荐使用 COPD评估测试（ COPD assessment test，CAT）或改良英国医学研究理事会（ MRC）呼吸困难指数（ modified british medical research council，mMRC）评估 COPD患者症状。
二者主要评估临床症状及对生活状态的影响以及预测日后病死的风险。
新增的 CCQ问卷主要包括 10个项目，分别对症状、功能和精神状态进行评分，有利于发现 COPD临床控制不佳的患者，也可作为追踪治疗效果的客观标准之一[2]。
根据目前的知识，将 CCQ 0～ 1分的患者归入为 A和 C组，即少症状组，将 CCQ＞ 1分患者归入 B和 D组。
与繁冗的圣乔治评分相比， CCQ不但有很好的一致性[3]，而且临床操作性更好。
这一更新有利于更为全面、客观、有效地评估 COPD临床症状。
2.2 危险度评估评估危险度时将“有过 1次或以上需要住院治疗的急性加重”归为高危组。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗临床指南2013解读
1.OSAS致心血管疾病的发病机制
内皮功能障碍 交感神经兴奋 心血管变异
胰岛素抵抗 OSAS 血栓形成
血管活性物质 炎症反应
胸内压改变
氧化应激
21
2.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
OSAHS
临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合 征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS) 最为常见。 OSAHS：指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停 反复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指 数（AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停 +低通气次数）超过5次以上。
２０１３版指南系统地分析了相关研究 ，认为改良的ＣＰＡＰ治疗如ａｕｔｏＣＰＡＰ ；Ｃ-ｆｌｅｘＣＰＡＰ与经典 的ＣＰＡＰ疗效和依从性相似。
（ａｕｔｏ-ＣＰＡＰ与ＣＰＡＰ：中级别证据 ；Ｃ-ｆｌｅｘ与ＣＰＡＰ：低级别证据）。
２.
口腔矫治器（ＭＡＤｓ）治疗
ＭＡＤｓ是通过前移下颌间接扩大上气道，从 而达到治疗效果。 ２０个相关的研究表明，ＯＳＡＳ患者应用Ｍ ＡＤｓ可以降低ＡＨＩ及减低嗜睡程度。但随 访１～１０个月的结果发现，ＣＰＡＰ在降低 ＡＨＩ、减少觉醒指数、增加最低血氧浓度方 面明显优于ＭＡＤｓ。由于缺乏长期的随访数 据，ＭＡＤｓ治疗对ＯＳＡＳ相关心血管疾病 病死率的影响尚不清楚。
Dugan记载：美国32位总统中有20位被周围人证实 是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组 成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。
吉尼斯记录--时间：1984年6月28日 地点：英格兰 响度：87.5dB（重型卡车 内燃机声音）
4
2.打鼾发病情况
打鼾又称原发性鼾症 流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女 性15%，40-69岁人群约30% 国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发 现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3% 359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46%
2013《呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南》——目标性治疗的解读
ＤＯＩ：１０畅３７６０／ｃｍａ畅ｊ畅ｉｓｓｎ畅０３７６－２４９１畅２０１４畅０５畅００６作者单位：５１００８０广州，中山大学附属第一医院重症医学科通信作者：管向东，Ｅｍａｉｌ：ｃａｒｌｇ＠１６３畅ｎｅｔ・专题论坛———呼吸机相关性肺炎的防治・２０１３枟呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南枠———目标性治疗的解读管向东 刘紫锰 呼吸机相关性肺炎（ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｎｅｕｍ－ｏｎｉａ，ＶＡＰ）指气管插管或气管切开患者在接受机械通气４８ｈ后发生的肺炎，是重症医学科（ＩＣＵ）内患者最常见的院内获得性感染之一。
ＶＡＰ在国内外报道的发生率和病死率均较高。
ＶＡＰ一旦发生，易造成撤机困难，延长患者的ＩＣＵ停留时间及住院时间，增加相关的医疗费用，并导致患者病死率增加，严重影响患者预后。
ＶＡＰ的早期认识与诊断、有效全面的预防及积极有效的治疗等已成为当今重症医学迫切需要解决的问题。
为规范ＶＡＰ的诊断、预防和治疗，中华医学会重症医学分会制定了“呼吸机相关性肺炎诊断、预防与治疗指南（２０１３）”（以下简称指南）［１］，该指南针对目前ＶＡＰ诊疗过程中存在的突出问题，从不同层面，对ＶＡＰ的认识、诊断、预防和治疗进行概括与规范，并依据循证医学原则提出了相应的推荐意见。
本文主要对指南中关于ＶＡＰ的目标性治疗部分进行解读。
抗菌药物的目标性治疗是在充分评估患者的临床特征并获取病原学培养及药敏结果的前提下，按照致病菌药敏结果给予相应的抗菌药物进行针对性治疗的一种策略。
早期获得病原菌结果对指导目标性治疗具有重要的意义。
在经验性抗菌药物治疗开始前应留取相应的病原学标本，这是目标性治疗的重要基础。
一、目标治疗的药物选择指南指出，早发ＶＡＰ发生在机械通气≤４ｄ，主要由对大部分抗菌药物敏感的病原菌（如甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等）引起；晚发ＶＡＰ发生在机械通气＞１５ｄ，主要由多重耐药菌或泛耐药菌［如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（ＭＲＳＡ）］引起。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的诊治指南
。
5、不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动
主要的治疗方法
１．病因治疗：纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾 病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。
２．一般性治疗：对OSAHS患者均应进行多方面的指 导，包括（1）减肥、控制饮食和体重、适当运动； （2）戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或 加重OSAHS的药物（3）侧卧睡眠（4）适当抬高床头 （5）白天避免过度劳累。
鉴别诊断
１、单纯鼾症：夜间有不同程度鼾症，AHI＜５次/ｈ，白天无症 状。 2、上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气 道阻力增高，但AHI＜5次/h，白天嗜睡或疲劳试验性无创通气治 疗有效支持诊断。 ３、肥胖低通气综合征 4、发作性睡病：主要临床表现为难以控制的白天嗜睡、发作性猝 倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多在青少年起病
体检及常规检查项目
6、Ｘ线头影测量（包括咽喉部测量）及ｘ线胸片（必要时）。 7、心电图 。 8、病因或高危因素的常规检查 9、可能发生的合并症的相应检查 10、部分患者应检查甲状腺功能
。
主要实验室检测方法
一、多导睡眠图检测（PSG）： 1、整夜PSG监测：是诊断OSAHS的标准手段；包括脑电图、二导 眼电图（EOG）、下颌颏肌电图(EMG)、心电图；口、鼻呼吸气流 和胸腹呼吸运动；血氧饱和度；体位；鼾声；胫前肌肌电图等， 正规监测一般需要整夜不少于7h的睡眠，其适应证为: (1)临床上怀疑为OSAHS者； （2）临床上其他症状体征支持患OSAHS ，如难以解释的白天嗜睡 或疲劳； （3）难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症； （4）疑有肥胖低通气综合征； （5）、高血压尤其是难治性高血压； （6）原因不明的心律失常、夜间心绞痛； （7）慢性心功能不全；
2013COPD的评估及治疗解析
药物治疗
（1）支气管舒张剂:β2受体激动剂、抗胆碱能药、甲基黄嘌呤 类（茶碱） （2）糖皮质激素： 联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂 不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗 （3）其他药物 祛痰药：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准 桃金娘油等 抗氧化剂：如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病 急性加重次数 疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗 中医治疗：某些中药具有调理作用
COPD患者使用可有一过性PaO2下降 可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
GOLD 2006
茶碱--注意事项
较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作
茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素
影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml
GOLD 2013 慢阻肺稳定期初始药物治疗
推荐首选
患者
A组
B组 C组
Recommended first choice
次选
Alternative choice
备选
Other possible choices
SAMA或SABA LAMA 或 LABA或 SAMA+SABA （必要时）
LAMA或LABA ICS/LABA 或 LAMA ICS/LABA 和/或 LAMA LAMA+LABA LAMA+LABA 或 LAMA+PDE4抑制剂 或 LABA+PDE4 抑制剂
缓解症状 改善运动耐量 改善健康状况
减少症状
延缓疾病进展 预防和治疗急性加重 降低病死率率
中华医学会呼吸病学分会-社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2013版)
（全文完）
ｃＡＰ的临床诊断依据
①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼
疗过程中坚持规律用药、完成规定疗程是
肺结核治疗能否成功的关键
为此必须对治疗中的患者采取有效管理措
施。
归口管理目前，结核病治疗管理已有较为 完整的技术规范，结核病防治机构医务人员必须
９．１
接受系统培训，并有专人管理负责到底，直至痊 愈。按我国法规要求，各级医疗卫生单位发现肺结 核患者或疑似肺结核患者时，应及时向当地卫生 保健机构报告，并将患者转至结核病防治机构进
萋尼染色
＋
＋ＰＰＤ试验、组织病理
军团菌属
痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤
ＦＡ（嗜肺军团菌）
＋
ＩＦＡ、ＥＩＡ
尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ｉ型）
维支气管镜或人工气道吸引的下呼
吸道标本、ＢＡＬＦ、经ＰＳＢ采集的下 呼吸道标本、双份血清、尿液 衣原体属 鼻咽拭子、双份血清
一
＋（有条 件时）
肺炎衣原体ＭＩＦ，
法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形 态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 ２．３血清学标本的采集采集间隔２—４周急性期 及恢复期的双份血清标本，主要用于非典型病原 体或呼吸道病毒特异性抗体滴度的测定。 ２．４检测结果诊断意义的判断 ２．４．１确定①血或胸液培养到病原菌；②经纤 维支气管镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌 浓度≥１０５ ＣＦＵ／ｍＬ（半定量培养＋＋），ＢＡＬＦ标 本≥１０４ ＣＦＵ／ｍＬ（＋～＋＋），防污染毛刷或防污 染ＢＡＬＦ标本≥１０３ ＣＦＵ／ｍＬ（＋）；③呼吸道标本
表３某些特定状态下ＣＡＰ患者易感染的病原体
状态或合并症 酗酒 ＣＯＰＤ／吸烟者 居住在养老院 患流感 接触鸟类 易感染的特定病原体 肺炎链球菌（包括耐药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎衣原体 金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 鹦鹉热衣原体、新型隐球菌 厌氧菌 铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
ｃＡＰ的临床诊断依据
①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼
疗过程中坚持规律用药、完成规定疗程是
肺结核治疗能否成功的关键
为此必须对治疗中的患者采取有效管理措
施。
归口管理目前，结核病治疗管理已有较为 完整的技术规范，结核病防治机构医务人员必须
９．１
接受系统培训，并有专人管理负责到底，直至痊 愈。按我国法规要求，各级医疗卫生单位发现肺结 核患者或疑似肺结核患者时，应及时向当地卫生 保健机构报告，并将患者转至结核病防治机构进
萋尼染色
＋
＋ＰＰＤ试验、组织病理
军团菌属
痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤
ＦＡ（嗜肺军团菌）
＋
ＩＦＡ、ＥＩＡ
尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ｉ型）
维支气管镜或人工气道吸引的下呼
吸道标本、ＢＡＬＦ、经ＰＳＢ采集的下 呼吸道标本、双份血清、尿液 衣原体属 鼻咽拭子、双份血清
一
＋（有条 件时）
肺炎衣原体ＭＩＦ，
法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形 态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 ２．３血清学标本的采集采集间隔２—４周急性期 及恢复期的双份血清标本，主要用于非典型病原 体或呼吸道病毒特异性抗体滴度的测定。 ２．４检测结果诊断意义的判断 ２．４．１确定①血或胸液培养到病原菌；②经纤 维支气管镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌 浓度≥１０５ ＣＦＵ／ｍＬ（半定量培养＋＋），ＢＡＬＦ标 本≥１０４ ＣＦＵ／ｍＬ（＋～＋＋），防污染毛刷或防污 染ＢＡＬＦ标本≥１０３ ＣＦＵ／ｍＬ（＋）；③呼吸道标本
表３某些特定状态下ＣＡＰ患者易感染的病原体
状态或合并症 酗酒 ＣＯＰＤ／吸烟者 居住在养老院 患流感 接触鸟类 易感染的特定病原体 肺炎链球菌（包括耐药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎衣原体 金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 鹦鹉热衣原体、新型隐球菌 厌氧菌 铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌
《copd诊治指南解读》课件
主要受累部位为肺组织，肺容积增大，呼吸 功能受限。
支气管哮喘合并COPD
具有哮喘的特征，伴有气流受限。
未分类COPD
不符合上述三种类型的COPD患者。
4. COPD的病因与发病机制
COPD的主要病因是吸烟导致的，但也包括空气污染、职业因素等。发病机制 主要是气流受限和肺组织的破坏，与炎症、氧化应激等机制有关。
《COPD诊治指南解读》
《COPD诊治指南解读》是关于慢性阻塞性肺疾病的详细介绍和治疗方法的课 件。通过本课件，您将深入了解COPD的概述、诊断标准、分类、病因与发病 机制等重要内容。
1. COPD概述
COPD是一种慢性、进行性的呼吸系统疾病，主要表现为气流阻塞和呼吸困难。 它是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
2. COPD的诊断标准
1 症状评估
患者出现长期咳嗽、咳痰、气急等症状。
2 肺功能检查
通过肺功能检查（如呼气峰流速、FEV1/FVC）来确认气流受限的存在。
3 影像学检查
可通过X光片或CT扫描检查肺部情况。
3. COPD的分类
慢性支气管炎
主要受累部位为支气管黏膜，炎症反复发作， 咳嗽咳痰。
肺气肿
9. 激素的使用
激素（如吸入性皮质类固醇）在COPD治疗中具有一定的作用，主要用于控制 炎症反应和减少急性发作。
10. 抗生素的使用
抗生素主要用于COPD急性加重期病情恶化时，有助于控制病原体感染和改善黏液排出功能来 减少咳痰。
磷酸二酯酶-4抑制剂
可通过抑制气道炎症介质 的释放来减少气道炎症。
抗氧化药物
有助于减轻氧化应激和氧 化损伤。
12. 氧疗的指征和使用方法
1 氧疗指征
动脉血氧饱和度低于指定水平时，需进行氧疗。
支气管哮喘合并COPD
具有哮喘的特征，伴有气流受限。
未分类COPD
不符合上述三种类型的COPD患者。
4. COPD的病因与发病机制
COPD的主要病因是吸烟导致的，但也包括空气污染、职业因素等。发病机制 主要是气流受限和肺组织的破坏，与炎症、氧化应激等机制有关。
《COPD诊治指南解读》
《COPD诊治指南解读》是关于慢性阻塞性肺疾病的详细介绍和治疗方法的课 件。通过本课件，您将深入了解COPD的概述、诊断标准、分类、病因与发病 机制等重要内容。
1. COPD概述
COPD是一种慢性、进行性的呼吸系统疾病，主要表现为气流阻塞和呼吸困难。 它是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
2. COPD的诊断标准
1 症状评估
患者出现长期咳嗽、咳痰、气急等症状。
2 肺功能检查
通过肺功能检查（如呼气峰流速、FEV1/FVC）来确认气流受限的存在。
3 影像学检查
可通过X光片或CT扫描检查肺部情况。
3. COPD的分类
慢性支气管炎
主要受累部位为支气管黏膜，炎症反复发作， 咳嗽咳痰。
肺气肿
9. 激素的使用
激素（如吸入性皮质类固醇）在COPD治疗中具有一定的作用，主要用于控制 炎症反应和减少急性发作。
10. 抗生素的使用
抗生素主要用于COPD急性加重期病情恶化时，有助于控制病原体感染和改善黏液排出功能来 减少咳痰。
磷酸二酯酶-4抑制剂
可通过抑制气道炎症介质 的释放来减少气道炎症。
抗氧化药物
有助于减轻氧化应激和氧 化损伤。
12. 氧疗的指征和使用方法
1 氧疗指征
动脉血氧饱和度低于指定水平时，需进行氧疗。
原版呼吸机相关性肺炎2013版中国指南解读
2/前三项+第4项
第八页，共32页。
VAP的病原学诊断
(zhěnduàn)方法
气道污染 (wūrǎn)
开胸肺活检 经胸肺穿刺吸引
侵入(qīnrù)性
肺泡灌洗(BAL) 保护性毛刷(PSB)
气管内吸引(ETA) （取样快，操作简便）
第九页，共32页。
病原学诊断(zhěnduàn)
细菌培养
1B
PSB： ≥ 103 CFU/ml
第五页，共32页。
流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
VAP
4.7~55.8 %
病死率
14~50 %
19.4~51.6 %
Chin J Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
第六页，共32页。
VAP的诊断(zhěnduàn)
临床诊断 病原学诊断 其它：感染(gǎnrǎn)生物标志物
定义 (dìngyì)
气管插管或气管切开
机械通气48小时后
撤机拔管48小时内
新的肺实质感染
HAP ：入院48小时以后(yǐhòu)发 生的肺炎 [1]Chin J Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
[2] Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171:388~416
残余量 套囊压力＞20 mmH2O 手卫生 口腔护理
第十七页，共32页。
药物(yàowù)预防
消化道去污染 (SDD)
-口咽部去污染(SOD)
通过(tōngguò)清除患者消化道内可能 引起继发感染的潜在病原体，达到预防 严重呼吸道感染或血流感染。
PTA-口服/涂抹口腔
第八页，共32页。
VAP的病原学诊断
(zhěnduàn)方法
气道污染 (wūrǎn)
开胸肺活检 经胸肺穿刺吸引
侵入(qīnrù)性
肺泡灌洗(BAL) 保护性毛刷(PSB)
气管内吸引(ETA) （取样快，操作简便）
第九页，共32页。
病原学诊断(zhěnduàn)
细菌培养
1B
PSB： ≥ 103 CFU/ml
第五页，共32页。
流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
VAP
4.7~55.8 %
病死率
14~50 %
19.4~51.6 %
Chin J Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
第六页，共32页。
VAP的诊断(zhěnduàn)
临床诊断 病原学诊断 其它：感染(gǎnrǎn)生物标志物
定义 (dìngyì)
气管插管或气管切开
机械通气48小时后
撤机拔管48小时内
新的肺实质感染
HAP ：入院48小时以后(yǐhòu)发 生的肺炎 [1]Chin J Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
[2] Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171:388~416
残余量 套囊压力＞20 mmH2O 手卫生 口腔护理
第十七页，共32页。
药物(yàowù)预防
消化道去污染 (SDD)
-口咽部去污染(SOD)
通过(tōngguò)清除患者消化道内可能 引起继发感染的潜在病原体，达到预防 严重呼吸道感染或血流感染。
PTA-口服/涂抹口腔
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鉴别诊断
慢阻肺的综合评估
症状评估（mMRC问卷）
慢阻肺的综合评估
肺功能评估
慢阻肺的综合评估
急性加重的风险评估
上一年发生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1 次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。
慢阻肺的综合评估
慢阻肺的综合评估
慢阻肺稳定期的管理
目标：
缓解症状
合而检查不准； 血气分析：PaO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg，
提示呼衰； PaO2＜50mmHg、PaCO2＞70mmHg，pH 值＜7.3，提示病情严重。
胸片、心电图 三大常规。痰培养。电解质等 低血压或高流量吸氧后SaO2不能升至60mmHg以上， 提示可能存在肺栓塞
急性加重的管理
危险因素
个体因素：遗传易感性，α1抗胰蛋白酶缺乏
环境因素 吸烟 空气污染 职业性粉尘和化学物质 生物燃料烟雾 感染 社会经济地位
临床表现
症状：气短或呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息和胸闷、其他症状 病史 体征：桶状胸、右心衰等
实验室检查
肺功能检查----基本项目、金标准 在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流
如患者仅有慢支炎和肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断 为慢阻肺。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者，概率不低。
发病机制
尚未完全明了 有害颗粒或气体引起的肺内氧化应激和炎症反应。 蛋白酶-抗蛋白酶失衡。 自主神经功能紊乱。
雾霾
病理学表现
病理生理学改变
特征性的变化：持续气流受限致肺通气功能障碍。
中国COPD诊治指南 （2013年修订版）
内容
1.定义 2.发病机制 3.病理学表现 4.病理生理学改变 5.危险因素 6.临床表现 7.实验室检查及其他监测指标 8.诊断和鉴别诊断 9.COPD的综合评估 10.COPD稳定期的管理 11.COPD急性加重的管理 12.COPD与合并症
有铜绿假单孢菌感 染危险因素
以上细菌及铜绿假单孢菌
第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒 巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、 美洛培南等
也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙 星等）
支气管舒张剂：首选短效制剂吸入或茶碱类静脉用 氨茶碱：首剂负荷4-6mg/kg，速度0.25mg/kg/min，维持 量：0.6-0.8mg/kg/h。最大量小于1g/日。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
慢性支气管炎：指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每 年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。（232）
肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限 时，则能诊断为慢阻肺；
β2受体激动剂
分 类
药名
短 效
沙丁胺醇和 特布他林气
雾剂
福莫特罗
长 效 茚达特罗
起效时 间
数分钟
1-3min
达峰时 间
1530min
疗效
用法
每次1-2喷（每喷 4-5h 100μg），24h＜8-
12喷
12h以 上
4.5-9μg，2/日
24h以 上
150-300μg，1/日
SABA按需间歇使用，不宜长期、单一使用
定义
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD） 是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，
其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等 有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
哮喘的气流受限是可逆的。部分患者可发展到不可逆。
在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。
病程分期
1.急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化， 并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者常有短期内咳 嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多，脓性或粘液脓 性痰，可伴有发热等炎症明显加重的表现；
2.稳定期：患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微， 病情疾病恢复到急性加重前的状态。
球菌疫苗 中医治疗
氧疗
目的：使患者在海平面水平静息状态下达到PaO2≥60mmHg和 /或使SaO2升至90%。
家庭氧疗指征：1. PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤88%，有或无高碳 酸血症；2. PaO2为55-60mmHg或SaO2 ＜89%，并有肺动脉高 压、心衰或红细胞增多症（HCT＞0.55）。
制剂
两种联合
不推荐慢阻肺患者采用长期口服激素及单一吸入激素治疗。
磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂
通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症。 罗氟司特
其他药物
祛痰药：氨溴索、乙酰半胱胺酸、溴己新 抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦 免疫调节剂：不推荐作为常规使用 疫苗：流感疫苗（每年接种1次、秋季，2次、秋冬季）、肺炎
重度及极重度COPD 急性加重
无铜绿假单孢菌感 染危险因素
流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、 卡他莫拉菌、肺炎克 雷白菌、大肠杆菌、 肠杆菌属等
β内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢 呋辛等）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、 莫西沙星、加替沙星等）、第三代头孢 菌素（头孢曲松、头孢噻肟等）
重度及极重度COPD 急性加重
方法：鼻导管1-2L/min，持续＞15h/日。
低浓度控制性氧疗
通气支持
明显高碳酸血症患者 可改善生存率，但不能改善生命质量
康复治疗
呼吸生理治疗：缩唇呼吸、避免快速浅表呼吸； 肌肉训练：步行、登梯、踏车等； 营养支持：避免过胖、避免摄入高碳水化合物和高热量食物
（产生过多CO2）； 精神治疗 教育等多方面措施
激素：在支气管舒张剂的基础上用 口服泼尼松30-40mg/d，连续用10-14天后停药，对个别患者是情
况逐渐减量停药；也可以静脉用甲泼尼龙40mg，每日1次，3-5天 后改为口服。 延长激素疗程并不能增加疗效。
辅助治疗：排痰（咳嗽、拍背、湿化气道）、水电解质平衡、营 养、对症等。
卧床、红细胞增多症或脱水的患者，考虑用肝素或低分子肝素抗 凝。
外科治疗
肺大泡切除术 肺减容术：减少肺过度通气 支气管镜肺减容术 肺移植术
慢阻肺稳定期起始治疗药物推荐方案
组别 A组 B组 C组 D组
首选方案 SAMA（需要时）或 SABA（需要时） LAMA或LABA
ICS+LABA或LAMA
ICS+LABA 或LAMA
次选方案
替代方案
LAMA或LABA或 SAMA和SABA
内酯类、氟喹诺酮类、口服避孕药，增加茶碱血浓度。
糖皮质激素
稳定期患者长期吸入激素不能阻止FEV1的降低趋势。
长期规律吸入激素适用于：FEV1占预计值%＜50%（Ⅲ级和 Ⅳ级）且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。
稳定期患者不主张口服或静脉用。
糖皮质激素
联用β2受体激动剂较单用效果好 目前有：氟地卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗
LAMA和LABA
茶碱
SABA和/或SAMA、 茶碱
LAMA和LABA
PDE-4抑制剂、SABA 和/或SAMA、茶碱
ICS和LAMA或
羧甲司坦、SABA和/
ICS+LABA 和LAMA、 或SAMA、茶碱
ICS+LABA 和PDE-4
抑制剂、 LABA 和
LAMA、 LAMA和
PDE-4抑制剂
注：SAMA :短效抗胆碱药；SABA：短效β2-受体激动剂；LAMA：长效抗胆碱药； LABA:长效β2-受体激动剂；ICS：吸入激素；PDE-4:磷酸二酯酶-4；替代方案中的药物 可单独应用或与首选方案和次选方案中的药物联合应用；各栏中药物并非按照优先顺序排 列。
抗胆碱药
药名
起效时间
达峰时 间
疗效
用法
异丙托溴 较沙-2喷（每喷20μg）， 3-4次/日
噻托溴铵
24h 以上
18μg，1/日
茶碱类
注意 1.吸烟、饮酒、抗惊厥药和利福平等，可缩短茶碱半衰期； 2.老年人、持续发热、心力衰竭、肝功差、西咪替丁、大环
急性加重的管理
慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件， 其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。
急性加重的管理
原因：
感染为主，环境、部分原因不明。 （利尿剂、镇静剂、高浓度吸氧等医源性原因）
每年急性加重≥2次，称为频繁急性加重。
急性加重的管理
诊断： 临床表现：症状、体征 肺功能测定：急性加重期一般不推荐，因患者无法配
受限。 胸片、CT：无特异性。排除其他疾病。 脉搏氧饱和度监测和血气分析：SpO2﹤92%，应该进行血气分
析检查。 其他检查：痰培养等
诊断
综合确定：高危因素、临床表现、肺功能等辅助检查，排除其 他疾病。
必备条件：在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%确定存在 持续气流受限
机械通气：无创、有创 呼吸兴奋剂（慎用、未提），前提保持呼吸道通畅。
慢阻肺与合并症
1、心血管疾病：缺血性心脏病、心衰、房颤、高血压 目前无证据表明，慢阻肺与上述4种心血管疾病同时存在时，
心血管疾病的治疗或慢阻肺的治疗与常规治疗会有所不同。 2、骨质疏松：按骨质疏松指南常规治疗。 3.焦虑和抑郁：常规治疗，警惕呼吸抑制。 4、肺癌： 5、感染： 6、代谢综合征和糖尿病：
治疗 氧疗：保证88%-92%氧饱和度为目标，氧疗30-60min
后再次进行血气分析；
（控制性低浓度吸氧28%-30%） 鼻导管吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min）