病理生理学发热(七版)
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❖IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的 蛋白质；
❖由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α 和γ与发热有关；
❖IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量 升高。
EP信号如何到达体温调节中枢？
(POAH)
EP信号进入体温调节中枢的途径
❖通过血脑屏障 ❖通过终板血管器(via organum
vasculosum laminae terminalis, OVLT) ❖通过迷走神经
Chapter 5
发热
Fever
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
手足口病
SARS
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点）
效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
• 不是独立疾病，而是发热性疾病的重 要病理过程和临床表现
• 疾病的重要信号 • 发热反应包括体温Leabharlann Baidu升高，内分泌、
免疫和诸多生理功能的广泛激活、急 性期反应物的生成等
发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
中暑，皮 肤鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
发热和过热的区别在哪？
病因
过热和发热的比较
过热
发热
不明原因发热（FUO）或称发热待查
：直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且 经一周全面检查仍未找出原因者
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
稽留热 (continued fever)
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
体温升高的分类
概述
体温
生理性 病理性
月经前期 剧烈运动 应激
发热
过热
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
癫痫大发作， 甲亢
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大 24h内温度超过2℃ 以上； 见于败血症，风湿， 肝脓肿。
间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
波状热 （undulant fever ）
体温逐渐升高达39℃以 上，数天后又逐渐下降， 如此反复持久； 见于布鲁菌病。
❖给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就 可以引起典型的发热；
❖在内毒素引起发热的动物循环血液中有 大量的IL-1出现。
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
❖IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等 分泌；
❖内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生 长因子等都可诱导其产生和释放；
EP通过OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
？
EP
“调定点”上移
中枢性介质！
中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调 节体温调定点的介质，包括正调节介质和 负调节介质。
正调节介质
❖前列腺素E（PGE） ❖Na+/Ca2+比值 ❖环磷酸腺苷cAMP ❖促肾上腺皮质激素释放激素
G＋细菌
外毒素
G－细菌
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起 体温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
产EP细胞
EP
回归热（recurrent fever）
体温骤然升高至39℃ 以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互 交替；
见于何杰金氏病。
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循； 见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
外都能刺激IL-1的产生。
干扰素 (interferon, IFN)
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
概述
❖由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α 和γ与发热有关；
❖IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量 升高。
EP信号如何到达体温调节中枢？
(POAH)
EP信号进入体温调节中枢的途径
❖通过血脑屏障 ❖通过终板血管器(via organum
vasculosum laminae terminalis, OVLT) ❖通过迷走神经
Chapter 5
发热
Fever
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
手足口病
SARS
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点）
效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
• 不是独立疾病，而是发热性疾病的重 要病理过程和临床表现
• 疾病的重要信号 • 发热反应包括体温Leabharlann Baidu升高，内分泌、
免疫和诸多生理功能的广泛激活、急 性期反应物的生成等
发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
中暑，皮 肤鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
发热和过热的区别在哪？
病因
过热和发热的比较
过热
发热
不明原因发热（FUO）或称发热待查
：直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且 经一周全面检查仍未找出原因者
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
稽留热 (continued fever)
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
体温升高的分类
概述
体温
生理性 病理性
月经前期 剧烈运动 应激
发热
过热
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
癫痫大发作， 甲亢
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大 24h内温度超过2℃ 以上； 见于败血症，风湿， 肝脓肿。
间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
波状热 （undulant fever ）
体温逐渐升高达39℃以 上，数天后又逐渐下降， 如此反复持久； 见于布鲁菌病。
❖给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就 可以引起典型的发热；
❖在内毒素引起发热的动物循环血液中有 大量的IL-1出现。
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
❖IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等 分泌；
❖内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生 长因子等都可诱导其产生和释放；
EP通过OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
？
EP
“调定点”上移
中枢性介质！
中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调 节体温调定点的介质，包括正调节介质和 负调节介质。
正调节介质
❖前列腺素E（PGE） ❖Na+/Ca2+比值 ❖环磷酸腺苷cAMP ❖促肾上腺皮质激素释放激素
G＋细菌
外毒素
G－细菌
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起 体温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
产EP细胞
EP
回归热（recurrent fever）
体温骤然升高至39℃ 以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互 交替；
见于何杰金氏病。
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循； 见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
外都能刺激IL-1的产生。
干扰素 (interferon, IFN)
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
概述