甲状旁腺功能亢进的临床诊疗
甲状腺功能亢进症病证结合诊疗指南
2、病证结合，分期论治
分 证型 期
症状
治则 方剂
中药组成
早 肝郁气 颈前喉结两旁结块肿大 ，质地柔软， 疏肝 四逆散或柴 柴胡、芍药、
期滞
目胀，喜太息，胸胁胀痛 ，舌淡红， 理气 胡疏肝散加 陈皮、当归、
甲亢灵胶囊 阴虚阳亢
抑亢丸
阴虚阳亢
夏枯草颗粒 肝火旺盛
功效 滋阴潜阳，软坚散结 滋阴潜阳，软坚散结 滋阴潜阳，豁痰散结 清火明目，散结消肿
改善指标 FT3、 FT4、TSH、ALT FT3、 FT4、TSH FT3、 FT4、TSH FT3、 FT4、TSH
用量 5粒 tid 4粒 tid 5g bid 3g bid
2、辨体征治疗
体征
证型
突眼（非浸 肝火亢盛 润性突眼）
肝肾阴虚
症状 伴目眦红肿，急躁易怒 伴眼干目涩，腰酸耳鸣
方药 合用龙胆泻肝汤加减 合用杞菊地黄丸或二至丸加减
甲状腺肿
痰瘀阻络
Ⅰ度肿 痰气郁结
Ⅱ度肿 痰瘀互结
伴舌质瘀点，苔白腻，脉滑 可加鸡血藤、夜交藤、川牛膝、
或涩
川芎、浙贝母、猫爪草
颈前肿大，质软或稍硬，颈 消瘰丸合半夏厚朴汤加减 前胀闷不舒，舌暗红，苔白 腻，脉滑
甲状腺肿外敷
治疗伴甲状腺肿的甲亢
1、瘿肿消软膏：大黄、栀子、青黛、浙贝母、 夏枯草、莪术、薄荷、冰片等，研末加凡 士林调成糊状，涂在纱布及敷料上，敷贴甲状 腺部位，2-3h／次 ，2次／d。
2、黄药子15g、生大黄20g、僵蚕15g、土鳖 虫20g、贯众15g、连翘20g、明矾15g ，共 为细末，用醋、黄酒调成糊，湿敷患处，换药 1次／3d。
甲状旁腺功能亢进
下面，就介绍一下高钙危象以及原发性甲状旁腺功能亢进症的围手术期处理。
一、高血钙危象的处理当血清总钙浓度>3.75mmol/时，可发生高血钙危象，此时即使病人症状不明显，也应按高血钙危象处理。
当高血钙危象症状明显时，应采取能迅速降血钙的措施：（1）输生理盐水（2 L/d-4L/d）补充血容量、促进尿路排钙；（2）呋塞米40mg～100mg静脉注射；（3）静脉点滴帕米膦酸钠；（4）病危时也可用EDTA钠盐1g溶于5%葡萄糖溶液500ml中静脉点滴4小时～6小时，或采用无钙透析液行血液透析。
当高血钙危象症状不明显时，可采用效果较温和的降血钙措施：①鲑鱼降钙素肌肉注射，50 IU/次～100IU/次，每天1次或隔天1次；②泼尼松20mg短期口服（1周内），每天3次。
二、甲状旁腺功能亢进症的围手术期处理一旦确立原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断，首选的方法就是手术治疗。
（一）术前准备1、检查与评估（1）病变甲状旁腺的位置、数目甲状旁腺肿瘤尤其是增生可以涉及多个腺体，也可以发生在迷走甲状旁腺上，因此，术前确定病变组织的数目与位置十分重要。
（2）手术耐受性的确定除了检查出凝血时间等指标外，需要常规实施心肺功能、心电图、血电解质等检查。
2、适应证的选择无症状而仅有轻度高钙血症的甲状旁腺功能亢进病例需随访观察，如有以下情况则需手术治疗：（1）骨吸收病变的X线表现；（2）肾功能减退；（3）活动性尿路结石；（4）血钙水平≥3mmol/L；（5）血甲状旁腺激素（iPTH）较正常增高2倍以上；（6）出现了严重的精神病、溃疡病、胰腺炎和高血压等。
按照美国国立卫生研究院（NIH）的2002年共识，有以下情况之一须手术治疗：（1）典型的骨、肾、胃肠或神经肌肉症状，威胁生命的高血钙；（2）血Ca 高出正常上限1 mg/dl ；（3）尿钙＞400mg/24小时；（4）Ccr 比年龄性别相应的对照组降低30%以上；（5）任何部位BMD的T 值≤-2.5SD；（6）年龄≤50岁；（7）病人主动要求。
2020-2021甲状旁腺功能亢进诊断与治疗
2020-2021甲状旁腺功能亢进诊断与治疗甲状旁腺功能亢进是甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素的疾病。
这可能会导致血液中钙含量升高，如果不进行治疗，可能会导致许多问题。
人体通常有四个甲状旁腺。
这些是位于甲状腺附近的小腺体。
甲状旁腺释放甲状旁腺激素，该激素负责调节体内钙的水平。
本文详细地探讨了甲状旁腺功能亢进症，包括其症状、病因、治疗方法和可能的危险因素。
甲状旁腺功能亢进的类型和原因甲状旁腺功能亢进症有三种类型，包括：原发性甲状旁腺功能亢进当甲状旁腺存在问题而不是潜在的健康状况时，就会发生甲状旁腺功能亢进。
一个或多个甲状旁腺变得过度活跃，导致甲状旁腺激素过多，就导致体内钙水平过高。
在某些情况下，原发性甲亢的病因可能是一个或多个腺体上的肿瘤。
继发性甲状旁腺功能亢进由于甲状旁腺问题，不会发生继发性甲状旁腺功能亢进。
相反，诸如肾脏疾病或维生素D含量低等潜在疾病会导致体内钙水平降低。
这会触发甲状旁腺开始释放额外的甲状旁腺激素。
三发性甲状旁腺功能亢进当一个人长期存在继发性甲状旁腺功能亢进时，会发生这种类型。
这种类型的甲状旁腺功能亢进通常发生在有肾脏问题的患者中。
原发性和继发性甲状旁腺功能亢进的症状症状的严重程度可能有所不同，并取决于甲状旁腺功能亢进的类型。
原发性甲状旁腺功能亢进最初，原发性甲状旁腺功能亢进症患者不太可能出现任何症状。
但是，随着时间的流逝，由于体内钙含量高，可能会出现症状。
这些症状可能包括：口渴、疲劳、排尿增加、便秘、记忆障碍、意识模糊、恶心、头疼。
继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进症可引起骨骼疾病。
这是因为继发性甲状旁腺功能亢进症经常发生高骨转换。
当去除骨骼的细胞比构建新骨骼的细胞工作更快时，就会发生高骨骼更新。
这会导致骨骼变弱和变脆，导致骨痛和骨折的风险增加。
由于此过程，继发性甲状旁腺功能亢进症患者可能会出现以下症状：骨不规则、皮肤瘙痒、开放性不愈合的伤口。
一些继发性甲状旁腺功能亢进症患者可能会发生钙化反应。
急诊甲状腺功能亢进症危象诊疗常规
急诊甲状腺功能亢进症危象诊疗常规甲状腺功能亢进症(Crisisofhyperthyroidism,简称甲亢危象)，是指甲状腺功能亢进一系列临床表现急剧暴发,危及生命的严重甲状腺功能亢进状态，多与感染、手术、劳累、精神刺激、放射性碘治疗或突然使用甲状腺药物有关。
【诊断标准】1.病史(1)既往有甲状腺功能亢进病史或有甲状腺功能亢进症状多时，但未进行诊断治疗。
(2)甲状腺功能亢进手术治疗前未进行充分准备。
(3)近期有强烈的精神刺激、过度疲劳或合并感染。
(4)初诊病人病情进展，药物尚未奏效。
2.临床表现(1)发热：多超过39。
C有时可以达40。
C以上。
一般为持续性高热，常规退热措施及药物往往不易奏效。
(2)皮肤症状：皮肤湿润、发红、多汗，重者大汗淋漓，常与发热同时出现，与感染性发热在退热时伴多汗有所不同。
至晚期出现循环衰竭及休克时则皮肤转为苍白，末梢发缙、湿冷等。
(3)心血管表现：窦性心动过速为较早出现的症状。
心率一般＞140∕min。
心音亢进，可闻及收缩期杂音，有事可闻及舒张期杂音。
心律失常及心力衰竭亦常见，可发生急性肺水肿。
收缩压升高，脉压增大。
可有周围血管征，随着病情发展，血压逐渐下降，脉压缩小，脉搏细微，最后心音减弱,心率逐渐减慢，终至不可逆转。
(4)胃肠道症状：常有厌食、恶心、呕吐、腹痛及腹泻。
不少患者可出现黄疸，少数患者发生腹水、肝衰竭、肝性脑病。
(5)神经及精神症状：表现为烦躁不安、激动、谐妄、嗜睡、木僵、四肢震颤、抽搐，严重时呈现昏迷状态。
部分患者出现幻觉、定向力丧失、精神失常等。
(6)水与电解质紊乱：由于代谢亢进，高热、呕吐、腹泻、摄入减少等因素，多数患者均有不同程度的失水及电解质紊乱，轻至中度代谢性酸中毒，电解质紊乱以低血钠为常见，其他包括低血钾、低血钙、低血镁及低血磷等。
(7)其他：体重明显减轻，少数患者有胸痛、呼吸急促。
后期可并发急性呼吸窘迫综合征及呼吸衰竭。
严重患者常并发循环衰竭、心源性休克及急性肾衰竭。
2014-原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南
ＤＯＩ：１０畅３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－２５９１畅２０１４畅０３畅００２·指 南·原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会中华医学会内分泌分会代谢性骨病学组一 定义及流行病学特征（一）定义甲状旁腺功能亢进症常分为原发性、继发性和三发性３类。
原发性甲状旁腺功能亢进症（ｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒ－ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＰＨＰＴ）简称原发甲旁亢，系甲状旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）分泌过多，导致的一组临床症候群，包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石、肾钙质沉着症和以皮质骨为主骨吸收增加等。
病理以单个甲状旁腺腺瘤最常见，少数为甲状旁腺增生或甲状旁腺癌。
继发性甲状旁腺功能亢进症（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｐａｒ－ａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＳＨＰＴ）简称继发性甲旁亢，常为各种原因导致的低钙血症刺激甲状旁腺增生肥大、分泌过多ＰＴＨ所致，见于慢性肾病、骨软化症、肠吸收不良综合征、维生素Ｄ缺乏与羟化障碍等疾病。
三发性甲状旁腺功能亢进症（ｔｅｒｔｉａｒｙｈｙｐｅｒｐａｒ－ａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ）简称三发性甲旁亢，是在继发性甲旁亢基础上，由于腺体受到持久刺激，发展为功能自主的增生或肿瘤，自主分泌过多ＰＴＨ所致，常见于慢性肾病和肾脏移植后。
本指南主要针对原发性甲状旁腺功能亢进症。
（二）流行病学特征ＰＨＰＴ是一种相对常见的内分泌疾病，国内尚缺乏关于ＰＨＰＴ发病率或患病率的数据。
根据国外报道，其患病率高达１／５００～１０００。
该病女性多见，男女比约为１：３，大多数患者为绝经后女性，发病多在绝经后前１０年，但也可发生于任何年龄。
儿童期发病少见，如该年龄段发病应考虑遗传性内分泌病的可能。
二 病因及病理生理机制（一）病因大多数ＰＨＰＴ为散发性，少数为家族性或某些遗传性综合征的表现之一，即有家族史或作为某种遗传性肿瘤综合征的一部分，后者的发病机制较为明确。
慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进外科临床实践中国专家共识护理课件
共识实施建议与展望
实施建议
提出推广共识的策略和方法，包括培训医护人员、制定诊疗规范和加强患者教育 等。
展望
展望未来研究方向和技术进展，以提高慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进诊疗水 平。
05
典型案例分享
病例选择标准与流程
病例选择标准
选择具有代表性的慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进病例， 考虑患者的年龄、病情严重程度、治疗方式等因素。
评估患者的疼痛程度，采 取有效的镇痛措施，如药 物治疗、物理治疗等，缓 解患者的疼痛不适感。
并发症预防
密切观察患者术后情况， 预防和处理并发症，如感 染、出血、肺栓塞等。
功能康复
根据患者的具体情况，协 助患者进行术后功能康复 训练，促进患者早日康复 。
04
中国专家共识解读
共识制定背景与目的
背景
慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进是一种常见的内分泌疾病，严重影响患者的 生活质量和健康。
流程
收集病例资料，包括患者基本信息、病情状况、治疗方案等 ，进行整理和分析，提炼出关键信息，以便于案例分享和讨 论。
案例一：老年患者治疗与护理
概述
老年患者由于身体机能下降，治 疗和护理需特别关注。本案例将 分享一位老年慢性肾脏病继发甲 状旁腺功能亢进患者的治疗与护
理过程。
治疗
药物治疗、饮食调整、运动康复 等综合治疗手段，特别关注老年 患者的药物副作用和身体承受能
术中护理
监测生命体征
在手术过程中，密切监测患者 的生命体征，如心率、血压、 呼吸等，确保手术顺利进行。
配合手术操作
根据手术需要，协助医生进行 相关护理操作，如输液、输血 、药物管理等。
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南(讨论稿)
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南（讨论稿）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会一、概述甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，以下简称甲旁亢）可分为原发性、继发性和三发性3种。
原发性甲旁亢（PHPT）是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素（parathyroid, PTH）合成、分泌过多。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和激烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾功能衰竭和长期补充中性磷后。
部分原发性甲旁亢为多发性内分泌腺瘤Ⅰ型和Ⅱa型中的组成部分。
原发性甲旁亢是甲状旁腺分泌过多的PTH引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。
表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾结石、高钙血症和低磷血症等。
病理有腺瘤、增生和腺癌3种。
二、临床表现主要有高血钙、骨骼病变和泌尿系统等3组症状，可单独出现或合并存在，一般进展缓慢，常数月或数年才引起患者的注意而就诊。
（一）高钙血症的症状：血钙水平增高所引起的症状可影响多个系统。
①中枢神经系统：淡漠、消沉、性格改变、智力迟钝、记忆力减退、烦躁、过敏、多疑多虑、失眠、情绪不稳定和突然衰老等。
偶见明显的精神病，幻觉、狂躁，严重者甚至昏迷。
②神经肌肉系统：易疲劳、四肢肌肉软弱，近端肌肉尤甚，重者发生肌肉萎缩。
可伴有肌电图异常。
这种肌肉软弱和萎缩在甲旁亢手术治疗后可获纠正。
③消化系统：高血钙致神经肌肉激惹性降低，胃肠道平滑肌张力降低，胃肠蠕动缓慢，引起食欲不振、腹胀、便秘，严重高钙血症可有恶心呕吐、反酸、上腹痛。
高血钙可刺激胃泌素分泌，胃酸增多，溃疡病较多见，随着甲旁亢的手术治疗，高钙血症被纠正的同时，高胃酸、高胃泌素血症和溃疡病均可得到纠正。
④钙离子易沉着于有碱性胰液的胰管和胰腺内，激活胰蛋白酶原和胰蛋白酶，约5%左右的患者有急性或慢性胰腺炎发作。
内分泌科原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗作业指导书
内分泌科原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗作业指导书原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，通过其对骨和肾的作用，导致高血钙和低血磷症，三种病变腺瘤占80%以上，增生肥大约占15％，其余为癌肿。
【诊断】
一、临床表现
(一)症状血钙增高所引起的症状可影响多个系统：
1．中枢神经系统：可出现记忆力减退、情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁、嗜睡，严重时可出现明显精神症状如幻觉、燥狂，甚至昏迷；有时由于症状无特异性，患者可被误诊为神经症。
2．神经肌肉系统：可出现倦怠、四肢无力，以近。
甲状旁腺功能亢进症诊断与治疗
甲状旁腺功能亢进症诊断与治疗甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism），简称甲旁亢，可分为原发性、继发性、三发性和假性甲旁亢4种，其中原发性甲旁亢是由甲状旁腺激素（PTH）过度分泌引起以高钙血症和纤维囊性骨炎为特征的疾病，30～70岁居多，女：男为3：1。
本文仅讨论原发性甲旁亢（primary hyperparathyroidism）。
原发性甲旁亢主要由甲状旁腺腺瘤所引起(约占80%～85%)，其次是甲状旁腺增生(约10%～15%)，仅有极少数病例为甲状旁腺癌(1 %～2%)。
【诊断】一、诊断标准山本通子诊断标准如下。
1.高钙血症血游离钙＝血总钙－0.8×血白蛋白（g/L）。
2.PTH过多的证据血iPTH水平升高，尿cAMP水平升高，血1，25(OH)2D3增高或正常。
PTH作用增强的表现：低血磷、肾小管重吸收磷率降低及高氯性代谢性酸中毒。
3.并发症(1)X线示典型纤维囊性骨炎改变。
(2)尿路结石的证据。
(3)并发多发性内分泌腺瘤病。
(4)有原发甲旁亢的家族史。
其中，第一项是诊断的必备条件，符合第一和第三项中任何一项者，基本可以诊断；如不具备第三项，而第二项中4条符合愈多则诊断愈准确。
二、诊断要点1.临床表现(1)高血钙症状及体征：神经肌肉应激性降低症状如无力、易疲乏，骨骼肌松弛消瘦等，食欲不振、腹胀便秘，恶心、呕吐，消化性溃疡或胰腺炎。
精神症状如失眠、感觉异常、淡摸或烦躁不安、嗜睡，以致昏迷。
(2)骨骼系统：开始为腰腿部疼痛，逐渐发展为全身骨关节疼痛，严重时轻微外力即可引起骨折，牙齿松动易脱，身高缩短，鸡胸，驼背，四肢骨弯曲，青少年可见膝内外翻及囊肿部位骨膨大变形。
(3)泌尿系统：多尿、烦渴、多次复发泌尿系结石、感染，晚期可引起肾功能衰竭。
2.实验室检查(1)高血钙（＞2.6mmol/L）、低血磷，若并发慢性肾功能衰竭则血钙磷可正常。
高尿钙（每日钙摄入＜150mg，尿钙＞200mg/d、高尿磷。
甲状旁腺功能亢进症
MEN 2A-Sipple综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲 状旁腺功效亢进症
MEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。 MEN -1 基因位于11号染色体长臂， 11q13带。-抑癌基因
2血磷：
正常成人空腹血磷 0.87～1.45mmol/L
>1.45mmol/L
高血磷
<0.87mmol/L
低血磷
但诊疗意义不如钙增高，尤其在晚期病例肾功效减退时，磷 排泄困难，血磷可被提升。
甲状旁腺功能亢进症
第21页
试验室检验
3.尿钙 血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者
低钙饮食3天后（每日摄钙低于150mg），24小时 尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg 以下；普通饮食，本病尿钙常超出250mg。 4.尿磷 正常24小时尿磷<1g，甲旁亢常增高。 5.尿中cAMP及羟脯氨酸排泄增多，后者增多系骨 质吸收较灵敏指标。
甲状旁腺功能亢进症
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试验室检验
6．PTH 参考范围：1～10pmol／L 原发性甲状旁腺功效亢进症时PTH可高于正
常人5～10倍。 血PTH升高程度与病情严重程度相平行，但
有10％可正常。
甲状旁腺功能亢进症
第23页
试验室检验
经过检测PTH和钙、磷代谢相关指标，能够帮助 我们了解甲状旁腺功效状态，对甲状旁腺疾病进 行诊疗。
腺瘤 约占85％，绝大多数为单个腺瘤，常位于 甲状旁腺下级，腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大 者直径可几厘米。
增生 约占10～20％，多数4个腺体都增生肥大. 腺癌 腺癌约占3％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部
甲状腺功能亢进症基层诊疗指南
手术风险： 出血、感染、 喉返神经损
伤等
术后护理： 注意伤口护 理，定期复 查甲状腺功
能
甲状腺功能亢进症放射性碘治疗
原理：利用放射性碘破坏甲状腺组 织，减少甲状腺激素分泌
适应症：适用于药物治疗无效、复 发或不耐受的患者
治疗过程：患者口服放射性碘，进 行辐射治疗
副作用：可能导致甲状腺功能减退， 需要长期服用甲状腺激素替代治疗
甲状腺激素结合球蛋白 （TBG）检测：判断甲状腺 激素结合情况
甲状腺功能亢进症影像学检查
甲状腺超声检查：观察甲状腺形态、 大小、血流信号等
甲状腺核素扫描：了解甲状腺功能状态， 区分甲状腺结节性质
甲状腺CT检查：观察甲状腺结节的形 态、大小、位置等
甲状腺MRI检查：观察甲状腺结节的形 态、大小、位置等，对甲状腺结节的诊
甲状腺功能亢进 症诊断
甲状腺功能亢进症临床表现
01
心悸、心动过速、 心律失常
03
体重下降、食欲亢 进、易疲劳
05
女性月经紊乱、男 性性功能障碍
07
皮肤变薄、脱发、 指甲变脆
02
出汗过多、怕热、 易怒、焦虑
04
甲状腺肿大、颈部 不适、呼吸困难
06
眼睛突出、视力下 降、眼睑水肿
08
肌肉无力、关节疼 痛、骨质疏松
甲状腺功能亢进症实验室检查
甲状腺激素水平检测：T3、 T4、FT3、FT4
促甲状腺激素（TSH）检测： 判断甲状腺功能状态
甲状腺抗体检测：如甲状腺 过氧化物酶抗体（TPOAb）、 甲状腺球蛋白抗体（TgAb）
甲状腺超声检查：了解甲状 腺形态、大小、血流情况
甲状腺核素扫描：判断甲状 腺功能状态和结节性质
原发性甲状旁腺功能亢进症
头颅相显示毛玻璃样或颗粒状，少见局限性透亮区；指（趾）骨有骨膜下吸收，皮质外缘呈花边样改变；牙周膜下牙槽骨硬板消失；其他还有纤维囊性骨炎、棕色瘤、多发病理性骨折、骨软化等表现。
腹平片示肾或输尿管结石、肾钙化。
影像学检查： ◆X线： ◆颈部及纵隔CT： ◆核磁共振： ◆颈部超声： 采用高分辨率的B超探头可发现直径1cm以上的腺瘤 ◆放射性同位素： 99mTc-MIBI双时相甲状旁腺扫描显像，敏感性85-100%，准确率94%。 假阴性见于：甲状旁腺肿瘤有囊性变，有液化出血，液体将显影剂稀释；甲状旁腺埋于甲状腺内等。 假阳性见于：甲状腺结节干扰。 ◆骨密度：
1
2பைடு நூலகம்
3
4
5
高血钙症状
PHPT致溃疡机制
胃酸分泌增多
刺激胃粘膜G细胞分泌胃泌素
胃十二指肠溃疡
食欲不振、恶心、呕吐腹胀、便秘
PTH 高钙血症
神经肌肉兴奋性降低
胃肠道平滑肌张力下降 蠕动缓慢
PHPT致胰腺炎机制
促进胰液分泌 激活胰蛋白酶原
PTH 高钙血症
Ca沉积，胰管钙化或形成胰腺内结石
继发性胰腺炎
03
其他病变
实验室检查
血清钙↑： 正常人血清钙 2.2-2.7mmol/L 高钙血症 ＞2.75mmol/L 注意：判断血钙水平应使用血清白蛋白水平校正。 白蛋白浓度＜40g/L时，每降低10g/L，血钙降低0.20mmol/L。
高血钙
低血磷
高尿钙
高尿磷
血清磷↓： 正常成人血磷 0.97-1.45mmol/L 血磷一般降低，但在肾功能不全时血磷可不低。 血氯常升高，血HCO3常降低，可出现代谢性酸中毒。
PHPT的诊断线索—— 具有哪些临床表现时应考虑PHPT诊断：
原发性甲状旁腺功能亢进的诊断和治疗
原发性甲状旁腺功能亢进的诊断和治疗作者：魏幼萍来源：《中外医疗》 2012年第8期魏幼萍(广西柳州市肿瘤医院广西柳州 545006)【摘要】目的研究分析临床用于诊断和治疗原发性甲状旁腺功能亢进的方法,寻求最佳的诊疗方法用于临床推广和使用。
方法对我院2009年3月至2011年3月收治的38例原发性甲状旁腺功能亢进患者的诊断及治疗等临床资料进行回顾性分析。
所有患者确诊后均采用手术治疗,其中16例患者行常规的甲状旁腺切除术,其余患者行微创甲状旁腺切除术,在患者手术过程中对甲状旁腺素(PTH)水平进行测定。
结果所有患者手术后临床症状有明显改善或消失。
患者出院后随访半年,仅有2例患者患者PTH偏高。
结论在体检过程中要对受检者的血钙情况加以重视,对未出现症状原发性甲状旁腺功能亢进患者做出尽早的诊断和治疗。
使用放射性核素及超声定位检查对诊断及患者手术的实施具有重要作用,手术过程中甲状旁腺素的测定对手术的操作也有一定的指导作用。
研究证实,采用微创甲状旁腺切除术治疗该症具有显著的疗效,临床上可以推广和使用术中进行PTH测定的微创甲状旁腺切除术对原发性甲状旁腺功能亢进进行治疗。
【关键词】原发性甲状旁腺功能亢进微创甲状旁腺切除术甲状旁腺素【中图分类号】 R582.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2012)03(b)-0055-011 资料与方法1.1 一般资料2009年3月至2011年3月共收治原发性甲状旁腺功能亢进患者38例,其中男14例,女24例;患者年龄最大76岁,最小14岁,平均年龄52.3岁;病程最长4年,最短2个月,平均病程1.2年;经入院初步诊断,患者多出现骨关节病变、泌尿系结石、胆囊结石或体检血钙升高等原因入院诊治,经入院进一步诊断后确诊为甲状旁腺功能亢进。
根据患者病情及患者意愿分别采用甲状旁腺切除术和微创甲状旁腺切除术进行治疗。
1．2 影像学检查患者入院后均进行影像学检查,重点观察患者的甲状腺B超检查结果,根据检查结果进行诊断:甲状腺肿大10例,甲状旁腺肿大28例,患者的甲状旁腺阳性率达74%;对患者放射性核素检查结果进行分析,甲状旁腺功能亢进28例,阳性检出率为76.3%;综合各种影像学检查结果,综合阳性检出率为81.3%。
原发性甲状旁腺功能亢进症的诊疗
原发性甲状旁腺功能亢进症的诊疗摘要】原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism，简称甲旁亢)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素合成、分泌过多，致使钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。
目的讨论原发性甲状旁腺功能亢进症的诊疗。
方法根据患者的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗。
结论手术切除甲旁亢的病变腺体，是治疗原发性甲旁亢唯一有效的方法。
【关键词】原发性甲状旁腺功能亢进症诊断治疗原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathy-roidism，简称甲旁亢)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素合成、分泌过多，致使钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，女性多于男性，女：男比例约2～4：1。
常见于成年人，发病年龄在30～50岁。
临床类型有症状型原发性甲旁亢和无症状型原发性甲旁亢。
由于血钙测定方法的改进及普查，近年来无症状型原发性甲旁亢的检出率大大提高，几乎有一半病人属于无症状型。
原发性甲旁亢主要由甲状旁腺腺瘤所引起(约占80%～85%)，其次是甲状旁腺增生(约10%～15%)，仅有极少数病例为甲状旁腺癌(1 %～2%)。
【临床表现】症状型原发性甲旁亢可单一或合并出现肾脏、骨骼和其他方面的全身性症状和体征。
临床上可分为三型：1.肾型约占70%，主要表现为尿路结石，较少表现为肾实质钙盐沉积，可出现肾绞痛、血尿和继发性肾盂肾炎，并可进一步损害肾功能。
2.肾骨型(约占20%) 主要表现为尿路结石和骨骼的脱钙病变。
3.骨型约占10%。
主要表现为骨骼的脱钙病变。
早期出现骨痛，多发生于脊椎和四肢，行动和负重时疼痛加剧。
晚期可见骨骼结节性增厚、凹凸不平、发生弯曲和畸形，脊椎压缩。
易发生病理性骨折。
4.其他全身性症状肌肉疲乏无力，食欲不振，恶心、呕吐与便秘，甚至吞咽困难，主要因血钙增加使神经肌肉应激性降低，全身肌肉张力低下，胃肠蠕动减弱所致。
5.部分病例可并发胃十二指肠溃疡、上消化道出血。
原发性甲状旁腺功能亢进症的诊疗操作规程
原发性甲状旁腺功能亢进症的诊疗操作规程1、目的建立原发性甲状旁腺功能亢进症（pHPT）的临床操作规程，确保诊疗行为的规范性和可行性。
2、范围适用于所有原发性甲状旁腺功能亢进症的诊疗。
3、责任人专业组负责人。
4、依据《原发性甲状旁腺功能亢进症管理指南（2016）》5、定义原发性甲状旁腺功能亢进症（pHPT）是甲状旁腺激素分泌过多所致的钙磷代谢异常性疾病，可分为原发性、继发性、三发性及假性四种。
6、内容6.1前言原发性甲状旁腺功能亢进，在临床上极易被忽略，但当出现不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染、高钙血症或顽固性消化性溃疡等情况时，均应想到此病，并做相应检查以确诊。
不同病因治疗原则不同，原发性甲旁亢宜尽早手术切除腺瘤，不适宜手术者，则应根据并发症的不同，选择的药物亦有不同。
继发性甲旁亢则以治疗原发病为主，继发性甲旁亢应作甲状旁腺次全切除。
6.2诊断与评估6.2.1：对疑似pHPT患者的生化检查应包括血清总钙、甲状旁腺素（PTH）、肌酐和25-羟基维生素D水平。
6.2.2：对于疑似pHPT患者，应考虑行24小时尿钙和肌酐排量检查。
6.2.3：对疑似pHPT患者，应询问其个人及家族史。
6.2.4：对于无症状性pHPT患者，应行腹部影像学检查，以明确肾脏钙质沉积或肾结石。
二者都是行甲状旁腺切除术的手术指征。
6.2.5：推荐使用双能X线法（DXA）检查腰椎、髋部和桡骨远端骨密度。
6.2.6：对于年龄小于40岁的pHPT患者、多腺病（MGD）患者、以及存在相关家族史或症状表现的患者，建议进行遗传咨询。
6.3流行病学与发病机制6.3.1：约有15%的pHPT患者合并MGD，术前计划中应常规予以考虑。
6.3.2：甲状旁腺的解剖和病理生理特点有助于预测暴露相关与基因型/表型的相关性，可能影响手术的制定和实施，应在术前予以考虑。
6.3适应征及干预结果6.3.1：对于所有症状性pHPT患者，首选甲状旁腺切除术。
原发性甲状旁腺功能亢进症的临床诊治
原发性甲状旁腺功能亢进症的临床诊治发表时间：2010-12-02T13:56:04.263Z 来源：《中外健康文摘》2010年第32期供稿作者：黄波[导读] 悲叹、呻吟、结石、骨病是本病的典型症状。
黄波 (黑龙江省大庆油田总医院集团铁人医院 163413)【中图分类号】R582 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0072-02 【关键词】甲状旁腺功能亢进症临床诊治1 临床资料1.1 一般资料本组18例，其中男性8例，女性10例。
年龄55～80岁，平均（64.75±6.70）岁，其中55～64岁10例，65～74岁6例，75～80岁2例。
1.2 临床表现悲叹、呻吟、结石、骨病是本病的典型症状。
以往的甲旁亢(PT)主要是骨骼和泌尿系病变，患者可有多种症状和体征，包括复发性肾石病、消化性溃疡、精神改变以及广泛的骨吸收。
目前大多数患者在发现时没有症状或诉说的症状相当含糊。
精神神经的症状较前多见(尤其在老年病例)。
约50%无症状PT患者只表现为血清钙、磷生化改变和血PTH升高。
具有显著高钙血症的患者可表现出前述高钙血症的症状和体征。
临床症状可分为高血清钙、骨骼病变和泌尿系等三组，可单独出现或合并存在。
一般进展缓慢，常数月或数年才引起患者的注意，甚至不能叙述明确的发病时间。
在极少数情况下，该病可以突然发病。
患者可有严重的并发症，如明显的脱水和昏迷(高钙血症性甲状旁腺危象)。
1.3 诊断标准1.3.1 多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤可有局部和全身性骨痛、骨质破坏及高钙血症。
通常球蛋白、特异性免疫球蛋白增高、血沉增快、尿中本一周(Bence-Jones)蛋白阳性，骨髓可见瘤细胞。
血碱性磷酸酶(ALP)正常或轻度增高，血PTH正常或降低。
1.3.2 恶性肿瘤肺、肝、甲状腺、肾、肾上腺、前列腺、乳腺和卵巢肿瘤的溶骨性转移。
骨骼受损部位很少在肘和膝部位以下，血磷正常，血PTH正常或降低，临床上有原发肿瘤的特征性表现。
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二炮总医院杜瑞琴写在课前的话一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。
上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。
下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。
甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。
主细胞分泌甲状旁腺素。
嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。
主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。
功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。
一、钙磷的正常代谢（一）正常血钙浓度及其调节骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
（二）钙磷的正常代谢钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。
血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。
钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。
血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。
磷也是来源于食物，我们摄取的食物进入肠道，把磷吸收入血。
血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。
磷主要也是储存在骨骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。
维生素D可以促进肠道对磷的吸收。
磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。
有三个主要因素能调节血钙的浓度，第一个是甲状旁腺激素（PTH），第二是活性的维生素D，即1，25(OH)2D3，第三个是降钙素。
在病理状态下由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽也是可以造成高钙血症的。
1.甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺的基本功能是保钙排磷，促进维生素D3的活化。
（1）甲状旁腺对有一个双向的作用，持续大剂量给予PTH的时候，可以促进骨的吸收，动员骨钙释放入血。
如果是间歇性小剂量的PTH，可以促进骨合成。
（2）对于肾脏的作用来讲，它可以促进远端肾小管对钙的回吸收，可以抑制近端肾小管对磷的回吸收。
促进对钙的回吸收使血钙升高，抑制对磷的回吸收，会使血磷降低。
（3）可以激活肾脏的1-α羟化酶，促进25（OH）D3转化为1，25（OH）2D3。
这种活性维生素D可以间接的促进小肠对钙磷的吸收。
2.维生素 D皮肤可以合成维生素D2。
通过肝肾羟化可以成为1，25(OH)2D3的活化形式。
它的基本功能是促进钙磷吸收，维持血钙。
作用部位是肠、骨和肾小管。
它可以促进肠钙的吸收，作用比25（OH）D3强100～200倍。
它具有成骨和溶骨的双重作用。
它是起到成骨的作用还是溶骨的作用，取决于体内的钙磷是不是充足，如果血钙比较低的时候，就起到溶骨的作用；血钙充足的时候，就起到成骨的作用。
浓度很高时，与甲状旁腺激素协同可以增加破骨细胞的活性。
它可以促进近端肾小管对钙和磷的回吸收。
3.降钙素顾名思义，降钙素的基本功能是降低血钙的水平，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌。
刺激降钙素分泌的因素是血清游离钙的升高，如果血清游离钙升高，体内会自动地分泌降钙素，从而达到体内血钙的平衡。
降钙素的作用是抑制骨组织释放钙，可以抑制破骨细胞的生成和活性。
还能抑制肾小管对钙磷的重吸收，同时可以抑制肾1α羟化酶，从而间接地抑制小肠钙磷的吸收。
二、甲状旁腺功能亢进症（一）原发性甲状旁腺功能亢进症所谓原发性，就是由于甲状旁腺本身的病变（甲状旁腺的增生、腺瘤或腺癌），引起的甲状旁腺激素的合成与分泌的过多。
通过它对骨和肾的作用导致血钙的升高和血磷的降低。
它主要的临床表现是反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨质的吸收。
实验室检查的特点是血清钙升高、血清磷降低，血甲状旁腺激素水平升高，24小时尿钙正常或升高。
1. 流行病学原发性甲旁亢在欧美多见，发病率是千分之一，女性比男性多见，女性约为男性的2～3倍。
可以发生于任何的年龄，在20～50岁的成年人更为多见。
儿童患有原发性甲状旁腺功能亢进多是因为遗传性内分泌病变，比如多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型或Ⅱ型。
病程进展一般是很缓慢的，病人被发现时都已经患病多年。
2.发病机理原发性甲旁亢的病因目前尚未完全明确。
部分病人有家族史，是来源于常染色体的显性遗传。
有的病人可能可能与放射线照射有关。
甲状旁腺单个腺瘤是原发性甲旁亢的主要病因，占85%；甲状旁腺增生占10%左右，恶性甲状旁腺癌只占2%以下。
有一些病人可能是家族性多发性内分泌腺瘤病的一个表现。
甲状旁腺多发性腺瘤、囊肿和甲状旁腺异位分泌所引起的甲旁亢更为罕见。
甲状旁腺功能亢进症可分为原发性、继发性、三发性、假性四种。
原发性甲旁亢的病理生理机制如何呢？3. 病理生理机制甲状旁腺激素分泌过多是甲旁亢的根本病因。
甲状旁腺激素分泌过多可以导致骨钙溶解，从而释放入血，从而肾小管和肠道对钙的吸收增加，最终导致血钙升高和尿钙的升高。
血钙和尿钙升高，可以导致尿路的结石、肾脏的钙化、肾功能的损害；骨质的脱钙，形成纤维囊性骨炎；胃泌素分泌增加，从而导致消化性溃疡的发生。
由于肾小管回吸收磷变少，所以血清磷是下降的，尿磷是升高的。
4.分类（1）散发性原发性甲旁亢无甲旁亢的家族史，除甲旁亢外，无同时伴有其他的内分泌肿瘤的表现。
（2）家族性（遗传性）原发性甲旁亢多发性内分泌腺瘤(MEN)是指同一病人身上同时或先后出现两个或两个以上的内分泌腺体肿瘤或增生而产生的一种临床综合征。
是一种常染色体显性遗传性疾病，可呈家族性发病，原发性甲旁亢仅是其中的一个表现。
MEN1又称Wermer综合征，主要受累腺体是甲状旁腺、垂体和胰腺等。
95%的MEN1患者都出现甲旁亢，人群的患病率约为2～20/10万。
MEN2A又称为Sipple综合征，常常累及的腺体是甲状腺的滤泡旁细胞（甲状腺髓样癌）、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤）和甲状旁腺（甲旁亢）。
约25%的MEN2A的患者合并甲旁亢，人群的患病率约为1～10/10万。
5. 甲状旁腺腺瘤病理表现：第一,单侧腺瘤为主,可以合并增生。
第二，腺瘤的体积一般较小，大小不一样，重0.5～5g，大者10～20g，有完整包膜，可藏于正常腺组织中。
第三，分为主细胞型、透明细胞型、嗜酸细胞型，混合型较多。
第四，部位多在下方的甲状旁腺，少数在甲状腺、气管沟间、颈动脉旁、食管后、心包或胸腺附近。
6.甲状旁腺增生常累及上下4个腺体，细胞数量增多，外形不规则，无包膜，其中主要也是主细胞，与正常甲状旁腺组织移行。
有时增生组织周围形成假包膜，易被误认为多发性甲状旁腺瘤。
7.甲状旁腺腺癌很少见，伴甲旁亢的甲状旁腺腺癌占原发性甲旁亢的2%以下，部分发展缓慢，早期手术可获痊愈，部分病例进展迅速，可远处转移至肺、肝、骨等。
从细胞形成上很难区别腺瘤或腺癌，遇下列情况应考虑是腺癌：①腺体与周围组织粘连。
②有转移。
③切除后复发。
（二）继发性甲旁亢一切引起低血钙或高血磷的疾病均能刺激甲状旁腺增生、肥大，PTH的合成和分泌增多，引发继发性甲旁亢。
1.常见的低血钙或高血磷的疾病（1）肾脏疾病慢性肾功能减退患者的肾脏1α羟化酶活性降低，25-OH-D3 转化为活性维生素 D 减少，使钙吸收减少。
患者还多存在高磷血症，一方面造成低血钙，另一方面又持续刺激甲状旁腺。
约90%的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢进。
随病情发展，甲状旁腺过度活跃，会形成自主性腺瘤，最终造成高血钙，形成继发性甲状旁腺功能亢进症。
（2）肠道吸收功能受损的疾病（3）骨质软化症、骨质疏松症（4）摄入不足（三）三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主分泌过多的PTH。
当刺激甲状旁腺增生因素消除后，甲旁亢征象仍存在，称之为三发性甲旁亢，只有切除增生的甲状旁腺组织后，血钙才恢复正常。
三发性甲旁亢一般出现于肾移植，主要是见于肾衰竭、尿毒症的患者。
（四）假性甲旁亢假性甲状旁腺功能亢进症是某些器官（如肺、肝、肾、卵巢等）的恶性肿瘤，分泌类PTH多肽物质，导致血钙增高。
三、原发性甲旁亢的临床表现（一）高钙血症的表现一般来说，当患者的血清钙在 2.6～3mmol/L时常无症状，但超过此范围便会有明显的多系统症状。
1. 胃肠道高血钙可引起食欲减退、胃肠道蠕动减弱、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐等。
高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃壁细胞分泌胃酸增加，患者常有顽固性消化性溃疡（十二指肠球部、胃窦、十二指肠球后溃疡等等部位）。
在高血钙刺激下，激活胰腺管内胰蛋白酶原，引起自身消化和胰腺的氧化应激反应、另外胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致急性或慢性胰腺炎。
2.中枢神经系统可以导致失眠﹑烦躁、记忆力减退，反应迟钝，情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁、嗜睡，或剧烈的头痛，有时由于症状无特异性，可被误诊为神经症。
血钙大于3mmol/L时，容易出现明显精神症状如幻觉、躁狂，当血钙大于 3.75mmol/L时可出现代谢性昏迷。
3.神经肌肉系统倦怠、四肢无力，吞咽困难等、以近端肌无力为甚，可出现肌萎缩，伴有肌痛，伴肌电图异常。
运动后加重，休息后也难恢复。
4.心血管表现高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%～25%，心内膜及心肌钙化使心功能减退；心电图显示Q-T 间期缩短等典型的改变。
5.软组织钙化肌腱、软骨等处异位钙化，导致非特异性关节疼痛。
6.皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。
7.贫血重症患者可出现贫血，为骨髓组织纤维化所致。
8.胆石症胆囊和胆总管石灰石性胆汁，引起梗阻性黄疸。
（二）泌尿系统表现长期高血钙可导致有大量尿钙排出，并影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、口渴、多饮，还可出现肾结石与肾实质钙化，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染及尿路梗阻，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭（可达1/3）。
本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。
尿结石患者中，约有2%～5%由甲旁亢引起。
甲旁亢性肾脏病变的主要特征是肾间质钙盐的沉着，沉着的部位可以不同，但常常累及的是髓质和皮髓质的交界处，偶尔会在皮质。
早期的钙盐的沉积只能通过肾活检在显微镜下观察到，B超、X线片都不能显示。
后期的钙盐沉积增加，在腹部X线下就可以观察到肾脏中微小的钙化，部位多位于肾锥体和髓质区域，这和钙在肾小管上皮的沉积有关。
高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管，而对肾小球和近端小管的影响是很轻微的。
（三）骨骼系统病变初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，局部压痛。