生理性止血与血液凝固ppt课件
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成血栓。 .
3.血液凝固
拓展—— 血小板在止血、凝血过程中起到了非常重要的作用。 血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形 成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多， 无细胞核，成年人血液中血小板数量为 100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结 构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板 在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小 板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有 较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30 万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器 官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板 只存在于哺乳动物血液中。
.
（三）具体过程： 1.血管收缩 作用于受损部 及附近，减慢血液流速。产 生原因：损伤性刺激；血管 壁损伤引起局部血管平滑肌 收缩；血小板释放5-羟色胺 、TXA2等缩血管物质。 2.血小板血栓 受损后内皮 下的胶原暴露，血流减慢有 利于血小板粘附于胶原上， 受损部的PGI2减少、凝血酶 的生成、血小板被活化后释 放的内源性ADP及TXA2均可助 于血小板在受损部聚集，形
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的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。
5、营养和支持毛细血管内皮 6、促进血液循环 缩血管素：
5-羟色胺：最早是从血清中发现的，又 名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特 别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它 也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺 激剂。
TXA2：是一种血栓素，导致小板集聚。
新生成的血小板先通 过脾脏，约有1/3在此贮 存。贮存的血小板可与进 入循环血中的血小板自由 交换，以维持血中的正常 量。血小板寿命约7～14 天，每天约更新总量的 1/10，衰老的血小板大多 在脾脏中被清除。
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巨大血小板
血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血 和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血 浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的 物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止 相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成 团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血 酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤 维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物 质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护 血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。 血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小 板减少，低于5万/μ1(50×10^9/L)则有出血危险。
性的快，是生理性凝血反应启动的关键。但外源性凝血生成的
凝血酶很少，不足及完成凝血。而少量的凝血酶对内源性凝血
的进行有放大效应，外源性对内源性起到了放大和维持的作用
。
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2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 凝血酶原进行有限水解形成凝血酶，凝血酶主要作用是 催化纤维蛋白原的分解，形成牢固的不溶于水的纤维蛋 白多聚体。 （血浆中的抗凝血活动和纤维蛋白溶解活性是为了防止 血凝块不断扩大和凝血过度蔓延。）
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总结：血小板止血、凝血作用 1、收缩血管，有助于暂时止血 血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小 板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。 2、形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维 上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处， 除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 3、血小板的凝血作用 血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分 凝血因子，增加凝血反应速度。 4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作 用下，容易降解。由于血小板含 有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
.
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
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（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成 、血液凝固三个 过程，相继发生 且彼此重叠相互 促进，还有血液 凝固、抗凝、纤 维蛋白溶解等的 配合。
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二、血液凝固
（一）血液凝固概念： 由流动的溶胶状态变成 不能流动的凝胶状态的 过程，即血浆中可溶的 纤维蛋白质转变成不溶 的纤维蛋白质分子多聚 体。是一系列的复杂酶 促反应，需要多种凝血 因子的参与。
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（二）凝血过程：组织与血浆中直接参与凝 血的物质称为凝血因子，它们极大部分是没 有活性的酶原，需要有限水解获得活性，参 与凝血。凝血过程就是一系列蛋白质有限水 解的过程，各个凝血因子层层激活，形成反 应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
Βιβλιοθήκη Baidu
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正反
馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内源
.
1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助物 质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
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血小板的生成：由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多 功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核 细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜 表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹 陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这 些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细 胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。
3.血液凝固
拓展—— 血小板在止血、凝血过程中起到了非常重要的作用。 血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形 成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多， 无细胞核，成年人血液中血小板数量为 100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结 构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板 在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小 板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有 较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30 万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器 官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板 只存在于哺乳动物血液中。
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（三）具体过程： 1.血管收缩 作用于受损部 及附近，减慢血液流速。产 生原因：损伤性刺激；血管 壁损伤引起局部血管平滑肌 收缩；血小板释放5-羟色胺 、TXA2等缩血管物质。 2.血小板血栓 受损后内皮 下的胶原暴露，血流减慢有 利于血小板粘附于胶原上， 受损部的PGI2减少、凝血酶 的生成、血小板被活化后释 放的内源性ADP及TXA2均可助 于血小板在受损部聚集，形
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的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。
5、营养和支持毛细血管内皮 6、促进血液循环 缩血管素：
5-羟色胺：最早是从血清中发现的，又 名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特 别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它 也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺 激剂。
TXA2：是一种血栓素，导致小板集聚。
新生成的血小板先通 过脾脏，约有1/3在此贮 存。贮存的血小板可与进 入循环血中的血小板自由 交换，以维持血中的正常 量。血小板寿命约7～14 天，每天约更新总量的 1/10，衰老的血小板大多 在脾脏中被清除。
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巨大血小板
血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血 和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血 浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的 物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止 相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成 团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血 酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤 维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物 质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护 血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。 血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小 板减少，低于5万/μ1(50×10^9/L)则有出血危险。
性的快，是生理性凝血反应启动的关键。但外源性凝血生成的
凝血酶很少，不足及完成凝血。而少量的凝血酶对内源性凝血
的进行有放大效应，外源性对内源性起到了放大和维持的作用
。
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2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 凝血酶原进行有限水解形成凝血酶，凝血酶主要作用是 催化纤维蛋白原的分解，形成牢固的不溶于水的纤维蛋 白多聚体。 （血浆中的抗凝血活动和纤维蛋白溶解活性是为了防止 血凝块不断扩大和凝血过度蔓延。）
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总结：血小板止血、凝血作用 1、收缩血管，有助于暂时止血 血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小 板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。 2、形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维 上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处， 除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 3、血小板的凝血作用 血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分 凝血因子，增加凝血反应速度。 4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作 用下，容易降解。由于血小板含 有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
.
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
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（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成 、血液凝固三个 过程，相继发生 且彼此重叠相互 促进，还有血液 凝固、抗凝、纤 维蛋白溶解等的 配合。
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二、血液凝固
（一）血液凝固概念： 由流动的溶胶状态变成 不能流动的凝胶状态的 过程，即血浆中可溶的 纤维蛋白质转变成不溶 的纤维蛋白质分子多聚 体。是一系列的复杂酶 促反应，需要多种凝血 因子的参与。
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（二）凝血过程：组织与血浆中直接参与凝 血的物质称为凝血因子，它们极大部分是没 有活性的酶原，需要有限水解获得活性，参 与凝血。凝血过程就是一系列蛋白质有限水 解的过程，各个凝血因子层层激活，形成反 应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
Βιβλιοθήκη Baidu
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正反
馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内源
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1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助物 质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
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血小板的生成：由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多 功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核 细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜 表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹 陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这 些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细 胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。