《病理学炎症大纲》PPT课件
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degeneration + necrosis = alteration
局部循环障碍
致炎因子 alteration 形态表现:实、间质均可
炎症反应产物
纤维素样坏死
代谢变化:
局部缺氧，酸性代 谢产物堆积，局部 组织内渗透压增高
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6
（二）exudation
渗出——炎症局部血管内的液体、蛋白质和 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
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20
四、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质（inflammatory mediator）：炎症过程 中起重要介导作用的化学物质。
1.细胞释放的炎性介质 2.体液中的炎性介质
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21
主要作用：
使血管通透性升高 吸引白细胞 (趋化) 导致组织损伤 引起全身反应
（见书中表）
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22
五、急性炎症的分类及其病理变化
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
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23
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
与内皮细胞粘着,表面 粘附分子识别
阿米巴样运动,内皮细 胞缝隙
⒋趋化 向着损伤中心移动，
5-20µm/分
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度梯度作定向移动
趋化因子:引起趋化作用的化学物质。
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18
炎细胞浸润种类的一般规律
①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒细胞为主， 24～48h 单核细胞为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增 生
病理学-第三章 炎症 PPT精品课件
化脓性炎
特点：中性粒细胞渗出为主
伴不同程度组织坏死和脓液形成
原因：化脓菌感染 组织坏死
化脓性炎
脓液─即脓性渗出物，由大量变 性坏死的白细胞（脓细胞）、细 菌、被溶解的坏死组织碎屑和少 量浆液组成
化脓性炎
再分类
蜂窝织炎 脓肿 表面化脓和积脓(empyema)
蜂窝织炎
疏松组织中的弥漫性化脓性炎 特点
脓肿的结局
小 吸收消退 大 肉芽修复
穿破排出 溃疡 Ulcer 窦道 Sinus 瘘管 Fistula
表面化脓、积脓
粘膜表面─脓性卡他 浆膜腔或某些器官腔内
─积脓
出血性炎
渗出物中含有大量红细胞 流行性出血热、钩端螺旋体病
和鼠疫等
非独立的炎症类型
肉芽肿性炎
chronic granulomatous～ granuloma
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出
增生
基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
炎症的组织学类型
分类原则： 主要的基本病理变化
炎症的组织学类型
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
变质性炎Alterative inflammation
病变局部以变质渗出为主 如
白细胞渗出和吞噬
白细胞的渗出复杂的连续过程
白细胞边集和滚动 白细胞粘附 游出和趋化作用
白细胞在炎症局部的作用
白细胞的渗出过程
趋化作用
向化学刺激物作定向移动
白细胞在局部的作用
●吞噬作用 主要是中性粒细胞和巨噬细胞
过程○识别和附着 ○吞入 ○杀伤和降解
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病理学炎症专题知识
28
. 病理学(第9版)
五、急性炎症的病理学类型
➢浆液性炎 ➢纤维素性炎 ➢化脓性炎 ➢出血性炎
病理学炎症专题知识
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. 病理学(第9版)
(一)浆液性炎
➢特点：以浆液渗出为主 ➢渗出的浆液可以来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌 ➢急性炎症早期 ➢好发部位：疏松结缔组织、浆膜、黏膜及皮肤
缓激肽
血浆(由肝脏产生)
血管通透性升高，平滑肌收缩，血管扩 张，疼痛
凝血酶
血浆(由肝脏产生)
内皮细胞激活，白细胞渗出
病理学炎症专题知识
27
. 病理学(第9版)
四、 急性炎症反应的终止
➢炎症介质降解：炎症反应逐渐减弱 ➢中性粒细胞凋亡：离开血液循环后， 中性粒细胞于数小时至两天内发生凋亡而死亡 ➢释放终止信号：例如脂质素、 TGF- β、 IL-10等，主动终止炎症反应
非炎症 <30g/L <1.018 通常<100×106/L 不自凝 清亮
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• 病理学(第9版)
三、炎症的基本病理变化
( 三 ) 增 生 ( proliferation)
➢定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/巨 噬细胞增生。
➢增生的成分
l 实质细胞：被覆上皮、腺上皮等
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• 病理学(第9版)
(三)炎症的意义
➢阻止病原微生物蔓延：渗出的纤维素交织成网，可限制病原体的扩散 ➢消灭病原体：渗出的补体、抗体和白细胞可消灭、清除病原微生物 ➢修复损伤组织：通过实质细胞和间质细胞的增生，恢复组织和器官的功能
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病理学炎症精品课件
急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
21
（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一）
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
34
2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
11
渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
31
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
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发生各种变性、甚至坏死，以炎区中心较明显，且 主要损害实质细胞。 间质也可呈现不同程度的变性和坏死。
➢ 炎区组织的代谢障碍
代谢加强，氧化不全 局部酸中毒：炎区中心最明显。 渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显。
炎症介质
炎症介质是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学 介质。
炎症 (inflammation)
炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所 发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为 常见和重要的基本病理过程。
炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收 坏死组织、细胞，并修复损伤。
凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤 产生炎症反应。
身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。
§1 炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体 内产生的代谢产物等各种致病因素
生物性因素：
异常免疫反应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自 身免疫性疾病所引起的炎症。
此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。
生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反 应的强弱，尚取决于：
化脓性炎等。
释放炎症介质(和白细胞致热原)；
溶解、清除坏死组织及纤维素等。
巨噬细胞 急性炎症后期、慢性 有较强的游走和吞噬能力(大吞噬) ； 异物巨细
(单核细胞) 炎症和非化脓性炎症 释放多种具有生物活性的物质； 胞、类上
白细胞渗出是炎症反应的重要特征，渗出的 中性白细胞和单核细胞可吞噬细菌、免疫复 合物及坏死组织碎片等，并将其杀灭降解， 是炎症反应的重要防御环节。但白细胞也能 释放溶酶体成分、炎症介质和自由基等，造 成组织损伤并使炎症过程延长。
炎细胞的种类和功能
种类
常见于
功能
转归
中性粒细胞急性炎症、炎症早期、有较强的游走和吞噬能力(小吞噬)； 脓细胞
浑浊
澄清
渗出液对机体具有一定的保护意义。 大量渗出液可稀释、吸附、中和毒素和杀菌。 渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，使炎症
局限化从而防止致病因子蔓延。 纤维素能形成支架，有利于中性白细胞发挥吞
噬作用和便于组织的修复。
但渗出液也可给机体带来危害。 如心包腔、胸腔渗出液过多妨碍心、肺活动； 严重喉头水肿窒息； 过多纤维素渗出机化、器官粘连或实变。
血管通透 组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯C4、 性升高 D4、E4、PAF、活性氧代谢产物阳离子蛋白、
中性蛋白酶、FDP
趋化作用 白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、阳离子蛋 白、细胞因子(IL-8、TNF)、中性蛋白酶
发热 细胞因子(IL-l、TNF)、PGE2 疼痛 PGE2、缓激肽、PAF 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶
➢血液内各种白细胞都以同样方式游出血管。
➢中性白细胞渗出最早(6～24小时)，移动也最 迅速；嗜酸性白细胞和单核细胞次之(24～48 小时)；淋巴细胞则最迟渗出。
➢不同白细胞对趋化因子的反应能力不同，中 性白细胞和单核细胞反应显著，淋巴细胞则较 弱。不同趋化因子可吸引不同的白细胞。
通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原 微生物被杀伤。但有的病原微生物(如结核 杆菌、伤寒杆菌)虽被吞噬却不一定被杀死 (又可逃避抗生素和机体防御机制的影响)， 反而在吞噬细胞内生长繁殖，并可能随吞噬 细胞的游走而在患者体内播散。
细胞渗出
炎症时各种血细胞从血管内逸出，称为细胞渗出。 ➢ 红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，红细
胞也能通过血管壁到达管外，称为红细胞漏出。 是一种被动的过程。 ➢ 渗出的白细胞聚集于局部组织内，称为炎细胞 浸润。白细胞游出是一个主动运动过程。
WBC附壁→WBC粘着→WBC游出 →WBC游走(趋化)→吞噬
➢ 炎症介质可由细胞释放或由体液中产生。 ➢ 致炎因素主要通过炎症介质的作用而产生局部反应。 ➢ 它们的主要作用是：①扩张小血管，使血管壁通透性增高。②白细胞趋化作用。
③发热和致痛。④组织损伤。
功能
炎症介质种类
血管扩张 组 胺 、 缓 激 肽 、 PGI2 、 PGE2 、 PGD2 、 PGF2a、PAF 、C3a、C5a
机体的防御功能：
强→细菌立即被消灭，不发生明显的炎症反应。 较弱→细菌不能立即被杀灭，引起炎症。 非常低弱→局部可无炎症变化(以变质为主)→败血 症
机体的反应性：如新生儿对麻疹、白喉等可不感染，但较 易发生破伤风等中枢神经系统感染；预防接种、获 得性免疫
§2 炎症局部的基本病理变化
变质 — 损伤
细A短 暂痉挛
A性充血 (充血)
V性充血 (淤血)
血流减慢、血液淤滞
白细胞附壁→炎细胞浸润
血液成分渗出
指炎症病灶内血管中液体成分和细胞成分 通过血管壁进入组织内的过程。
液体渗出
炎性水肿 浆膜腔积液
细胞渗出
炎细胞浸润 红细胞漏出
液体渗出
主要与以下几种因素有关： 血管壁通透性增高：液体渗出的主要原因。 炎区组织内渗透压明显升高：促使血管内液体向炎区渗出。 毛细血管内流体静压升高：使毛细血管静脉端组织液回流受阻。
炎症时渗出的液体，称为渗出液。由于血管 壁受损的程度不同，其成分也有所不同。 渗出液和一般水肿时的漏出液不同：
成因不同成分不同性状不同
渗出液
漏出液
蛋白质
>25g/L
<25g/L
细胞数
>0.5×109/L
<0.1×109/L
比重
>1.018
<1.018
Rivalta试验
阳性阴性凝固Fra bibliotek能自凝
不能自凝
透明度
渗出(exudation)
渗出是炎症局部的基本病理变化之一，包括血流改变和血液成分渗出等一系 列血管反应。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 炎症渗出主要是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。
炎性充血
神经体液因素 (炎性介质)
H＋、炎性介 质
炎性水肿、 浆膜腔积液、 红细胞漏出
渗出 增生
抗损伤
变质(alteration)
变质是炎症局部的基本病理变化之一，包括各 种变性以至坏死等改变，其代谢和功能也同时 发生障碍。
变质的发生机制主要包括： ①致炎因子直接干扰破坏细胞代谢。 ②局部血液循环障碍造成组织缺血、缺氧。 ③组织、细胞变质后释出的酶使周围组织进一步分解。
➢ 炎区组织的形态变化
➢ 炎区组织的代谢障碍
代谢加强，氧化不全 局部酸中毒：炎区中心最明显。 渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显。
炎症介质
炎症介质是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学 介质。
炎症 (inflammation)
炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所 发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为 常见和重要的基本病理过程。
炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收 坏死组织、细胞，并修复损伤。
凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤 产生炎症反应。
身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。
§1 炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体 内产生的代谢产物等各种致病因素
生物性因素：
异常免疫反应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自 身免疫性疾病所引起的炎症。
此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。
生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反 应的强弱，尚取决于：
化脓性炎等。
释放炎症介质(和白细胞致热原)；
溶解、清除坏死组织及纤维素等。
巨噬细胞 急性炎症后期、慢性 有较强的游走和吞噬能力(大吞噬) ； 异物巨细
(单核细胞) 炎症和非化脓性炎症 释放多种具有生物活性的物质； 胞、类上
白细胞渗出是炎症反应的重要特征，渗出的 中性白细胞和单核细胞可吞噬细菌、免疫复 合物及坏死组织碎片等，并将其杀灭降解， 是炎症反应的重要防御环节。但白细胞也能 释放溶酶体成分、炎症介质和自由基等，造 成组织损伤并使炎症过程延长。
炎细胞的种类和功能
种类
常见于
功能
转归
中性粒细胞急性炎症、炎症早期、有较强的游走和吞噬能力(小吞噬)； 脓细胞
浑浊
澄清
渗出液对机体具有一定的保护意义。 大量渗出液可稀释、吸附、中和毒素和杀菌。 渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，使炎症
局限化从而防止致病因子蔓延。 纤维素能形成支架，有利于中性白细胞发挥吞
噬作用和便于组织的修复。
但渗出液也可给机体带来危害。 如心包腔、胸腔渗出液过多妨碍心、肺活动； 严重喉头水肿窒息； 过多纤维素渗出机化、器官粘连或实变。
血管通透 组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯C4、 性升高 D4、E4、PAF、活性氧代谢产物阳离子蛋白、
中性蛋白酶、FDP
趋化作用 白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、阳离子蛋 白、细胞因子(IL-8、TNF)、中性蛋白酶
发热 细胞因子(IL-l、TNF)、PGE2 疼痛 PGE2、缓激肽、PAF 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶
➢血液内各种白细胞都以同样方式游出血管。
➢中性白细胞渗出最早(6～24小时)，移动也最 迅速；嗜酸性白细胞和单核细胞次之(24～48 小时)；淋巴细胞则最迟渗出。
➢不同白细胞对趋化因子的反应能力不同，中 性白细胞和单核细胞反应显著，淋巴细胞则较 弱。不同趋化因子可吸引不同的白细胞。
通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原 微生物被杀伤。但有的病原微生物(如结核 杆菌、伤寒杆菌)虽被吞噬却不一定被杀死 (又可逃避抗生素和机体防御机制的影响)， 反而在吞噬细胞内生长繁殖，并可能随吞噬 细胞的游走而在患者体内播散。
细胞渗出
炎症时各种血细胞从血管内逸出，称为细胞渗出。 ➢ 红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，红细
胞也能通过血管壁到达管外，称为红细胞漏出。 是一种被动的过程。 ➢ 渗出的白细胞聚集于局部组织内，称为炎细胞 浸润。白细胞游出是一个主动运动过程。
WBC附壁→WBC粘着→WBC游出 →WBC游走(趋化)→吞噬
➢ 炎症介质可由细胞释放或由体液中产生。 ➢ 致炎因素主要通过炎症介质的作用而产生局部反应。 ➢ 它们的主要作用是：①扩张小血管，使血管壁通透性增高。②白细胞趋化作用。
③发热和致痛。④组织损伤。
功能
炎症介质种类
血管扩张 组 胺 、 缓 激 肽 、 PGI2 、 PGE2 、 PGD2 、 PGF2a、PAF 、C3a、C5a
机体的防御功能：
强→细菌立即被消灭，不发生明显的炎症反应。 较弱→细菌不能立即被杀灭，引起炎症。 非常低弱→局部可无炎症变化(以变质为主)→败血 症
机体的反应性：如新生儿对麻疹、白喉等可不感染，但较 易发生破伤风等中枢神经系统感染；预防接种、获 得性免疫
§2 炎症局部的基本病理变化
变质 — 损伤
细A短 暂痉挛
A性充血 (充血)
V性充血 (淤血)
血流减慢、血液淤滞
白细胞附壁→炎细胞浸润
血液成分渗出
指炎症病灶内血管中液体成分和细胞成分 通过血管壁进入组织内的过程。
液体渗出
炎性水肿 浆膜腔积液
细胞渗出
炎细胞浸润 红细胞漏出
液体渗出
主要与以下几种因素有关： 血管壁通透性增高：液体渗出的主要原因。 炎区组织内渗透压明显升高：促使血管内液体向炎区渗出。 毛细血管内流体静压升高：使毛细血管静脉端组织液回流受阻。
炎症时渗出的液体，称为渗出液。由于血管 壁受损的程度不同，其成分也有所不同。 渗出液和一般水肿时的漏出液不同：
成因不同成分不同性状不同
渗出液
漏出液
蛋白质
>25g/L
<25g/L
细胞数
>0.5×109/L
<0.1×109/L
比重
>1.018
<1.018
Rivalta试验
阳性阴性凝固Fra bibliotek能自凝
不能自凝
透明度
渗出(exudation)
渗出是炎症局部的基本病理变化之一，包括血流改变和血液成分渗出等一系 列血管反应。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 炎症渗出主要是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。
炎性充血
神经体液因素 (炎性介质)
H＋、炎性介 质
炎性水肿、 浆膜腔积液、 红细胞漏出
渗出 增生
抗损伤
变质(alteration)
变质是炎症局部的基本病理变化之一，包括各 种变性以至坏死等改变，其代谢和功能也同时 发生障碍。
变质的发生机制主要包括： ①致炎因子直接干扰破坏细胞代谢。 ②局部血液循环障碍造成组织缺血、缺氧。 ③组织、细胞变质后释出的酶使周围组织进一步分解。
➢ 炎区组织的形态变化