医疗药品第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药
第章甲状腺激素及抗甲状腺药物ppt课件
1.高热(T>39oC) 2.快速心率(140-240次 /分),房扑、房颤 3.消化系统症状 4.中枢神经系统症状 5.并发心力衰竭, 肝功能 损害等 6.血T3,T4升高
甲状腺危象
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、 肾功能，防止感染及各种并发症
1.呆小症（克汀病）、甲减。 2.黏液性水肿昏迷者立即注射大量T3
直至清醒后改为口服。垂体功能低下者 应先用糖皮质激素，再用甲状腺激素， 防止肾上腺皮质功能不全。
第一节 甲状腺激素
二、临床应用
3.单纯性甲状腺肿：应根据不同病因进行治 疗。 4. T3抑制试验：服用T3后摄碘率比用药前对 照值小于50%以上者，为单纯性甲状腺肿， 下降小于50%为甲亢。
第一节 甲状腺激素
三、不良反应
过量可出现：心悸、震颤、多汗、体重 减轻和失眠等甲亢症状。 严重者：腹泻、呕吐、发热，甚至心绞 痛、心力衰竭等。 一旦出现上述症状，应立即停药， 用 β受体阻断剂对抗。
第二节
硫脲类： 硫氧嘧啶类 咪唑类
抗甲状腺药
放射性碘
碘及碘化物
β - 肾上腺素受 体阻断剂
硫 脲 类
资料仅供参考，实际情况实际分析
血 液 中碘泵 碘 化 物
甲 状 过氧 活 MIT 过氧 T3 性 腺 DIT 化物酶 T4 细 化物酶 碘 DIT TG上的酪 胞
氨酸残基
血液
蛋白
T3
4
水解酶 T
滤 泡 腔 胶 质
TSH 腺垂体 TRH 下丘脑
甲状腺激素合成、贮存、分泌和调节
36第三十六章-甲状腺激素及抗甲状腺药
第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药一．教材精要了解甲状腺素的合成、储存、分泌和调节，掌握甲状腺素的药理作用，临床应用及不良反响。
了解抗甲状腺药的分类，每类的代表药物。
掌握硫脲类抗甲状腺药物、碘及碘化物、放射性碘、β受体阻断药的药理作用、作用机制，临床应用及不良反响。
甲状腺激素包括T3和T4,口服易吸收,生物利用高，主要经过肾脏代谢。
可通过胎盘和进入乳汁，故在妊娠期和哺乳期慎用。
甲状腺的生理、药理作用主要为维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感一肾上腺系统的感受性。
甲状腺激素的作用是通过甲状腺激素受体介导的，甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力，与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成从而产生生理效应。
此外，甲状腺激素还有“非基因作用〞，通过核蛋白体、线粒体和细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加葡萄糖、氨墓酸等摄入细胞内，供多种酶和细胞活性加强。
甲状腺激素主要用于甲状腺功能低下的替代疗法。
甲状腺激素缺乏可引起呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿，T3抑制实验，多用于对摄碘率高者作鉴别诊断用。
甲状腺激素过量可出现心悸、手震颤、多汗、体重减轻、失眠等甲亢病症，重者可腹泻、呕吐、发热、脉搏快而不规那么，甚至心绞痛、心衰、肌肉震颤或痉挛。
硫脲类抗甲状腺药包括硫氧嘧啶类如甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶，咪唑类如甲疏咪唑，卡比马唑等。
硫脲类的根本作用机制是抑制甲状腺激素的合成，还能抑制外周组织的T4转化为T3，还有免疫抑制作用。
内科治疗常用于轻症和不宜手术或131I治疗的患者，还可以和碘剂用于甲状腺切除的术前准备；大剂量药物还可以治疗甲亢危象。
硫脲类药物常见的不良反响为过敏反响如瘙痒、药疹等，严重的不良反响为粒细胞缺乏症，因此应定期检查血象。
小剂量碘用于治疗单纯性甲状腺肿，大剂量碘那么可产生抗甲状腺作用，其机制主要是抑制甲状腺激素的合成，还能拮抗TSH促进激素释放的作用。
第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药-BEST
甲状腺激素的作用机制
甲状腺激素受体TR ： 分子量为52 kD， 垂体、 52kD 甲状腺激素受体 TR： 分子量为 52 kD， 垂体 、 心 、 肝 、 肾 、 TR 骨骼肌、 肠组织细胞均含有受体， 在细胞膜、 线粒体、 骨骼肌 、 肺 、 肠组织细胞均含有受体 ， 在细胞膜 、 线粒体 、 细胞核内均有分布，主要分布细胞核内。 细胞核内均有分布，主要分布细胞核内。 甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力 通过调控核内T 甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力， 通过调控核内T3受 DNA 结合的能力， 体所中介的基因表达,促进mRNA合成而发挥作用。 mRNA合成而发挥作用 体所中介的基因表达,促进mRNA合成而发挥作用。 饥饿、营养不良、肥胖、 TR减少 减少。 饥饿、营养不良、肥胖、糖尿病 TR减少。 • 此外的非基因作用：影响转录后的过程、能量代谢、膜的 此外的非基因作用：影响转录后的过程、能量代谢、 转运功能，增加葡萄糖、氨基酸转入细胞， 转运功能，增加葡萄糖、氨基酸转入细胞，多种酶和细胞 活性增强。 活性增强。
用药护理要点： 用药护理要点：
• 1.药物相互作用：香豆素类、苯妥英钠、阿斯匹 1.药物相互作用：香豆素类、苯妥英钠、 药物相互作用 林等与之竞争血浆蛋白结合，使游离TH增多。 TH增多 林等与之竞争血浆蛋白结合，使游离TH增多。 • 2.安全性简评：剂量不宜过大，诱发心血管疾病。 2.安全性简评 剂量不宜过大，诱发心血管疾病。 安全性简评： 如心率〉100次 分或心律异常； 如心率〉100次/分或心律异常；老年人和心脏疾 病患者可有心绞痛和心肌梗死； 病患者可有心绞痛和心肌梗死；注意观察甲状腺 功能异常的体征和症候，实验室检查TSH TSH、 功能异常的体征和症候，实验室检查TSH、T3、T4 水平；可过早导致骨骺闭合， 水平；可过早导致骨骺闭合，儿童患者应监测生 长情况，测量升高。 长情况，测量升高。 • 3.给药：口服，片剂；严重者静脉注射后改为口 3.给药 口服，片剂； 给药： 服。
051216第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药 恢复
阳修。他于庆历五年被贬谪到滁州，也就是今天的安徽省滁州市。也是在此期间，欧阳修在滁州留下了不逊于《岳阳楼记》的千古名篇——《醉翁亭记》。接下来就让我们一起来学习这篇课文吧！【教学提示】结合前文教学，有利于学生把握本文写作背景，进而加深学生对作品含义的理解。二、教学新
课目标导学一：认识作者，了解作品背景作者简介：欧阳修(1007—1072)，字永叔，自号醉翁，晚年又号“六一居士”。吉州永丰(今属江西)人，因吉州原属庐陵郡，因此他又以“庐陵欧阳修”自居。谥号文忠，世称欧阳文忠公。北宋政治家、文学家、史学家，与韩愈、柳宗元、王安石、苏洵、苏轼、
血浆蛋白结合率高达99%以上,T3与蛋白质的亲和力低 于T4 ，其游离量为T4的10倍
T3 作用强而快,T4作用慢而弱，维持时间长
t1/2
T3为2天， T4为5天, 1次/天
可通过胎盘、进入乳汁
3
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
碘摄取 碘活化
碘化
缩合
调节 释放
4
药理作用
维持生长发育: 促进蛋白质合成、骨骼及CNS的生长发育 甲状腺功能低下 小儿 呆小病(克汀病) 成人 粘液性水肿
抑制蛋白水解酶 → 阻止T3、T4释放 过氧化物酶→ 抑制甲状腺素的合成 拮抗TSH促进腺体增生的作用→缩小腺体
减少血管增生 特点
强、快（1～2天起效，10～15天达最大效应）
短（15d），>15天，甲状腺摄Iˉ能力降低 19
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
碘摄取
碘活化
碘化
缩合
大剂量碘
调节
释放 大剂量碘
12
［药理作用］
1.抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，阻止碘的活化和耦联反应
第36章 甲状腺激素及抗甲状腺素药
三、放射性碘
甲状腺功能恢复
起效
临床用放射性碘为是131I，t1/2为5d，1个月-3个月
发射 杀 射程 特点 临床应用 射线 伤 破坏甲状腺实质 不宜手术/术后复发/硫脲类无 99%β 强 短 效或过敏 / 很少损伤周围组织 (2mm) 1% γ 弱 长
体外可以测到 小剂量→甲状腺摄碘功能检测
I131
注：儿童甲状腺和卵巢浓集131I，故﹤20岁儿童 /妊娠/哺乳期/心肾衰不宜使用。
【不良反应】
继发甲低：补充T3/4 禁用：
→甲危/摄碘功能低下者
→中重症浸润性突眼者不用（因其可加重突眼）
（可用MMI或手术，同时加GCS）
四、β受体阻断药
抑制交感系统兴奋症状 (-)
外周组织T4
血 液 中 碘泵 碘 化 物
【临床应用】
4.甲亢者用抗甲亢药时
5.甲状腺癌手术后T4可抑制残余癌组织 6.T3抑制试验中对摄碘率高者作鉴别诊断
100%
摄 碘 50% 率
服T3 前 服T3 后
t
服T3后摄碘率下降＜50%为甲亢； 下降＞50%为单纯性甲状腺肿；
【不良反应】
过量→甲亢症：心？手？汗？体重？； 重者→腹泻/呕吐/发热/心绞痛/心衰/肌肉震颤等。 防治：停药 用β-受体阻断剂 停药一周后再由小剂量开始应用
首选
妊娠甲亢
大
不宜用 轻中度/儿童甲亢 小 （因弱） 不宜用
【临床应用】
1.甲亢的内科治疗
用于轻症、不宜手术或放疗者。 维持量，疗程1～2年。
问：为何用药初期2周症状缓解/1.5月基础代谢 率恢复正常？
答：因其对己合成的T3/4无对抗作用，待体内原 有T3/4消耗后才见效，故起效慢－维持t长。
第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药
2
3. 免疫抑制：轻度抑制免疫球蛋白生成——降低血循环中刺 激性免疫球蛋白水平
【 临床应用】 1 甲亢内科治疗：轻症、不宜手术、放疗者。控制 症状后减量，维持治疗1-2年。 2 术前用药： 控制病情，预防麻醉、手术后的合并 症，防止危象的发生。 术前2周加碘，便于手术 3 甲状腺危象的治疗： 对症治疗外，控制危象—大 剂量碘； 丙硫氧嘧啶——抑制激素合成，巩固疗效（2倍正 常量）。
[激素合成 激素合成] 激素合成 1. 2. 3. 4. 甲状腺摄碘： 上皮细胞主动摄取碘（ 甲状腺摄碘： 上皮细胞主动摄取碘（I -） 碘的氧化(活化 过氧化酶作用——活性碘 I+ 活化)： 碘的氧化 活化 ：过氧化酶作用 活性碘 酪氨酸的碘化： 与球蛋白结合→ 酪氨酸的碘化： I+与球蛋白结合→T1 ，T2 缩合： 缩合： 过氧化酶作用 T1+T2=T3； T2+T2=T4
【不良反应】 不良反应】 1. 过敏：较常见，药疹、药热等，停药恢复。 过敏：较常见，药疹、药热等，停药恢复。 2. 严重：粒细胞缺乏，多在2-3月发生。 严重：粒细胞缺乏，多在 月发生 月发生。
二、 碘及碘化物 常用药物 碘化钾；碘化钠；复方碘溶液（ ） 碘化钾；碘化钠；复方碘溶液（Lugol’s solution） 小量碘： 小量碘： 防治单纯甲状腺肿 1. 预防作用 加碘食盐、含碘食物。 预防作用—加碘食盐 含碘食物。 加碘食盐、 2. 治疗作用 早期治疗效果好。 治疗作用—早期治疗效果好 早期治疗效果好。
大剂量碘： 大剂量碘：抗甲状腺作用 术前用药：抑制促甲状腺激素释放，使腺体缩小， 1. 术前用药：抑制促甲状腺激素释放，使腺体缩小， 血管减少，有利于手术。 血管减少，有利于手术。 2. 治疗危象：主要治疗药物 治疗危象： 主要抑制蛋白水解酶，激素释放↓ 也抑制合成， 主要抑制蛋白水解酶，激素释放↓；也抑制合成， 不超过二周。 不超过二周。 过度使用，摄碘↓抑制激素合成效应↓致反跳。 过度使用，摄碘↓抑制激素合成效应↓致反跳。
第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药
碘及碘化物 放射性碘 ß 受体阻断药
硫脲类
硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶(Methylthiouracil)
丙硫氧嘧啶(propylthiouracil)
咪唑类：甲硫咪唑(thiamazole, 他巴唑)
卡比马唑(carbimazole, 甲亢平)
硫脲类
(甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、他巴唑，甲亢平）
【药理作用及作用机制】
(TRH) 下丘脑 (-)
T3, T4(血液) 硫脲类
T3, T4(外周) (-) 脱碘酶 T3
T3 、T4的生物合成与抗甲状腺药作用环节 血循中碘化物 摄取 碘化物(甲状腺) 活化、碘化 过氧化物酶 一碘酪氨酸,二碘酪氨酸 过氧化物酶 藕联 TSH (-) T , T +甲状腺球蛋白(TG) 大剂量碘 (-) 3 4 (-) 释放 蛋白水解酶
第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素及抗甲状腺药
第一节 第二节 甲状腺激素(T3 、 T4) 抗甲状腺药
甲状腺激素
↓ 呆小病、粘液性水肿、 单纯性甲状腺肿 甲状腺功能亢进症(甲亢)
甲状腺激素
↑
抗甲状腺药
甲状腺激素的合成与释放
T3 、T4的生物合成与抗甲状腺药作用环节 血液中的碘
摄取
碘 (甲状腺) 活化、碘化 过氧化物酶
(TRH) 下丘脑 (-)
T3, T4(血液)
腺泡
腺泡上皮细胞
胶质
甲状腺激素
【药理作用】
1. 维持正常生长发育
2. 促进代谢和增加产热 3. 提高机体交感－肾上腺系统的感受性
阻断β受体，对抗甲亢所致心脏交感 兴奋症状，用于控制甲亢症状 抑制外周组织T4脱碘成为T3 ，用于甲 亢术前准备和甲状腺危象的辅助用药 (与硫脲类合用)
36 甲状腺激素及抗甲状腺药(人卫九版药理学)
36
2.甲亢术前准备：？
�目的：使病人的甲状腺功能恢复或接近正常。 减少并发症及甲状腺危象。
�注意：须在手术前2周加服大剂量的碘剂。 原因是硫脲类药能降低甲状腺激素水平后，反馈性增加TSH
的分泌，刺激甲状腺组织代偿性增生、充血，给手术带来困难。 碘剂使甲状腺腺体缩小，质地变硬，便于手术的进行，减
对自身免疫机制而发病的甲亢患者，有一定 的病因治疗作用。
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作用特点：
� 不影响碘的摄取和已合成的甲状腺激素的作用。 � 只影响甲状腺激素的合成，不影响其释放。 � 一般用后2-3W症状改善，1-3个月基础代谢率恢复 正常。？ � 久用后致腺体增大、充血：因TSH反馈性↑。
【临床用途】
1.甲亢的内科治疗：
4、甲状腺肿及甲状腺功能减退
长期用药后可使血清甲状腺激素水平显著下降，反馈性 增加TSH 分泌而引起腺体代偿性增生、腺体增大、充血，甲 状腺功能减退。
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二、碘和碘化物
复方碘溶液（卢戈液）：碘5％碘化钾10％
【药理作用】
注：不同剂量的碘化物对甲状腺功能可产生不同的作用。
1.小剂量的碘： 小剂量碘是合成甲状腺激素的原料，可促进甲状腺激
用于①轻症 ②不宜手术 ③放射性碘治疗无效者。
用药1～2年，症状缓解效果明显，开始治疗时剂量 较大，当甲状腺大小恢复正常，基础代谢率接近正常 时，可改用维持量。
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剂量与疗程
丙硫氧嘧啶（PTU） • 初治期 300~450mg/d bid~tid p.o
至症状缓解或T3、T4恢复正常 • 减量期 每2~4周减一次，50~100mg/次至
第三十六章甲状腺激素与抗甲状腺药物
2、非基因作用： 非基因作用： 细胞膜受体结合 ①与细胞膜受体结合 增加GS、aa摄入 增加GS、aa摄入 线粒体受体结合 ②与线粒体受体结合 影响能量代谢
[临床应用] 临床应用]
[不良反应] 不良反应]
1、一般反应 2、过敏反应 3、诱发甲状腺功能紊乱
三 放射性碘 [药理作用] 药理作用]
β－射线
131I
131I
99% 2mm
辐射损伤
γ－射线 体外测得，用于甲状腺功能测定 体外测得，
[临床应用 临床应用] 临床应用
1、甲亢治疗 2、甲状腺功能测定 甲亢：摄碘率↑ 摄碘高峰前移。 甲亢：摄碘率↑、摄碘高峰前移。
[构效关系] 构效关系]
1、两个苯环相互垂直，环Ⅰ有带羧基的侧链， 两个苯环相互垂直， 有带羧基的侧链， 有羟基，维持活性的基本结构： 环Ⅱ有羟基，维持活性的基本结构： 2、环Ⅰ第3、5位的碘参与和受体结合，环 位的碘参与和受体结合， 5’位碘妨碍和受体结合 Ⅱ5’位碘妨碍和受体结合 3、环Ⅱ5’位脱碘变为活性更强T3 5’位脱碘变为活性更强 位脱碘变为活性更强T 4、环Ⅰ第5位脱碘变为无活性的反向T3 位脱碘变为无活性的反向 反向T
【甲状腺激素合成、贮存、释放】
胃肠I 胃肠 碘 过氧化 I- 酶 Io 化
Tyr TG MIT 一碘酪氨酸 DIT 二碘酪氨酸 TG 甲状腺球蛋白
MIT 缩
合
MIT+DIT T3腺泡腔
TG
T3
蛋白水解 酶
血液I 血液 -
DIT
DIT+DIT T4
第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药
药理学pharmacology第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素激素的生物合成及发挥效应的过程中,涉及一些新的药理学机制,即跨膜转运及作用于细胞核内受体。
一、甲状腺腺泡细胞摄取碘的机制甲状腺腺泡细胞从血中摄取碘(I-）的过程，是通过“碘泵”的主动转运过程。
碘泵的分子基础现在已经得到阐明，它是一种细胞膜上的转运体“钠-碘同向转运体(Na+-I-symportｅr,NＩS）”,是具有13次跨膜结构的膜蛋白。
甲状腺腺泡细胞对I-的转运属于一种继发性主动转运过程。
首先,在细胞膜Na＋－K+-ATP 酶水解A TP提供能量,转运Na+和K+后形成膜内外电化学梯度;甲状腺腺泡细胞膜内外存在电化学梯度时，细胞膜Na+-I-同向转运体将血液中的I-与Ｎａ+(1个Ｉ－和2个Na＋）一起转运到细胞内（图1）。
进入细胞内的I-,再通过另一侧细胞膜上的通道（如Ｃl-/I-通道、Peｎdriｎ等)，转运到甲状腺滤泡内。
甲状腺滤泡内,在甲状腺过氧化物酶(TPＯ）的作用下，I－与甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合，形成碘化酪氨酸(一碘酪氨酸和二碘酪氨酸)，再进一步合成甲状腺激素(T3和T４）。
Na+-I－同向转运体为认识甲状腺特异性摄取碘的机制,提供了理论说明;同时也是放射性碘(131I）进入甲状腺发挥治疗作用的基础。
图１Nａ+－I-同向转运体及甲状腺滤泡细胞碘转运示意图二、甲状腺激素作用机制1.甲状腺激素进入靶细胞甲状腺激素主要作用部位在细胞核,因此,要发挥生理或药理作用,首先必须通过靶细胞的细胞膜。
甲状腺激素是含碘的氨基酸衍生物,分子量约700 Ｄa，由于其具有水溶性特征,难以通过简单扩散方式跨膜转运。
目前，已经了解到甲状腺激素可通过细胞膜的多种转运体进行跨膜转运，包括氨基酸转运体（amｉno ａcid tｒansporters)、单羧酸转运体(monocａrboxylaｔｅtｒanspｏrteｒs）、有机阴离子转运体(organic ａnioｎtranspｏrｔeｒs)、有机阴离子转运肽(organｉc aniｏn transpｏｒｔing polypeptｉｄes)、有机阳离子转运体(ｏrgａnic cａtｉon tranｓｐｏrｔeｒs)、多药耐药转运体（muｌｔi ｄrug reｓiｓtance transporters)及脂肪酸易位酶(fatｔy ａcｉd trａnsｌoｃaｓe）。
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药-1课时
【药理作用】
◇小剂量：小剂量碘可预防和治疗单纯性甲状腺肿。在食盐中按1：
10000~1：100000的比例加入碘化钾或钠
◇大剂量：大剂量碘(>6mg/d)有抗甲状腺的作用
① 抑制甲状腺激素的释放 ② 拮抗TSH的作用 ③ 抑制甲状腺过氧化物酶，减少甲状腺激素的合成
久用:血中I-↑→抑制碘泵→细胞内I↓→碘泵重新恢 复功能→T3T4 合成↑→诱发甲亢，所以碘化物不能单 独用于甲亢的内科治疗。
-晋代名医首先提出用含碘量高的昆布和海藻
治疗甲状腺肿。
-初步印象：瘿是体内缺碘所致。
-公元前3世纪有人试用割瘿探索手术治疗。
国外 - 1656年命名为甲状腺。 - 1785年描述甲亢临床表现； - 1891年用绵羊甲状腺提取物治疗
粘液性水肿，
- 1914年提得结晶化的甲状腺素（T4） - 1926年证明了T4的分子结构， - 1952年报道了活性更强的T3。
1月见效。用于不适宜手术、术 后复发及硫 脲类无效或过敏者。
儿童、孕及哺乳妇、肾功 能不佳者不宜用
用量过大致甲减
四、受体阻断药
【药理作用】 ◇拮抗中枢β受体，减轻焦虑，从而改善甲亢所致的症状
◇抑制外周组织T4T3
【临床应用】 辅助治疗甲亢及甲状腺危象，常与硫脲类合用作术前准备 【不良反应】 对心血管系统和气管平滑肌等的反应
【临床应用】主要用于甲亢的治疗
2、甲状腺手术前准备 目的: 防止手术前后并发症及甲状腺危象 要求: 必须在术前2周左右加用大量碘剂 但可使促甲状腺激素TSH分泌增多，使腺体增生， 组织脆而充血 3、甲状腺危象的治疗：大剂量碘剂+大剂量丙硫氧 嘧啶，剂量约为治疗量的2倍，疗程不超过一周
【不良反应】
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甲状腺激素激素的生物合成及发挥效应的过程中，涉及一些新的药理学机制，即跨膜转运及作用于细胞核内受体。
一、甲状腺腺泡细胞摄取碘的机制
甲状腺腺泡细胞从血中摄取碘（I-）的过程，是通过“碘泵”的主动转运过程。
碘泵的分子基础现在已经得到阐明，它是一种细胞膜上的转运体“钠-碘同向转运体（Na+-I-symporter，NIS）”，是具有13次跨膜结构的膜蛋白。
甲状腺腺泡细胞对I-的转运属于一种继发性主动转运过程。
首先，在细胞膜Na+-K+-ATP 酶水解ATP提供能量，转运Na+和K+后形成膜内外电化学梯度；甲状腺腺泡细胞膜内外存在电化学梯度时，细胞膜Na+-I-同向转运体将血液中的I-与Na+（1个I-和2个Na+）一起转运到细胞内（图1）。
进入细胞内的I-，再通过另一侧细胞膜上的通道（如Cl-/I-通道、Pendrin等），转运到甲状腺滤泡内。
甲状腺滤泡内，在甲状腺过氧化物酶（TPO）的作用下，I-与甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合，形成碘化酪氨酸（一碘酪氨酸和二碘酪氨酸），再进一步合成甲状腺激素（T3和T4）。
Na+-I-同向转运体为认识甲状腺特异性摄取碘的机制，提供了理论说明；同时也是放射性碘（131I）进入甲状腺发挥治疗作用的基础。
图1Na+-I-同向转运体及甲状腺滤泡细胞碘转运示意图
二、甲状腺激素作用机制
1．甲状腺激素进入靶细胞甲状腺激素主要作用部位在细胞核，因此，要发挥生理或药理作用，首先必须通过靶细胞的细胞膜。
甲状腺激素是含碘的氨基酸衍生物，分子量约700Da，由于其具有水溶性特征，难以通过简单扩散方式跨膜转运。
目前，已经了解到甲状腺激素可通过细胞膜的多种转运体进行跨膜转运，包括氨基酸转运体（aminoacidtransporters）、单羧酸转运体（monocarboxylatetransporters）、有机阴离子转运体（organicaniontransporters）、有机阴离子转运肽（organicaniontransportingpolypeptides）、有机阳离子转运体（organiccationtransporters）、多药耐药转运体（multidrugresistancetransporters）及脂肪酸易位酶（fattyacidtranslocase）。
这些转运体转运甲状腺激素的选择性低，可通过易化扩散（facilitateddiffusion）和主动转运（activetransport）两种方式进行。
通过易化扩散的转运不需要消耗能量，仅能顺电化学梯度由高浓度向低浓度一侧转运，上述转运体的大多数属于此类；主动转运过程需消耗能量，能逆电化学梯度由低浓度向高浓度一侧转运，上述的多药耐药转运体属于此类。
对转运体的深入了解，不仅能更好地理解甲状腺激素的药理作用机制，也有助于研制更加理想的作用于甲状腺的药物。
2．甲状腺激素与受体的相互作用当血中的甲状腺激素（T3和T4）与血浆蛋白解离，T3和T4通过转运体进入靶细胞，T4进一步转化为T3，然后T3进入细胞核与甲状腺激素受体（thyroidreceptor，TR）相互作用。
T3与TR的亲和力比T4大10倍，85%～90%的TR 与T3结合，故TR又称为T3受体。
在细胞核内，两个TR形成同源二聚体，或TR与其他核受体（如视黄醛X受体，retinoidXreceptor，RXR）形成异源二聚体。
在无激素存在时，该二聚体因与辅助抑制因子结合而处于失活状态。
一旦T3进入细胞核内与TR结合，辅助抑制因子就与TR分离。
这
样，TR二聚体就能与DNA的特异区域（T3反应元件，T3responsiveelements，TRE）结合，并能接纳辅助激活因子以及发生构型改变，从而启动靶基因转录mRNA，通过翻译合成新的功能蛋白（如酶等），进一步产生生物效应（图2）。
除了核内TR外，甲状腺激素还有“非基因作用”，通过核蛋白体、线粒体和细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加葡萄糖、氨基酸等摄入细胞内，结果多种酶和细胞活性加强。
图2甲状腺激素对靶细胞作用的示意图。