肠功能衰竭
儿童胃肠功能衰竭
文 献 标识 码 ： Ａ
文 章 编 号 ：０ ７９ ５ （０ ２ ．４０ ４ ．２ １０ ．４ ９ ２ ０ ）０ ．２ ５０
胃肠 道 除 消 化 、 收 、 分 泌 等 功 乱 ． 现 中 毒 性 肠 麻 痹 、 度 腹 胀 。 同 儿 的 上 述 实 验 室 检 查 结 果 对 判 断 预 后 吸 内 出 高 能外 ， 有 一 套 复 杂 的 防 御 保 护 机 制 ， 时 ， 菌 和 内 毒 素 直 接 或 间接 造 成 肠 粘 有 一 定 价 值 。 还 细
包 括 屏 障 机 制 、 疫 机 制 和 自身 调 节 机 膜 损 伤 后 ， 肠 粘 膜 对 谷 氨 酰 胺 利 用 减 ３ 治 疗 原 则 免 使 目前 对 于 胃 肠 功 能 衰 竭 的 治 疗 主 制 ， 人 体 中 起 着 重 要 的 作 用 。 随 着 危 少 ， 重 了 肠 粘 膜 损 伤 ， 膜 屏 障 破 坏 ， 在 加 粘 进 维 肺 肾 脑 重 医 学 的 发 展 ， 肠 道 功 能 在 危 重 医 学 通 透 性 增 加 一 步 加 重 了 胃 肠 功 能 损 要 是 控 制 原 发 疾 病 ， 持 心 、 、 、 胃 破 中的 地 位 日益 受 到 人 们 的 重 视 。 急 性 害 。 临床 上滥 用 抗 生 素 ， 坏 了 肠 道 菌 等 重 要 生 命 器 官 的 功 能 及 水 电 解 质 平 胃肠 功 能 衰 竭 常 发 生 在 多 种 危 重 病 的 群 的微 生 态 平 衡 ， 而 破 坏 了 肠 道 生 物 衡 ， 护 胃 肠 粘 膜 ， 止 消 化 道 出 血 ， 从 保 制 加 基 础 上 ， 期 研 究 表 明 ， 性 胃 肠 功 能 屏障 功 能 ， 使 肠 道 细 菌 迁 移 【 ， 是 强 支 持 疗 法 ， 理 应 用抗 生 素 。 近 急
肠衰竭
20世纪70年代以后“器官衰 竭”(organ failure)成为临床热衷 研究的问题。
1980 年,Fry 认为在严重应激时, 除实质器官有损害现象外, 神经、 血液、代谢等系统也均有损害, 称为多系统器官衰竭( multiple system organ failure, MSOF) 。
当时 对“器官衰竭”的理解是器 官功能损害到不可逆转的程度。 因此, 在器官功能衰竭诊断标准 中, 各项指标参数都选定在器官 功能障碍的上限。
ABI/AIDS发病主要机制： 创伤主要通过失血性休克、释放 炎性因子和缺血-再灌注引起的肠 道损伤。
失血性休克时, 一方面为保护重 要器官血供, 肠道处于低灌注状 态; 另一方面, 创伤时机体处于高 度应激状态, 交感神经兴奋, 血管 活性物质释放增加, 导致肠道血 管收缩, 肠道血流减少。
此时, 蛋白质分解、无氧酵解增加, 细胞内环境处于低氧和酸中毒状态, 肠黏膜和黏膜下水肿、绒毛变短、 肠上皮细胞分化, 甚至肠道细胞坏死、 凋亡, 肠黏膜通透性增加。此时休克 若得不到及时纠正, 便会出现以缺血 缺氧、低温、酸中毒为特点的三联 征, 进一步加重肠功能障碍。
肠鸣音
亢进或减弱
明 显 减 弱 或 减 接近消失 少
糜烂或出血
全部消失
粘膜病变
充血或水肿
应激溃疡或灶性坏 多发或广泛坏死、穿 死 孔
肠吸收面积
> 70%
5;30%
细菌易位
粘膜感染
淋 巴 结 或 肠 系 腹腔器官感染 膜感染
来自GI 的全身感染
三 肠功能障碍的分类: 1.解剖组织的缺陷：如肠大部切除、 梗阻、肠外瘘等。 2.消化吸收功能障碍：如炎性肠病, 胃肠素分泌不足等。 3.是肠屏障功能障碍：如创伤、烧伤、 休克、感染等, 均可造成机体缺血、 缺氧、循环障碍, 使肠黏膜功能受损。
胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响
ＧＤ Ｉ Ｆ评 分 为 （ ． ７ ４ ． ０ 分 ， 亡组 Ｇ Ｄ １７ ０ ９ ） 死 － Ｉ Ｆ评 分 为 （ ． ５± ． ７ 分 ， 活组 Ｇ Ｄ ２８ ０８） 存 Ｉ Ｆ评 分 低 于 死 亡 组 。 结 论 胃肠 功 能 障碍 老 年 危 重 病 患 者 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ发 生 率 、 Ｐ Ｃ ＥⅡ评 分 、 死 率 高 于 Ａ Ａ Ｈ 病
Ｉ ｌｕｅ ｅ ｏ ｓ ｒ ｎｔ ｓｉ ｌｄｙ ｆ ｎｆ ｎｃ ｆｇａ ｔＯｉ ｅ ｔｎａ ｓｕｎｃ ｉ ｎｄ ｆ ｌ ｅ ｏｎ ｃｉ ｉ ａ ｏ ｎｏ ｉ ｎ ｈｅ ｅ ｄ ｒ ｙ ｗｉｈ ｃ ｉｉａ ｌｎｅ ｓ ｔｏｎ ａ ａｉ ｕｒ ｌｎ ｃ ｌｐｒ ｇ ｓｓ ｉ ｔ ｌ ｅ ｌ ｔ ｒｔｃ ｌｉｌ ｓ
ｉ ｈｅ ｅｄ ｒｙ ｗｉｈ ｃ ｉ ｃ ｌｉｌ ｓ ． Ｍ ｅ ｈｏ ０ ｃ ｓ ｓ ｏ ｈｅ ｅ ｄ ｒｙ ｗｉｈ ｃ ｉｉａ ｌ ｓ ｒ ｉ ｉｅ ｎ ｏ ＧＩ ｒ ｕ ｎ ｎ ｔ ｌｅ ｌ ｔ ｒｔ ａ ｌｎｅ ｓ ｉ ｔ ｄｓ １ ５ ａ ｅ ｆｔ ｌ ｅ ｌ ｔ ｒｔ ｌｉｌ ｓ ｗｅｅ ｄ ｖｄ ｄ ｉ ｔ ＤＦ ｇ ｏ ｐ ａ ｄ ｃ ｎｅ
肠衰竭定义简述
肠衰竭的定义、分类及治疗策略肠衰竭治疗困难，费用高昂，临床医师必须重视肠衰竭的预防。
对潜在的肠缺血性病变做出早期诊断和早期治疗；避免外科技术失误引起的瘘和腹腔感染；采取谨慎细致的外科治疗以防止腹腔粘连形成；在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时不施行确定性手术，以避免并发症的发生和更多肠管的丢失，这些都是预防肠衰竭发生中值得注意的问题。
肠衰竭（intestinal failure）一词在20世纪50年代即见于文献并沿用至今。
但由于肠道不像其他器官有着较明确的功能监测参数，因此至今尚无普遍认可的确切定义，由此导致肠衰竭的诊断与治疗相对其他器官衰竭更为困难。
1980年，Miles Irving教授成立了英国第一个专门的肠衰竭治疗中心（intestinal failure units，IFUs），主要收治需要控制腹腔感染、加强监护以及可能需要大手术治疗的复杂肠病患者。
在我国，南京军区南京总医院黎介寿教授于1969年成立了国内第一个IFUs，当时主要收治最严重的肠衰竭病例——肠外瘘。
经过40年的艰辛努力，已由组建初期的4张病床发展到目前的100余张病床，治疗领域包括严重腹腔感染、肠瘘、短肠综合征、放射性肠病、重症炎症性肠病、需要手术治疗的重度便秘以及复杂肠病等，成为国际上最大的IFUs之一。
现结合本中心多年来对肠衰竭的治疗经验和近年来的研究进展，对肠衰竭的若干新理念进行阐述。
一、关于肠衰竭的定义1981年，Fleming和Remington［1］首先提出肠衰竭的定义：肠衰竭是“有功能的肠管减少至难以维持消化、吸收营养的最低限度”。
但在多数情况下，这一定义其实等同于那些需要长期家庭全胃肠外营养（TPN）的患者，而忽略了可能仅需要液体和（或）电解质补充的患者。
2001年，Nightingale［2］将肠衰竭的定义更新为：“由于肠道吸收能力的降低，需要补充营养与（或）水分及电解质以维持患者健康与（或）生长发育”。
肠道功能衰竭
②对Ⅲ型肠功能障碍在临床中更为常见， 尤其是创伤和感染等危重病人。在重危 病人，由于广谱抗生素的使用，胃肠道 菌群会发生失调。抗酸药物的使用，会 使肠腔内细菌上移至上消化道。在肠道 各种屏障受到破坏时，即可发生肠道的 菌群易位。使得胃肠道成为没有引流也 无法引流的脓腔，从而成为MODS 的主 要原因。
肠道粘膜营养仅有30%来源于动脉血管 供应，其余70%来自于肠道腔内直接摄 取。在缺乏肠内营养时，通过动脉血供 的代偿是很难满足肠粘膜的营养需求。
非血管闭塞性肠坏死
复苏后的缺血-再灌注损伤则进一步加重 绒毛萎缩和功能障碍，加之并存的循环 功能障碍，造成了血流动力学不稳定下 给予EEN时胃肠道血供与需求的失衡， 引发非血管闭塞性肠缺血导致EN不能耐 受，甚至是肠缺血坏死。在EN支持的同 时使用血管活性药物（尤其剂量较大 时），警惕血管活性药物可能增加的肠 道缺血风险。
管饲万古霉素2周，患者心率及腹泻症状 缓解。 假如病人系耐万古霉素的屎球菌或粪球 菌感染如何处理？ 利奈唑胺 非达霉素
侵袭性真菌感染
高危因素 肠功能障碍≥5天 ICU住院天数 各种留置导管 手术 广谱抗生素 高血糖 APACHEⅡ 制酸剂 TPN 年龄 肝功能受损无恢复趋势
临床表现
不明原因的出血：
复发性
年龄>65岁，同时应用抗生素及PPI，存在有明显的合并症及初 始病情程度严重
轻中度CDI： 口服甲硝唑仍为首选； 标准剂量：500mg.po.Tid 10-14d； 甲硝唑的临床成功率低于万古霉素； 据此轻中度CDI有理由考虑应用万古霉素。
OKeefe等认为，肠衰竭是由于肠梗阻、 肠蠕动障碍，外科切除、先天性缺陷或 肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失， 其特征是不能满足机体蛋白质-能量、液 体、电解质和微量营养物质的平衡。
肠衰竭_概念_营养支持与肠粘膜屏障维护
K: 年 代 后 " 全 静 脉 营 养 成 功 地 应 用 于 临 床 " 改 善 了
短肠综合 征 患 者 的 预 后 ! 当 时 全 静 脉 营 养 有 $人 工 胃 肠 % 8"54%L%#%"7 MH4+ 之 称 ! 现 在 " 对 肠 道 功 能 有 较 全面的了解" 认为 $人工胃肠% 一词 有 过 誉 之 处 " 不再被应用! 但肠外营养对肠粘膜吸收消化面积减 少的患者" 的确仍是一个有效的措施" 维持了那些 患者的营养" 延长了生命! 正是由于它的有效" 第
CDDE ! 3DD! 提 出 $ !FG3 % 替 代 $ $"%7H5& % 一
词的目的之一在于要求临床早期发现器官功能障碍 加 以预防与治疗 " 肠功能障碍也应循 $ 及早处理 % 这 一原则 ! 总体来说 " 肠功能障碍应从下列几方面进行 预防 # 治疗 ! ’- ( 调整内稳态 " 循环与氧供 ) ’9 ( 最 佳的营养支持 ) ’ I ( 维护肠粘膜屏障 ) ’ , ( 治疗原发 疾病 ) ’. ( 重建肠道的连续性 ) ’; ( 小肠移植 ! 调整内稳态" 循环与氧供是治疗危重患者的首 要措施" 原发疾病的治疗" 重建肠道的连续性是因 病而异! 小肠移植将是一项合理的治疗措施" 但现 在 尚 未 达 到 完 善 的 程 度 ! 9::- 年 第 七 届 国 际 小 肠 移 植会议的建议是 $肠衰竭患者能耐受营养支持者" 首选营养支持" 不能耐受营养支持" 病情继续恶化 者 " 选 择 肠 移 植 或 肝 肠 移 植 % J.B !
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。
当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。
因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。
随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。
当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。
相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。
病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。
各种危重症都可出现胃肠功能损害。
目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。
国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。
侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。
胃是对应激反应最为敏感的靶器官。
胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。
为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。
胃肠功能障碍亦最先发生。
另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。
因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。
②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。
AGI的分级
重症患者急性胃肠损伤分级（Acute Gastrointestinal injury，AGI）：Ⅰ级：一个自限性的阶段，但进展为胃肠道功能障碍或衰竭风险较大Ⅱ级：（胃肠功能紊乱）需要干预措施来重建胃肠道功能Ⅲ级：（胃肠功能衰竭）指胃肠道功能经干预处理后不能恢复Ⅳ级：指急剧出现并立即威胁到生命的胃肠道功能衰竭AGI Ⅰ级定义及常见症状定义：有明确病因，胃肠道功能部分受损基本原理：胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点症状举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失；肠动力减弱。
AGI Ⅱ级定义及常见症状定义：胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求基本原理：AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级症状举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流；下消化道麻痹、腹泻；腹腔内高压（IAH）Ⅰ级（IAP=12-15mmHg）；胃内容物或粪便中可见出血；存在喂养不耐受（肠内营养72小时未达到20Kcal/kg BW/day目标）。
AGI Ⅲ级定义及常见症状定义：给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善基本原理：对肠内营养持续不耐受，治疗后（红霉素、放置幽门后管等）症状举例：治疗后肠内营养不耐受持续存在；胃大量滞留；持续胃肠道麻痹；肠道扩张出现或加重。
AGI Ⅳ级定义及常见症状定义：AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险基本原理：患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍症状举例：肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血；Ogilvies综合征；需要积极减压的腹腔间隔室综合症（ACS）。
胃肠道功能衰竭课件
影像学检查
如腹部X线、CT等检查有助于了解病情严重程度。
内窥镜检查
通过内窥镜观察胃肠道黏膜病变程度，评估预后。
转归与康复
药物治疗
根据病情需要，使用药物进行治疗，如抗生 素、制酸剂等。
手术治疗
对于某些严重的胃肠道功能衰竭患者，可能 需要进行手术治疗。
营养支持
炎症反应
肠道黏膜受损后，炎症细胞释放 炎症因子，引起局部和全身的炎
症反应。
氧化应激
肠道内的氧化应激反应导致细胞损 伤和功能障碍，进一步加重肠道功 能衰竭。
内毒素血症
肠道黏膜受损后，肠道内的细菌和 内毒素进入血液，引起内毒素血症 ，导致全身性感染和多器官功能障 碍。
03
胃肠道功能衰竭的治疗
一般治疗
恶化。
护理方法
观察病情
密切关注患者的症状和体征， 如腹痛、腹泻、呕吐等，及时
发现并处理异常情况。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议 ，适当调整饮食结构，给予易 消化、营养丰富的食物。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 注意药物的副作用和相互作用 。
心理护理
关注患者的心理状态，给予适 当的心理支持和疏导，帮助患 者树立信心，积极配合治疗。
患者教育
了解疾病
向患者介绍胃肠道功能衰竭的相关知 识，包括病因、症状、治疗方法等， 帮助患者正确认识疾病。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食调 整、药物治疗、病情监测等，提高患 者的自我保护能力。
定期复查
提醒患者定期到医院复查，以便及时 了解病情变化和治疗效果。
寻求帮助
鼓励患者及时寻求医生的帮助，如有 疑虑或异常情况，及时就诊。
ICU胃肠道功能衰竭的处理
ICU胃肠道功能衰竭的处理急性胃肠道损伤已经被认识，并已成为胃肠道功能障碍评分（GDS）的概念建立在序贯器官衰竭评估（SASA）评分模型，范围从0（无风险）到4（危及生命）。
但目前还没有与之相关的特定的、可靠的和可复制的生物标记物。
用营养风险筛查（NRS）评分评估风险是解决营养治疗的第一步。
根据胃肠衰竭的严重程度及其临床表现，营养管理需要个性化，但始终包括预防营养不良和脱水，以及提供目标必需的微量营养素。
纤维在肠道喂养溶液中的使用已获得认可，甚至根据微生物组的发现推荐。
引言大多数临床医生一致认为需要喂养患者，并认识到与营养不良相关的发病率和死亡率上升，但是急性喂养不足的影响是不紧迫的，这使得任务更加复杂，往往转移到护理团队，就像早期活动或压力伤害预防一样。
实际上，ICU患者的特点是急性器官衰竭及其管理。
尽管心脏、肺或肾功能衰竭都是有系统地寻找和定期评估的，但胃肠道功能衰竭仍未得到统一的治疗和识别。
这种重要的器官系统一直被排除在多器官衰竭的评分之外，比如在SOFA评分中，只有肝脏代表整个胃肠道。
与床旁超声心动图、肺血气分析、肾尿素氮/肌酐分析相比，胃肠道功能衰竭缺乏诊断标准和可靠的临床标志物。
另外，胃肠道屏障是人体接触环境的最大表面。
在人体物理和微生物防御中扮演重要角色。
要实现它的不同功能，胃肠道需要30-40%的能量消耗，在血液动力学休克时特别脆弱。
在重症监护室，胃肠道衰竭的发病率非常高。
危重病人越来越老，经常有许多并发症（癌症，糖尿病，其他慢性病），倾向于入院前营养不良，往往与肌红蛋白症有关。
他们的主要诊断包括一个或多个器官衰竭。
大多数危重病人采用机械通气、镇静和血管活性药物。
他们接受阿片类药物，有时还有大量的晶体液体用于复苏。
这些因素都能促进胃肠道衰竭。
此外，危重病人还需要接受多种影像学检查或侵袭性手术，导致反复的禁食。
虽然胃肠道衰竭的定义被称为急性胃肠道损伤，在最严重的阶段从I（低风险）分级到IV（高风险），这是一种多态性综合征，由胃肠道运动能力受损（胃轻瘫或下胃肠道麻痹）、肠细胞功能紊乱（吸收机制受损和/或黏膜屏障功能受损）、胆汁酸平衡改变或肠系膜灌注受损引起。
儿童胃肠功能衰竭
儿童胃肠功能衰竭金姐,张灵恩,陆国平(复旦大学附属儿科医院,上海200032)中图分类号:R72517文献标识码:A文章编号:1007-9459(2002)-04-0245-02胃肠道除消化、吸收、内分泌等功能外,还有一套复杂的防御保护机制,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制,在人体中起着重要的作用。
随着危重医学的发展,胃肠道功能在危重医学中的地位日益受到人们的重视。
急性胃肠功能衰竭常发生在多种危重病的基础上,近期研究表明,急性胃肠功能衰竭不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位,而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位,因而胃肠功能衰竭在多器官功能衰竭中占有突出的重要位置。
随着关于胃肠功能衰竭的报道逐渐增多,在儿科特别是儿科重症监护中也成为衡量危重症患儿严重性的)个重要标志。
但其发病机制和诊断标准还在不断研究和完善之中。
本文就胃肠功能衰竭近年的研究进展、儿科临床应用及目前存在的问题进行综述。
1发病机制目前对于发病机制有不少假说,主要与肠粘膜屏障功能遭到破坏有关。
111缺血缺氧胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,需要有足够的血液灌注维持正常的生理功能。
胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。
小肠绒毛的营养血管呈发夹状,顶部营养较差,在休克早期、应激或全身炎症反应等情况下,出现微循环障碍,全身血液重新分布,胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落,屏障功能破坏,引起应激性溃疡出血。
112氧自由基损伤正常情况下,组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系,肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,严重创伤、休克、应激等因素使肠粘膜缺血,组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基,超出人体自身的清除能力,即引起肠粘膜的损伤122。
113细菌和内毒素生理情况下肠道内有许多细菌和毒素存在,由于胃肠粘膜的屏障功能,阻止细菌及内毒素的入侵。
当胃肠粘膜遭到破坏时,肠道的细菌及毒素移位进入血循环,引起全身内毒素血症和菌血症,导致一系列病理生理改变,如交感神经兴奋、N O释放增加、激肽系统激活,刺激I L-1、I NF、PA F 等的释放,进一步加重消化道功能紊乱,出现中毒性肠麻痹、高度腹胀。
重症患者的胃肠功能衰竭
对于由感染引起的胃肠功能衰竭，应使用适当的 抗生素进行治疗，以控制感染。
03 生长抑素及其类似物
这类药物可以抑制消化液分泌，减轻胃肠负担， 有助于恢复胃肠功能。
营养支持治疗
01 肠内营养
通过鼻胃管或胃造口术将营养液直接输送到肠道 ，为患者提供必要的营养支持。
02 肠外营养
通过静脉途径为患者提供所需的营养物质，如氨 基酸、脂肪乳剂和葡萄糖等。
重症患者胃肠功能衰竭的病
பைடு நூலகம்
02
理生理
肠道屏障功能障碍
肠道黏膜受损
重症患者由于应激反应、感染、炎症等因素，肠 道黏膜受到损伤，导致肠道屏障功能受损。
肠道通透性增加
肠道黏膜受损后，肠道通透性增加，肠内细菌和 毒素容易透过肠道黏膜进入血液循环，引发全身 性感染和多器官功能衰竭。
肠道菌群失调
01
肠道菌群失衡
患者及家属教育
疾病知识宣教
向患者及家属介绍胃肠功 能衰竭的相关知识，提高 对疾病的认识。
饮食指导
指导患者及家属正确的饮 食原则和注意事项，避免 不当饮食加重胃肠负担。
心理支持
关注患者及家属的心理状 态，提供必要的心理支持 和疏导，增强治疗信心。
家属参与
鼓励家属参与患者的护理 和康复过程，共同促进患 者的康复。
特点
胃肠功能衰竭通常出现在重症患者中，病情严重且复杂 ，需要及时诊断和治疗，否则可能导致患者死亡。
病因与发病机制
病因
重症患者的胃肠功能衰竭通常由多种因素引起，包括严重感染、创伤、烧伤、休克等。 这些因素会导致胃肠道黏膜缺血、缺氧，进而引发肠道屏障功能障碍和肠道菌群失调。
发病机制
重症患者的胃肠功能衰竭发病机制复杂，涉及多个系统的相互作用。其中，肠道黏膜屏 障功能障碍和肠道菌群失调是两个关键环节。肠道黏膜屏障功能障碍会导致肠道内细菌 和内毒素易位，引发全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。肠道菌群失调则会
胃肠功能衰竭
防治原则
• 1 积极治疗引发肠屏障功能障碍的原发疾病。
• 2 维持肠组织灌流是防治肠屏障功能障 主要措施。
碍的
• 3 合理实施营养支持治疗，肠内营养有助于保持肠 屏障功能。
• 4 合理使用抗生素，避免发生菌群失衡，适当补充 益生菌，保持肠菌群结构，必要时，应用肠不吸收的 抗生素性选择性肠去污染治疗，以改善肠微生态环境。
肠衰竭分型
• 一型：小肠长度绝对减少，如SBS。 • 二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病，
放射性损伤等。
• 三型：急性肠衰竭，见于严重创伤，感 染，大出血等导致的MODS时以肠道运 动功能受损及黏膜屏障功能障碍为主。
肠黏膜屏障的组成和功能
• 肠屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物 屏障、化学屏障。
机械屏障
病因
• 这是一个综合性的因素，可能有全身的 因素，也有肠道本身的因素，或者是两 个方面同时存在。在肠道本身有很多的 疾病，比如原发于肠道的疾病，如炎症 性肠病，会造成肠道吸收功能的障碍。
肠黏膜屏障功能障碍机制
• 发病机制和病因密切相关，但胃肠道有其本身的特点。 • • （一）低血流灌注： • • 肠壁的血循环非常丰富，对缺血十分敏感，一旦血流灌注不足，
肠黏膜屏障功能障碍的监 测和评估
• 第二：D—乳酸。D—乳酸是细菌代谢、裂解的产物， 哺乳动物组织既不产生D—乳酸，同时也不代谢D—乳 酸。如果说细菌过度繁殖以后，会产生大量的D—乳 酸。
• 第三：二胺氧化酶。大部分存在于小肠黏膜绒毛，以 空、回肠活性最高。因此肠粘膜和外周血中DAO活性 能反映肠上皮细胞成熟度和完整性，是反映小肠粘膜 结构与功能的指标，主要用分光光度法测定。
诊断
• 1 导致肠屏障功能障碍的疾病基础。 • 2 症状体征 腹痛、腹胀、腹泻便秘或消化道出血，不
肠衰竭
肠粘膜屏障
机械屏障---肠黏膜上皮细胞的完整性与上皮细胞间的
紧密连接
免疫屏障---分泌型免疫球蛋白A 和上皮内淋巴细胞 化学屏障---消化道分泌的胃酸、胆汁、黏多糖和蛋白
分解酶
生物屏障---肠道菌群间的相互抑制 作用:保护机体免受食物抗原、微生物及其产生
的有害代谢产物的损害，维护集体内环境的稳定
肠功能障碍的诊断与 治疗
肠衰竭概念
肠麻痹、肠吸收不良、肠出血
胃肠道大出血失血量在2000ml以上，24h内 输血1000ml，血压仍不能稳定
定义
1980年，Irving，功能性肠道总体的减少 以致不能满足对食物的消化和吸收。符合 这一标准的主要疾病是短肠综合征(SBS) 。
1981年， Flenring 与Remington, 肠道功能下 降至难以维持消化、吸收营养的最低需要 量。
定义
2001年， Nightingale，由于肠吸收减少,需要 补充营养与水、电解质以维持健康与(或) 生 长。
2004年，黎介寿，肠功能障碍是肠实质与 (或)功能的损害,导致消化、吸收营养与(或) 粘膜屏障功能产生障碍。
发生机制
肠道屏障破坏 谷氨酰胺代谢紊乱 胃肠激素水平变化
肠外营养：改善患者营养状态有积极作用； 弊端（导管、肝脏毒性反应、肠道黏膜）。 肠内营养
肠内营养
肠内营养有助于维持肠黏膜细胞结构与功能的完 整性，支持肠黏膜屏障。其作用机制包括（1）维 持肠黏膜细胞间连接和绒毛高度，保持黏膜的机 械屏障；（2 ） 维持肠道原籍细菌的正常生长， 保持黏膜的生物屏障；（3） 有助于肠道细胞正 常分泌免疫球蛋白IgA,保持黏膜的免疫屏障：（4） 刺激消化液和胃肠道激素的分泌， 促进胆囊收缩、 胃肠蠕动， 增加内脏血流，使代谢更符合生理过 程， 减少了肝、 胆并发症的发生率。
胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响
胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响发表时间：2015-08-17T09:15:17.217Z 来源：《健康必读》2015年第6期供稿作者：蔡岑高娃１赫晓磊２张玲３[导读] 胃肠功能障碍和衰竭会对老年危重病患者的临床预后造成不良影响。
蔡岑高娃１赫晓磊２张玲３（１．新疆维吾尔自治区人民医院干部保健三科新疆乌鲁木齐８３００００）（２．新疆维吾尔自治区人民医院消化科新疆乌鲁木齐８３００００）（３．新疆维吾尔自治区人民医院干部保健三科新疆乌鲁木齐８３００００）【中图分类号】Ｒ４５９．７【文献标识码】Ｂ【文章编号】１６７２－３７８３（２０１５）０６－００４８－０２【摘要】目的：分析胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响。
方法：收集我院２０１１年３月－２０１４年７月期间发生胃肠功能障碍和衰竭的５０例老年危重病患者设为观察组，另选同期未发生胃肠功能障碍与衰竭的５０例老年危重病患者设为对照组，观察患者的多器官功能障碍综合症发生率和病死率。
结果：观察组患者的多器官功能障碍综合症发生率为８８．０％，病死率为６６．０％，对照组患者的多器官功能障碍综合症发生率为５４．０％，病死率为３０．０％，观察组患者的多器官功能障碍综合症发生率和病死率明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。
结论：胃肠功能障碍和衰竭会对老年危重病患者的临床预后造成不良影响。
【关键词】胃肠功能障碍；衰竭；老年危重病；临床预后；影响临床研究表明，老年危重病患者由于长时间的卧床恢复很容易导致胃肠功能衰竭等严重并发症，而这些并发症可能对患者的预后造成严重影响，同时也是导致老年危重患者死亡的主要原因［１］。
本文旨在分析胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响，特收集我院发生胃肠功能障碍和衰竭的５０例老年危重病患者和同期没有发生胃肠功能障碍与衰竭的５０例老年危重病患者进行了研究分析，现报道如下。
１一般资料与方法１．１一般资料收集我院２０１１年３月－２０１４年７月期间发生胃肠功能障碍和衰竭的５０例老年危重病患者设为观察组，其中男２８例，女２２例，年龄６０岁－８４岁，平均年龄（７１．２４±１２．２８）岁，其中有１４例为严重肺病感染，１０例恶性肿瘤，２０例急性心肌梗死，另外６例患者为脑卒中；另选同期未发生胃肠功能障碍与衰竭的５０例老年危重病患者设为对照组，对照组中男２７例，女２３例，年龄６１岁－８５岁，平均年龄（７２．１５±１２．４４）岁，其中有１５例为严重肺病感染，１１例恶性肿瘤，１７例急性心肌梗死，另外７例患者为脑卒中。
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肠功能衰竭及治疗
王颖
Hale Waihona Puke 肠功能衰竭肠衰竭(intestinal failure ,IF) 最早包括肠麻痹、 肠吸收不良、肠出血等。 以后又指胃肠道大出血失血量在2000 ml 以 上,24 h 内输血1000 ml ,血压仍不能稳定者。 1980 年Irving 首先提出IF 的概念:“肠道的功 能作用总体减少,致不能满足对食物的消化和 吸收。”
营养支持
当肠道有功能时尽早经鼻十二指肠 管进行肠内营养,或部分肠外、肠内 营养;肠内营养的速度、浓度和供给 量从低到高逐渐调整，不足部分继 续由肠外途径补充。肠内营养的早 期，建议经喂养管采用恒速泵连续 均匀12-24小时输注。
维护粘膜屏障
谷氨酰胺重要的生理作用是：提供氮源； 是蛋白质合成的重要前体；是DNA和 RNA合成的前体 为胃肠道粘膜和免疫细胞提供代谢能量。 胃肠道粘膜细胞能量的80％ 由谷酰胺提 供 直接供能于淋巴细胞等免疫细胞。
氏痢疾、霍乱、腹外伤等
慢性肠衰竭
假性肠梗阻、 放射性肠炎、 全胃切除后、 SBS、 减肥腹部手术、 各种原因引起的顽固性便秘等。
肠衰竭分级
严重肠衰竭:完全丧失了经肠给予营养、 糖和电解质的能力,靠肠外营养、糖和电 解质补充; 中度肠衰竭:经肠内营养、糖和电解质溶 液; 轻度肠衰竭:口服营养、糖和电解质溶液
肠衰竭分期
急性肠衰竭( < 6 个月) 慢性肠衰竭( > 6 个月)
急性肠衰竭
①炎症性肠病的急性发作期出现中毒性巨结肠症; ②消化性溃疡大出血;③急性重症胰腺炎; ④急性肠系膜血管病变;⑤肠道恶性肿瘤; ⑥腹腔外瘘; ⑦ AIDS ; ⑧长期化疗、放疗和骨髓移植应用免疫抑制剂; ⑨其他如肠梗阻、胃轻瘫、肠道炎性梗阻、志贺
异常变化,影响胃肠消化吸收营养和水、电 解质者 上述任何一项均可诊为肠衰竭。
肠衰竭治疗原则
积极治疗原发病,调整内环境的稳定性, 改善血供与氧供; 最佳的营养支持; 维护粘膜屏障功能; 重建肠道的连续性, 必要时进行小肠 移植。
营养支持
肠道功能丧失不能应用时,尽早实行 肠外营养支持;供给热量为25-30 kcal/(kg.d),氮量0.15－0.25 /(kg.d), 采用双能源系统提供热量，糖脂比 例为1-2：1。
肠衰竭分型
功能性小肠长度绝对减少型即SBS; 小肠实质广泛损伤型,如放射性肠炎、Crohn 病、肠外瘘; 肠屏障功能损害型:如严重创伤、休克、感染、 出血。
肠功能衰竭诊断要点
①有引起胃肠功能衰竭的原发病 ②胃肠道本身疾病 ③任何原因引起高度腹胀、肠鸣近于或完
全消失疑及中毒性肠麻痹患者 ④发生肠道菌丛失调,粘膜屏障结构与功能
主要为重组人生长激素，有促进肠粘膜 细胞生长的作用，用法：重组人生长激 素(10 U／d)，皮下注射，共计7天。
小肠移植
肠衰竭病人首选营养支持，不能耐受病 情继续恶化者，可选择肠移植。 孤立性小肠移植适用于插管反复发生的 败血症，血管栓塞，难以纠正水、电解 质紊乱和生活质量特别低下者。 小肠、肝联合移植手术适用于肠衰竭伴 肝病终末期患者。
维护粘膜屏障
营养物质中应添加谷氨酰胺以促进肠粘 膜细胞的生长 当肠道不能应用时，从肠外给予营养， 用量每天20～25 g，静脉滴注 当肠道有功能时，从肠道给予营养是合 理的方案。
维护粘膜屏障
生长因子：增加生长速度；促进全身蛋 白合成；纠正手术等创伤后负氮平衡； 刺激免疫球蛋白和淋巴细胞的增殖，增 强抗感染能力
1981 年FlenringRemington 认为IF 是 “肠道功能下降至难以维持消化和吸收 营养的最低需要量” 。
2001 年,Nightingale 把IF 定义为:“由于肠 吸收的减少,需要补充营养、水和电解质, 以维持健康与生长’’ 。
我国著名学者黎介寿院士提出:肠功能障碍 应是肠实质与(或) 功能的损害，导致消化、 吸收营养与(或) 粘膜屏障功能产生障碍。
评分原则采取“取高不取低”，即当临 床表现、黏膜病变或者有效吸收面积等 任一项指标达到某一最高计分标准时， 则以此标准计分评价小肠功能
肠衰竭与MOF
肠衰竭是MOF 的“始动器官”和“中心 器官”，现公认肠粘膜屏障功能和肠道 细菌易位是MOF 发病的重要环节。
肠粘膜屏障
细胞屏障 粘液屏障 生物屏障 免疫屏障
临床常见肠衰竭情况
肠道微生态不平衡：如过量使用肠道抗生素或 长期口服抗生素
肠道免疫防御系统被破坏：肠道免疫防御系统 主要为复杂的淋巴组织，主要为分泌型免疫球 蛋白减少，常见于胃肠道感染
肠道黏膜损伤：①肠内缺乏营养物质导致肠道 营养不良，肠黏膜受损而萎缩变薄；②全静脉 营养时，肠道活动度明显降低；③肠道疾病和 腹部肿瘤实施放疗或化疗，可直接损伤肠道黏 膜，破坏肠道屏障
主体是小肠损害→→消化吸收营养障碍 →→难以维持生命所必需。
肠功能衰竭
2002 年第一军医大学南方医院但汉雷等 按照循征医学要求,总结该院的病例,仿照 定量评分诊断提出胃肠道功能障碍与衰 竭的诊断评分方案。
胃肠道功能障碍与衰竭的诊断评分方案
胃肠道功能障碍与衰竭 诊断评分方案
4分制计分法，最严重的为4分