阿尔茨海默病的研究现状概况

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阿尔茨海默病炎症机制及相关药物的研究概况

阿尔茨海默病炎症机制及相关药物的研究概况

些受体参与清除凋亡细胞 , 而且可以通过招募相关的单核细
胞 以及 自身 增 殖 来 增加 数 量 , 过度 增 殖 和 活 化 的 M 合 成 和 G 释 放 大 量 的 炎症 因子 和 过 氧 化 物 , 终 导 致 细 胞 的 死 亡 , 最 从
而加 重 了炎 症反 应 的 强度 。
A D脑 内炎症 痛 变的 显 著特 点是 中晚 期 大 脑 出现 大 量被
随着 A D的特 征性 病理 改 变, 小胶 质 细胞 不 能有 效地 清除
A 蛋 白 , 而 造 成 A3 白 的 累积 , 时 活 化 的 MG过 度 释 3 1 从 I蛋 同
放 炎症 因子 , 引起 局 部 炎 症反 应 。这 些 炎症 因子 通 过 细 胞 因 子 循 环 , 一 步 促进 M 产 生 大量 的 A P和 A , 成 恶 性循 进 G P 3 1形
性免疫防御功 能。在 静 息状 态下, MG表 面有 细长 的 突起 , 可以和神经元胞 体 以及 A C等 紧密联 系, 主要 起到 营养、 支
持 和 保 护神 经元 等作 用 。在 正 常 的 脑 内环 境 中 , MG表 现 低
nrosss m,N ) 行 性 变性 病 理 变 化 为 主 要 特 征 的 一 e u yt C S 退 v e 种 疾病 。患 者表 现 为认 知 障 碍 、 忆 力 下 降 直 至 智 力 丧 失 。 记 最 终 生 活 无 法 自理 。 近年 来相 关研 究表 明 , 小胶 质 细胞 ( i m— c g aMG 在 A rl, ) oi D神 经 病 理 变化 中起 着 “ 刃剑 ” 作 用 。 双 的
(my i b t po i, 1 , 而降低 AB对神经元 的毒 性作 a l d e rtn h ) 从 o a e 3

阿尔茨海默病研究进展及未来展望

阿尔茨海默病研究进展及未来展望

阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。

目前全球约有5000万人患有该病,而该数字每年都在不断增长。

阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚,但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。

虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法,但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。

一些药物,如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂,可用于改善症状。

植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。

此外,脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。

基于目前的研究成果,未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢,减少Tau蛋白的磷酸化,促进神经细胞生成,并恢复神经元的代谢稳态。

目前的研究方向主要包括:免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。

近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发,这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。

另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。

因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低,因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。

目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。

同时,痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。

综上所述,尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式,但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。

未来,相信人们会在各种领域取得更多的突破,并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。

阿尔茨海默病的治疗研究进展

阿尔茨海默病的治疗研究进展

患 者记忆 力 减退 ,行 为 、个性等 发生 异常 。研 究 表 后 ,心 之 气 血渐 亏 ,一则 心 主神 明 之 机渐 渐 不 利 ,
明 ,90% 的 日 二 则气血 亏 不能 充养脑髓 ,故 易患痴 呆之 症 ;脾 胃
收稿 日期 :2007—04-17 作者简介 :罗朵生 (1983一),女 ,湖北通城人 ,硕士研究生,研究方向为天然药物化学
阿尔 茨海 默病 (Alzheimer disease,AD)是 本学 者 提 出 了 “类 胆碱 能学 说 ”,又 称神 经 递 质学
一 种 以进行性认知 障碍和记忆力损害为主 的中枢神 经 说 ; (3) 自 由基 因 素 】:人 体 新 陈 代 谢 过 程 中 ,
系统 退行性疾病 ,约 占老年 性痴呆 症的 70%。主 要 自由基不 断地 产生 ,也不 断地被 清 除。 低浓度 的 自
病 因 、病 机及 药物 治疗 进行 了多 方面 的研 究 , 并取 免 疫系 统 衰退 , 自身 免疫 性疾 病 增 加 ,AD 发病率
得 了 显著进 展 ,现将 近 年的 研究 概 况综述 如 下 。 也 明 显增 加 ; (5) D一淀 粉状 蛋 白 (D—amyloid,
1 病 因病机的研究
通 讯作者 :郭姣 ,女 ,教授 ,研 究方向为 中西医结合临 床疾 病的诊治
E—mail:duoeryilianyoumeng@163.com
44
食 品与 药 品 Food and Drug 2007年第 9卷第 12A期
维普资讯
素虚 ,一则 经 气血生 化不 足 ,脑失 所养 ,二 则运 化 源性 神经营 养 因子 (BDNF);非 甾体抗 炎药如 布洛
(Guangdong Pharmaceutical University,Guangzhou 5 1 0006,China)

老年痴呆调查报告

老年痴呆调查报告

老年痴呆调查报告导语:老年痴呆,也被称为阿尔茨海默病,它是一种慢性进行性中枢神经系统变性病。

接下来 WTT 整理了老年痴呆调查报告,文章希翼大家喜欢!9 月 21 日是“世界老年痴呆症日”。

随着人口老龄化的加快,老年痴呆症正大步向我们走来。

世界卫生组织发布数据显示,每 4 秒钟就会浮现一个新的痴呆症病例。

专家估计,我省老年痴呆症患者至少 60 万,老年痴呆症正成为严重的家庭和社会负担。

老年痴呆症,又称阿尔茨海默病。

调查数据显示,目前我国55 岁以上人群患病率接近 4.2%,65 岁以上为 7.2%,80 岁以上患病比例高达 20%-40%,中国老年痴呆症患者占世界同类人群的三分之一。

越来越庞大的老年痴呆症患者群体成为公共卫生的一大难点。

南京脑科医院老年精神科李海林主任介绍,对于老年痴呆的症状,不少人只是停留在近事记忆的遗忘,但是忽视行为动作和脾气情绪的改变。

老年痴呆患者,最早的症状可能是记忆障碍,随后还会浮现情绪不稳定,表现为焦虑不安,忧郁消极,或者无动于衷,或者勃然大怒,易哭易笑,不能自制。

近年来老年痴呆症发病率越来越高,成为继心血管病、脑血管病和癌症之后老年健康的. “第四杀手”。

现有药物只能控制、延缓病情恶化,尚无法治愈。

患者每月仅治疗就需花费千元,导致目前到医院接受正规治疗的不足 20%,农村则更少。

患者后期往往失去生活自理能力,需要社会和亲人的匡助才干度过余生。

失智老人走失之痛,如何缓解?9 月 21 日是“国际失智症日”,也称“世界阿尔茨海默病日”“世界老年痴呆症日”。

据统计,江苏老年痴呆症患者至少60 万,家庭与社会如何应对失智症人口增加所带来的考验,已成为未来发展、卫生及社会政策研讨的重大议题。

而失智老人屡屡走失,就是其中一个亟待解决的难题。

“朋友 81 岁的父亲从吴江松陵镇迎松小区走失,穿藏青色长裤、红黑相间布拖鞋,脑子有些胡涂……”昨天,记者的朋友圈被大家接力转发的这则信息刷屏。

阿尔茨海默病综述

阿尔茨海默病综述

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种进行性认知和记忆功能丧失的疾病,随着社会的发展,人口老龄化速度正在加快。

有文献报道,我国“九五”期间的流行病学研究结果显示,我国老年性痴呆65岁及以上年龄患病率北方地区为6.9%,南方地区为3.9%,总体水平介于世界各国中等水平之间。

由于此病影响患者的认知功能、记忆功能、语言功能、视空间功能、社会生活能力、个人生活自理能力和情感人格等,给家庭和社会带来很大负担。

因此,WHO已将老年痴呆症定为21世纪五大重点疾病之一。

寻找治疗老年痴呆症的有效药物,成为世界医学界的研究热点之一。

以往,抗AD药物主要以抑制胆碱酯酶、改善症状、改善脑内微循环及脑代谢等角度治疗。

现在,国际研究热点集中在减少引起AD的致病物质Aβ(β-amyloid, β淀粉样肽)入手,通过抑制Aβ产生、聚集,甚至制造针对Aβ的抗体等手段来对抗其对大脑的损伤。

现将各类药物的新进展综述如下:1. 胆碱酯酶抑制剂。

现用于临床的胆碱酯酶抑制剂有他克林、多奈哌齐(安理申)和加兰他敏等。

此类药物对痴呆症早期以及改善认知功能障碍有效,但也有一定的不良反应及作用短暂等缺点,尤其是他克林对肝脏损伤严重,我国临床已不再使用此药。

目前,安理申仍是临床用于治疗AD的一线用药。

诺华公司开发的利斯的明(rivastigmine)是一种氨基甲酸类脑选择性胆碱酯酶抑制剂,属于该类药的第二代产品,商品名艾斯能,该药不经肝脏及P450代谢,对轻、中度早老性痴呆症耐受性较好,同时具有抑制脑内的丁酰胆碱酯酶作用。

在欧洲、美国等45个国家进行的一项前瞻性、随机多中心双盲研究中获得较高的评价。

加兰他敏也是该类药物的第二代产品,临床用于改善阿尔茨海默症(AD)患者总体功能。

该药于2000年7月被欧盟批准后在英国、爱尔兰首先上市,现已在25个国家上市。

1999年我国国家药品监督管理局批准生产, 2000年已在我国主要城市重点医院抗痴呆药品中崭露头角。

追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病

追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病

追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病追踪医学研究的关键领域——神经退行性疾病随着人口老龄化的加剧,神经退行性疾病已经成为全球性的健康难题。

这一类疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等,其特点是神经系统的退化导致智力、运动和认知功能的丧失。

神经退行性疾病给患者和家庭带来巨大的负担,同时也对社会和经济产生了极大的压力。

因此,追踪医学研究中的神经退行性疾病已经成为当今医学界的关注重点。

一、阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一,也是导致老年痴呆的主要原因。

目前,研究人员主要关注阿尔茨海默病与淀粉样斑块和神经纤维打结的关系。

淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白组成,在大脑皮层和海马回等区域积聚。

神经纤维打结则是由异常的tau蛋白聚集形成的。

通过研究这些特征,科学家们希望能找到阿尔茨海默病的发病机制,并开发出新的治疗方法。

二、帕金森病的新突破帕金森病是一种因神经细胞丧失而引起的运动障碍性疾病。

近年来,科学家在帕金森病的研究中取得了一系列突破性进展。

例如,他们发现帕金森病与线粒体功能障碍有关,线粒体是细胞中产生能量的关键器官。

此外,还发现了许多与帕金森病相关的基因变异。

这些发现为未来开发个性化治疗提供了新思路,并有望为患者带来更好的生活质量。

三、亨廷顿病的治疗前景亨廷顿病是一种常见的遗传性神经退行性疾病,患者常常在中年出现智力和运动障碍。

虽然目前尚无治愈亨廷顿病的方法,但研究人员在寻找治疗方法方面取得了一些重要的突破。

例如,基因编辑技术已经被用于修复亨廷顿病相关基因的突变。

此外,一些新的药物也被发现具有减轻亨廷顿病症状的潜力。

这些希望的治疗方法为亨廷顿病患者带来了新的曙光。

四、未来的挑战和展望尽管在神经退行性疾病的研究中取得了一些重要的进展,但仍面临着诸多挑战。

首先,研究人员需要更加深入地了解这些疾病的发病机制,以便开发更有效的治疗方法。

其次,临床试验的设计和数据分析也是一个重要的问题,需要确保试验结果的准确性和可靠性。

阿尔茨海默病的药物治疗研究

阿尔茨海默病的药物治疗研究

阿尔茨海默病的药物治疗研究第一章:阿尔茨海默病概况阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以记忆力丧失和其他认知功能减退为主要表现的退行性脑部疾病。

此类疾病通常发生在老年人身上。

随着人口老龄化的加剧,AD的患病率也在逐年增加。

根据世界卫生组织(WHO)统计,目前全球有4700万人患有AD,预计到2050年,这个数字将会增加至1.5亿,其中80%的病例集中在低收入和中等收入国家。

目前尚未找到AD的根本治疗方法,但药物治疗是目前最常用的医学手段之一。

第二章:阿尔茨海默病的治疗方法目前AD的治疗方法主要有药物治疗、康复治疗和辅助治疗等多种方法。

本文重点介绍药物治疗方面的进展。

药物治疗通常是指使用药物来控制或治疗阿尔茨海默病的症状,以改善患者的生活质量。

主要的药物治疗方法是通过影响神经递质的代谢来减少神经元的死亡,这些药物包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲酰-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂及其他药物。

除此之外,对于因认知障碍而失去日常能力的患者,药物治疗一般与康复治疗和辅助治疗相结合以得到更好的效果。

第三章:药物治疗的进展3.1 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂可以增加脑中乙酰胆碱的浓度,从而增强脑部的神经递质功能,改善患者的认知功能进而提高生活质量。

常见的胆碱酯酶抑制剂有多奈哌齐(Donepezil)、加替沙星(Galantamine)和利福平(Rivastigmine)。

这些药物的副作用包括恶心、腹泻、肝功能的异常等。

然而,这些成分已被普遍接受并且广泛使用。

单独使用胆碱酯酶抑制剂可以提高认知功能,在疾病早期的病人中使用也可以获得更好的疗效。

3.2 NMDA受体拮抗剂NMDA受体拮抗剂是通过防止谷氨酸在脑中的释放来预防神经细胞的死亡。

目前,临床上最常用的是甲氰咪呱(Memantine),它已被证明对一些轻度和中度的治疗效果是有效的,需要注意的是,它不适用于早期病人。

虽然NMDA受体拮抗剂仍需要更大规模的研究和更长时间的随访,但这些药物被认为是治疗AD的有效选择。

阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征

阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征

阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)是一种慢性、进行性的神经退行性疾病,是老年人最常见的失智症。

据统计,每年有数百万人被诊断出患有此病。

这个数据令人担忧,特别是考虑到世界人口老龄化趋势的加剧。

阿尔茨海默病的患病率随着年龄的增加而增加,这意味着年龄是最重要的风险因素之一。

大多数被诊断患有该病的患者年龄在60岁以上,随着寿命的延长,高龄人群人数不断增加,因此阿尔茨海默病的患病率也在不断上升。

研究发现,每10年患病率翻一番,60岁以上的人患病率较40岁时增加了5倍。

世界卫生组织预测,到2050年,全球患有阿尔茨海默病的人数可能超过1亿。

除了年龄外,遗传因素也对患病率起到一定的影响。

研究表明,某些基因变异与阿尔茨海默病的发病风险增加相关。

特别是APOE基因ε4等多种基因变异,被认为是增加阿尔茨海默病风险的主要遗传因素之一。

因此,对于家族中已有患者的人来说,患病的风险较普通人群要高。

此外,生活方式和环境因素也可能对阿尔茨海默病的患病率产生影响。

心血管疾病、高血压、糖尿病等慢性疾病与阿尔茨海默病之间存在一定的关联。

一项针对患有心脑血管疾病的研究发现,这些疾病会增加患者患上阿尔茨海默病的风险。

另外,长期面临压力、缺乏锻炼、不健康的饮食习惯等也可能增加阿尔茨海默病的风险。

关于阿尔茨海默病的流行病学特征,研究人员还发现一些有趣的现象。

例如,女性患上该病的风险稍高于男性。

一项研究指出,女性在进入老年时会面临更大的风险,而男性则倾向于更早发病。

这可能与雌激素在抵抗衰老方面的作用有关。

此外,人种和地区也可能对患病率产生一定的影响。

亚洲地区的患病率相对较低,而北美和欧洲地区的患病率相对较高。

总之,阿尔茨海默病是一种具有高患病率的神经退行性疾病,严重影响患者的生活质量。

随着人口老龄化的加剧和遗传、环境等因素的影响,阿尔茨海默病的患病率逐年上升。

了解阿尔茨海默病的流行病学特征对于预防和治疗该病具有重要意义。

2024年抗阿尔茨海默病药市场规模分析

2024年抗阿尔茨海默病药市场规模分析

2024年抗阿尔茨海默病药市场规模分析1. 引言阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种最常见的老年性神经系统退行性疾病,以记忆力减退和认知能力下降为主要特征。

目前,抗阿尔茨海默病药物在临床应用中起着重要的作用。

本文将对抗阿尔茨海默病药市场规模进行分析。

2. 抗阿尔茨海默病药市场概述阿尔茨海默病患者数量不断增加,导致抗阿尔茨海默病药物市场规模不断扩大。

随着人们对于健康和生活质量的重视,抗阿尔茨海默病药物的需求也在逐年增加。

3. 抗阿尔茨海默病药物市场现状目前市场上主要的抗阿尔茨海默病药物主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEIs)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂。

其中,AChEIs类药物占据市场的主要份额。

4. 抗阿尔茨海默病药物市场预测根据市场调研和数据分析,预计未来几年抗阿尔茨海默病药物市场将继续保持增长势头。

这主要得益于人口老龄化趋势的加剧,以及对健康的增加需求。

5. 抗阿尔茨海默病药物市场竞争态势目前,市场上存在多个抗阿尔茨海默病药物制造商。

竞争主要体现在产品研发创新和价格竞争上。

在未来,预计市场竞争将进一步加剧。

6. 抗阿尔茨海默病药物市场发展机遇随着科技的不断进步和医学研究的深入,抗阿尔茨海默病药物市场将迎来更多的发展机遇。

例如,新型疗法的开发和创新,以及个性化治疗的出现。

7. 抗阿尔茨海默病药物市场挑战尽管抗阿尔茨海默病药物市场发展前景广阔,但也面临一些挑战。

首先是疾病的复杂性和多因素导致的难治性。

其次是临床试验和审批周期长,研发成本高。

8. 结论抗阿尔茨海默病药市场规模持续增长,未来将有更多机遇和挑战。

制药企业应该加大研发投入,不断创新,以满足患者的需求,为阿尔茨海默病患者提供更好的治疗选择。

阿尔茨海默病患者需求洞察报告引用文献

阿尔茨海默病患者需求洞察报告引用文献

阿尔茨海默病患者需求洞察报告引用文献全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:随着人口老龄化的加剧,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)已成为老年人常见的神经退行性疾病之一。

据统计,全球有超过5000万人患有阿尔茨海默病,而在中国,患病人数也在不断增加。

随着阿尔茨海默病的持续发展,患者的需求也在不断增加,这就需要进一步了解和洞察阿尔茨海默病患者的需求,以更好地为他们提供服务和帮助。

1. 研究显示,阿尔茨海默病患者在生活日常中面临诸多困难,如记忆力减退、认知障碍、情绪不稳等。

他们需要周到细致的照顾和支持,包括日常护理、心理关怀和社会支持等方面。

2. 一项研究发现,阿尔茨海默病患者在面对日常生活活动时,常常需要家人或护理人员的帮助和照顾。

提供定制化的护理方案和个性化的服务对患者的生活质量至关重要。

3. 另一项研究指出,阿尔茨海默病患者在日常生活中会遇到社会隔离和孤立的问题,这对其心理健康和生理健康都会造成负面影响。

建立支持性的社会网络和群体活动对患者的康复和生活质量都至关重要。

4. 有研究表明,阿尔茨海默病患者在医疗卫生方面也存在诸多需求,包括规范的诊断和治疗流程、有效的药物和康复方案等。

提升医疗服务的质量和水平对患者的康复和治疗效果起着重要的作用。

5. 最近的一项研究发现,阿尔茨海默病患者对信息和教育的需求也越来越迫切。

他们希望能够了解病情的发展和预后,以及如何更好地管理和应对疾病。

提供权威的信息和教育资源对患者的康复和生活质量至关重要。

通过对阿尔茨海默病患者的需求洞察和分析,我们可以更好地了解他们的实际需求和困难,为他们提供更加针对性和个性化的服务和支持。

希望未来能够有更多的关于阿尔茨海默病患者需求的研究,以不断完善和改进对他们的关怀和帮助。

【本文总字数:385字】第二篇示例:阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病,主要表现为智力下降、记忆障碍、语言障碍等症状。

随着人口老龄化加剧,阿尔茨海默病的患病率也在逐年增加,给患者及其家庭带来了沉重的负担。

近10年中医药治疗阿欠茨海默病研究概况

近10年中医药治疗阿欠茨海默病研究概况
气滞血 瘀 、 虚血瘀 、 瘀交 阻三 型 。巫绍 中 分 胆 气 痰 气 不足 、 痰浊 阻窍 , 胆火 炽盛 、 热 内扰 两 型 。 痰 朱振铎 等【从 肝 出发分虚 实两类 六 型 。虚 : 9 肝血 不 足 、 不 血 养神 , 肝虚气郁 、 心脾两 虚 , 肾亏虚 、 亏髓减 ; :疗 效评定 标 准 》 虚 实两类六 型 。虚 : l分 1 髓海 不 足 , 肾亏虚 , 肝 脾 肾两 虚 ; : 肝火 盛 , 浊阻窍 , 实 心 痰 气滞 血瘀 。并在 全
国部分医院进行 了试点。 也有其他分型: 颜德馨[分
调最 为密切 。 2 辨证分型
中 医文 献对 阿 尔茨 海 默 病 的相关 记 载颇 多 , 散 在于健 忘 、 文痴 、 郁证等 病 的论述 中 。现代 医家 参照 古 人认 识 , 结台 自身经 验 , 展 了本病 的病 因理 论 。 发 主要包括 以下 几 个方 面 : 因虚致 呆 。 ① 王平 0认 为 以 1 肾虚为 主 的五 脏 虚衰是 阿尔 茨海默 病发生 的内在机 制, 气滞 、 瘀 、 浊 等在 肾气 与五 脏 逐 渐虚 衰基 础 血 痰
1 1 痛 因 .
蓉 认 为 本病 由 肾亏 、 虚 、 湿致 脑功 能 损 害 而 脾 痰 成 。林水淼 等 认 为本 病在脏 与心 脾 肾功能失调 有 关, 在病邪 与痰 瘀火 有 关 , 而两 者 又往 往 互 为 因果 , 相互作 用 。 从根 本上讲 , 但 其发 生与 心 肾两 脏功能 失
[ 收藕 日期j 2 O 9 2 Ol o 1 [ 者 简 介 ] 周 篦 (9 7 ) , 南 泪 罗 ^ , 士 研 究 生 在 读 作 17 女 期 硬 主 要从 事 中 医药 防 治健 忘 文 献 的研 究 。

阿尔茨海默病疾病网络研究进展

阿尔茨海默病疾病网络研究进展

阿尔茨海默病 疾病 网络研究进展
周文 霞
军事医学科学院毒物药物研究所
血管紧张素 Ⅳ在认 知功能 中的作用意义
张颖 冬
南京医科大学附属南京医院/ 南京市第一医院 随着对脑内肾素一 血管紧张素系统 ( R A S )的认识深入 ,诸多证据提示血管 紧张素 Ⅳ ( A n g 1 V )作为脑 内 R A S的重要成分 ,能提升或改善正常动物和认知缺损动物模型的学习记忆能力 。

、 Βιβλιοθήκη 曙Ⅳ及 其 受体  ̄ n g I V 合成途径如下:血管紧张素原在 肾素的作用下转化为血管紧张素I ’再经血管紧张素转化 酶 ( 等系列酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ 、血管紧张素Ⅲ,后者再生成六肽的 h  ̄ g v。 i
2 的表达均显著下降,我们推测 I n s R可能是纤维化 A 的一个结合位点 ,纤维化 A 可能通过 改变 I n s R的空间构象进而 自 起始受体阶段对胰岛素信号转导通路进行 阻断。而 I n s R及 I R S - 1 表达
的下降可能与  ̄ 1 - 4 o 诱导的细胞内 C a ++失衡有关 ,而其表达下调将会影响对下游 P I 3 K - A k t 途
径的激活作用,造成 B c l _ 2 表达的降低 ,进而引起神经元的活性下降甚至凋亡。其他的有关研究也
显示 ,与非 AD患者相 比较 ,AD患者 海马组 织 Ak t / P KB 、C R E B 、p - C R E B表达减 少 。
另外 ,胰岛素或 I G F还 可在激活 P I 3 K - A k t / P K B信号途径后 ,通过抑制糖 原合成激酶一 3 a ( g l y c o g e n s y n t h a s e k i n a s e - 3 ,G S K - 3 a )的活性而减少 A 的合成,G S K 一 3 a已被证实 可通过调 节 分泌酶的活性而促进 A 、A p 的合成 。有关研究证 明 I D E( 胰岛素降解酶)参与 A 的 降解 ,在调节胞外 A B 水平过程中有着重要作用 ,而 I D E则可能受胰岛素信号系统调节 。

阿尔兹海默症的全球流行病学状况

阿尔兹海默症的全球流行病学状况

阿尔兹海默症的全球流行病学状况阿尔兹海默症(Alzheimer's disease)是一种神经系统退化疾病,以慢性进行性记忆损害及认知功能障碍为主要特征,严重影响患者的生活质量。

随着人口老龄化现象的加剧,阿尔兹海默症在全球范围内的发病率呈上升趋势。

本文旨在探讨阿尔兹海默症的全球流行病学状况。

一、患病人数及趋势据世界卫生组织统计数据显示,全球约有5000万至7000万人患有阿尔兹海默症,其中绝大多数是65岁以上的老年人。

预计到2030年,阿尔兹海默症患者的数量将会翻倍。

这一趋势与全球人口老龄化现象密切相关。

二、地域分布阿尔兹海默症是全球性疾病,几乎在各个国家和地区都有报告病例。

研究表明,高收入国家的患病率较低,而低收入国家的患病率较高。

尤其是欧美等发达国家,由于长寿化程度较高,阿尔兹海默症的发病率相对较高。

亚洲地区,包括中国和日本等,也有大量的阿尔兹海默症患者。

三、风险因素1. 遗传因素:染色体21号上的APP基因、14号上的PS1基因和1号上的PS2基因突变与早发性阿尔兹海默症的发病有关。

2. 生活方式:不健康的生活方式,如缺乏运动、长期吸烟、高盐饮食等,可能增加阿尔兹海默症的发病风险。

3. 高血压:一些研究发现,患有高血压的人群患阿尔兹海默症的风险较高。

4. 心血管疾病:存在心血管疾病的患者,如心脏病、中风等,发展为阿尔兹海默症的风险也增加。

四、诊断和治疗阿尔兹海默症的早期诊断对于延缓疾病进展和制定适当的治疗计划非常重要。

目前,世界各国的医学界正在进行阿尔兹海默症的研究,尝试寻找早期的生物标志物以及有效的治疗手段。

1. 早期诊断:一般通过医学问诊、认知评估、脑影像学检查等方式来判断患者是否患有阿尔兹海默症。

2. 药物治疗:目前,临床上常用的阿尔兹海默症治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。

这些药物可以改善患者的认知和行为症状。

3. 综合治疗:除了药物治疗外,阿尔兹海默症患者还需要综合治疗,包括康复训练、心理支持、社交活动等,以提高患者的生活质量。

世界阿尔茨海默病发展现状

世界阿尔茨海默病发展现状
源自一、世界阿尔茨海默病发展现状
随着科技的不断进步和医疗水平的提高,阿尔茨海默病的诊断和治疗水平也 在逐步提高。然而,尽管有这些进步,阿尔茨海默病仍然是一个严峻的全球性问 题。
在医疗技术方面,虽然我们已经知道阿尔茨海默病的一些基本病理特征,如 β-淀粉样蛋白的沉积和神经元损失,但是我们还没有找到彻底治愈该病的方法。 此外,现有的药物也只能在一定程度上缓解症状,无法阻止疾病的进展。
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四、结论
阿尔茨海默病是一个严峻的全球性问题,需要全球共同努力来应对。尽管目 前我们还无法彻底治愈阿尔茨海默病,但是我们可以采取有效的措施来预防和控 制症状的发生和发展。同时,我们也需要加强阿尔茨海默病的研究和开发工作, 以寻找更加有效的治疗方法和技术。
各国政府和相关机构应加大对阿尔茨海默病的投入,包括政策支持、医疗资 源分配和老年人护理等方面。只有通过这些努力,我们才能更好地应对阿尔茨海 默病的挑战,提高老年人的生活质量。
二、阿尔茨海默病病因和症状
阿尔茨海默病的病因复杂,包括年龄、遗传、环境等多种因素。其中,年龄 是最主要的危险因素,65岁以上的人群患病率明显升高。此外,家族遗传也是阿 尔茨海默病的一个重要影响因素,一些基因突变可以增加患病的危险性。
在症状方面,阿尔茨海默病主要表现为记忆力下降、认知能力减退、情绪波 动等。患者可能无法记住最近发生的事情,难以进行正常的日常活动,甚至不认 识自己的家人和朋友。这些症状会逐渐加重,最终影响患者的生命质量。
三、世界各国应对阿尔茨海默病 措施
面对阿尔茨海默病的挑战,世界各国正在积极采取措施来应对。在政策法规 方面,许多国家已经将阿尔茨海默病纳入国家卫生计划和医疗保障体系,以提供 更好的医疗保障和治疗服务。例如,美国通过了《阿尔茨海默病综合统一报告法 案》,要求医疗机构加强对阿尔茨海默病的筛查、诊断和报告。

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease)是一种迄今为止尚无根治方法的疾病,它是导致老年人认知能力严重下降的主要原因之一。

然而,随着医学研究和技术的不断进步,科学家们逐渐发现了这一疾病的一些新的特征和治疗方法,为患者和家属带来了一线希望。

首先,最新的研究表明,阿尔茨海默病与慢性炎症有关。

一些学者发现,在阿尔茨海默病患者的大脑中,存在着一种被称为“神经炎症”的现象。

这一发现对疾病的治疗提供了新的思路。

现在,一些药物正在开发中,旨在抑制这种神经炎症,减轻患者的症状并延缓疾病的进展。

此外,最新的研究还指出,阿尔茨海默病与蛋白质沉积有关。

患者的脑组织中会出现一种叫做β-淀粉样蛋白的异常沉积物,这些沉积物的积累会导致神经元逐渐丧失功能。

为了解决这个问题,科学家们试图研发一些药物,以清除这些异常沉积物并阻止其进一步积累。

这些药物的研发,虽然仍然处于初级阶段,但给人们带来了新的希望。

除了药物治疗,新的治疗方法也在研究中探索着。

其中,一种被称为“光学疗法”的新技术备受关注。

研究人员利用光线刺激大脑中的神经元,以促进其正常功能的恢复。

早期的实验表明,光学疗法可以改善认知功能和记忆力,但该技术仍然处于研究阶段,还需要进一步的研究来证明其临床效果。

此外,近年来,一些研究还发现,阿尔茨海默病的发生可能与生活方式有关。

饮食、运动、社交互动等因素都可能影响疾病的发展和进展速度。

因此,通过改变生活方式和培养良好的生活习惯,可能有助于预防和减缓阿尔茨海默病的发生。

总之,尽管阿尔茨海默病是一种复杂而严重的疾病,但不断的研究仍然为治疗提供了新的方法和希望。

通过探索慢性炎症、蛋白质沉积,以及光学疗法等新的领域,科学家们正在不断寻找新的治疗方案。

此外,改善生活方式和保持良好的生活习惯也为预防和减缓疾病的发展提供了一种可行的方法。

虽然疾病的治愈仍然是个未解之谜,但这些研究进展为阿尔茨海默病患者和家属带来了一线希望。

阿尔茨海默病研究汇报

阿尔茨海默病研究汇报
潜在治疗药物的研发
基于Tau蛋白聚集分子机制的研究,武汉大学人民医院的研究团队正在积极研发潜在的治疗药物,以期能够更有 效地治疗阿尔茨海默病。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
未来需要进一步深入研究阿尔茨海默病的发病机 制,包括遗传因素、环境因素和神经病理学机制 等,为治疗方法和预防措施的提供理论支持。
社会支持与宣传
国内政府和社会各界对阿尔茨海默病 的关注和支持不断增加,加强了阿尔 茨海默病的宣传和教育,提高了公众 对该病的认识和重视程度。
武汉大学人民医院最新研究成果介绍
Tau蛋白聚集分子机制的揭示
武汉大学人民医院神经内科张振涛教授和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果揭示了脑内Tau蛋白聚集的 分子机制,为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。
05
总结反思与未来展望
本次汇报内容总结回顾
汇报了阿尔茨海默病的基本概念和临床 表现,包括记忆障碍、失语、失用等症 状。
介绍了武汉大学人民医院神经内科在阿尔茨 海默病领域的最新研究成果,特别是关于 Tau蛋白聚集的分子机制的研究。
探讨了阿尔茨海默病的可能病因和 危险因素,以及目前存在的诊断和 治疗挑战。
03
药物治疗与非药物治疗
国际上正在开展多种药物治疗和非药物治疗的临床试验,包括针对病因
的药物、改善症状的药物以及认知训练、身体锻炼等非药物治疗方法。
国内研究现状及成果
基础研究
国内学者在阿尔茨海默病的基础研究 方面取得了显著进展,包括发病机制 、病理生理变化以及遗传因素等方面 的研究。
临床研究
国内开展了多项阿尔茨海默病的临床 研究,包括药物治疗、非药物治疗以 及中西医结合治疗等,为阿尔茨海默 病的治疗提供了更多选择。

阿尔兹海默症研究现状

阿尔兹海默症研究现状

阿尔茨海默病,即所谓的老年痴呆症类型之一,是一种中枢神经系统的退行性疾病,临床早期表现主要为患者记忆力的减退和生活自理能力的下降,最终导致发生进行的认知功能障碍和缺失、神经行为异常,出现精神状况及生活自理能力的完全丧失;其细胞外Aβ样子淀粉沉积物和老年斑的形成以及细胞内神经纤维缠绕和神经元细胞数目减少、神经胶质细胞的改变等是其典型的病例改变.AD的发病机制主要有Aβ毒性学说、微管相关蛋白突变学说、胰岛素学说、血管因素学说及基因学说,而其发病机制可能涉及到多种学说,且这其中可能存在着某种联系,具体机制尚有待进一步研究;Aβ的神经毒性在AD 的发病过程中起着重要作用.在溶解的状态下Aβ能促进神经突生长,提高神经元的存活率,保护神经元;而沉积状态下的Aβ对神经元呈毒性作用,引起AD 病理改变———神经突退缩和神经元变性;目前,大量临床及基础研究均针对Aβ毒性作用已经是AD 研究的热点,靶点研究主要针对Aβ整个代谢及作用过程,包括抑制生成、促进清除、抑制聚集和沉积及抑制其神经毒性作用;但就目前研究的结果看,由于Aβ在AD 发病进程中涉及面过于广泛,临床上很难找到其准确的切入点.在药物治疗研究成果中,既有已具备循证医学证据而被医生和患者广泛接受的胆碱酯酶抑制剂、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道拮抗剂; 也有可能对提高AD 患者认知功能有一定疗效的药物,并已应用于临床,如抗氧化剂、抗炎症药物、改善脑代谢药物等,但目前暂无充分循证医学证据支持; 还有一些处于探索阶段的治疗手段,应用于临床尚待时日,但却为解除患者病痛拓展了新的思路,如某些针对分泌酶的药物;α-分泌酶为ADAM 蛋白家族的一员,其强化剂不仅可以上调其活性,减少Aβ生成,还可以增加具有神经保护作用的sAPPα生成,具有潜在的AD 治疗作用;β-分泌酶属于天冬氨酸蛋白酶,其抑制剂可以间接减少Aβ的生成;γ-分泌酶是直接催化产生Aβ的关键酶,寻找高选择性的γ-分泌酶抑制剂或调节剂成为目前研究的重点.然而,至今尚缺乏具有说服力的循证医学证据来证明这类药物对AD患者的实际效果.尽管现在在AD的预防和治疗研究方面已经取得了一定的成绩,但至今还没有证明哪种药物可以终止或逆转AD 的进程,治疗水平仍然只是改善症状或延缓进展;所以,还需要世界各地的研究人员一起为之努力,以期给病痛折磨的患者及家属带来更多的福祉.。

阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展

阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展

阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病,主要表现为记忆力减退、认知功能下降、行为异常等症状。

其病因尚不完全清楚,但在过去的几十年里,针对阿尔茨海默症的研究取得了一些重要的突破。

本文将介绍阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展。

一、病因的研究进展一直以来,研究人员对阿尔茨海默症的病因进行了广泛的探索。

最新的研究表明,与阿尔茨海默症发病相关的主要因素包括β淀粉样蛋白异常沉积、神经元可溶性性磷酸化蛋白异常以及炎症反应等。

1. β淀粉样蛋白异常沉积研究发现,阿尔茨海默症患者的大脑中存在大量的β淀粉样蛋白异常沉积,这些异常沉积会导致神经元的损伤和死亡。

因此,目前很多研究都在寻找抑制β淀粉样蛋白沉积的方法,以延缓疾病的进展。

2. 神经元可溶性性磷酸化蛋白异常神经元可溶性性磷酸化蛋白异常也是阿尔茨海默症发病的重要因素之一。

这些异常会导致神经元的信号传导紊乱,最终导致认知功能的下降。

研究人员正在寻找针对神经元可溶性性磷酸化蛋白的治疗方法,以改善患者的症状。

3. 炎症反应最近的研究还发现,阿尔茨海默症患者的大脑中存在明显的炎症反应。

这些炎症反应会导致神经元的损伤,进而影响病情的进展。

因此,控制炎症反应可能成为阿尔茨海默症治疗的一个重要方向。

二、治疗方法的研究进展针对阿尔茨海默症的治疗方法也在不断发展和改进。

除了传统的药物治疗外,一些新的策略也逐渐应用于临床研究。

1. 药物治疗目前,已经有一些药物在临床上用于阿尔茨海默症的治疗。

这些药物主要通过抑制酶的活性、增强突触传递等方式来改善患者的症状。

然而,药物治疗的效果并不明显,且存在一定的副作用。

因此,研究人员正在寻找更有效的药物治疗方法。

2. 光遗传学治疗光遗传学治疗是近年来新兴的治疗策略之一。

该方法利用光敏蛋白对神经元进行精确调控,以恢复患者的认知功能。

虽然该技术在实践中还存在一些挑战,但研究人员对其治疗效果充满希望。

3. 基因编辑疗法近年来,基因编辑疗法成为治疗阿尔茨海默症的新热点。

阿尔兹海默病的研究现状

阿尔兹海默病的研究现状

阿尔兹海默病的研究现状一、本文概述阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要影响老年人的大脑功能。

它以其发现者阿洛伊斯·阿尔兹海默(Alois Alzheimer)的名字命名,是老年痴呆症中最常见的类型。

随着全球人口老龄化的加剧,阿尔兹海默病的发病率逐年上升,已成为一个严重的公共卫生问题。

本文旨在综述阿尔兹海默病的研究现状,包括其流行病学特征、病理生理学机制、临床诊断和治疗手段等方面的最新进展,以期为进一步的研究和防治工作提供参考。

在流行病学方面,我们将介绍阿尔兹海默病的全球分布、发病率和影响因素,探讨其与社会经济、生活方式、遗传因素等的关系。

在病理生理学机制方面,我们将重点关注神经元的变性死亡、突触功能障碍、神经炎症等关键过程,并探讨这些过程如何导致记忆、认知、行为等方面的障碍。

在临床诊断方面,我们将介绍目前常用的诊断方法,包括神经心理学评估、影像学检查、生物标志物检测等,并分析其优缺点和适用范围。

在治疗手段方面,我们将概述目前已有的药物治疗、非药物治疗以及正在研究的新的治疗方法,评估其疗效和安全性,并探讨未来的发展方向。

我们将对阿尔兹海默病的研究现状进行总结,指出当前存在的问题和挑战,并展望未来的研究方向和可能的突破点。

希望通过本文的综述,能够为阿尔兹海默病的防治工作提供有益的参考和启示。

二、阿尔兹海默病的病理生理机制阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要表现为进行性记忆减退、认知功能障碍以及行为异常。

尽管其确切的病因仍不完全清楚,但大量的研究已经揭示了其复杂的病理生理机制,主要涉及神经元内β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常积累和神经元的变性死亡。

Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经过一系列酶解过程产生的多肽片段。

在AD患者中,Aβ的生成和清除之间的平衡被打破,导致Aβ在神经元内过度积累,形成神经毒性物质,触发神经元的凋亡和坏死。

阿尔兹海默症:历史与现状

阿尔兹海默症:历史与现状

阿尔兹海默症:历史与现状阿尔茨海默病(Alzheimer’ disease),俗称老年痴呆,是一种发病于老年期,进程缓慢、随着时间不断恶化的持续性神经功能障碍,也是大脑衰老及神经退化的主要疾病类型。

此疾病早期以智能损坏为主,临床依次表现为:易忘、易怒、无法正常言语、丧失生存动力、丧失长期记忆、难以自理和行为异常等;并逐渐丧失身体机能,最终导致死亡。

一般而言,确定诊断后的平均余命是三到九年,确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。

目前,全球有将近2100万到3500万名阿兹海默氏症患者。

因此,阿尔茨海默病无论对于患者,患者家庭,或是国家财政都是巨大的负担。

在发达国家中,阿兹海默氏症是相当耗费社会财政补助的疾病。

实际上,美国因此在2011年由总统签署法令并投入巨资实行国家级阿尔茨海默病研究计划。

中国是逐步迈向老龄化的社会,目前估算阿兹海默氏症患者数量为600-800 万,约占世界患者总数的1/4,并以每年30多万的数量递增。

如何制定针对该疾病的政策,战略或促进对此疾病的研究,治疗对中国未来的发展具有更现实的意义。

发现德国医生爱罗斯·阿兹海默(Dr. Alois Alzheimer)于1906年最初发现这一病症,由此得名阿尔茨海默病。

他在一名叫Auguste. D的病人(该病患临床表现为记忆丢失,怀疑家人,并具有严重的精神问题)的尸检脑片上发现有严重的脑部萎缩及神经细胞周围反常的沉积物。

阿兹海默医生死于1915年,或许在他与Auguste. D初次见面时从未想过他们两人的接触将发现一种将来影响数千万人生命的重大疾病,并且一百年以后仍然无法治愈,甚至连发病机理都不清楚的顽症。

Dr. Alois AlzheimerAuguste. D里程碑式的进展1931 电子显微镜技术的发明促进了阿尔茨海默病的研究进展,因为它可以将影像放大至一百万倍,使得科学家可以更细致的研究脑部的细胞结构。

1968 认知评估标准的建立使得人们可以测量老年人认知能力或功能的水平。

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论文题目:阿尔茨海默病的研究现状概况
作者姓名:魏巍
指导老师:朱道立教授
专业班级:生物技术081
所在学院:生命科学学院
阿尔茨海默病的研究现状概况
【摘要】
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种渐进性大脑退行性病变,是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述,后人以其姓氏命名的。

它是最常见的成年痴呆症,其发病率随年龄增长急剧增高。

在欧美国家,其发病率在65岁的人群中为5%左右,而在85岁老年人中,其发病率则高达50%。

由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍,生活不能自理,不但严重影响患者本身的生活质量,还给家庭和社会带来沉重的负担。

因此AD是当今公认的医学和社会学难题,已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。

【关键词】阿尔茨海默病,疾病病理,影响因素,治疗策略
【Abstract】
Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention.
【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】
Ⅰ.阿尔茨海默病概述
1.1阿尔茨海默病的概念和历史
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种伴有认知、行为和功能失常的进行性的神经变性疾病,是老年痴呆的一种最常见的形式。

AD是1906年由德国神经病理学家AloisAlzheimer 最先描述的。

这是1例55岁的女性患者,该患者在生前已多年遭受严重的包括——记忆、语言和社交能力在内的认知功能障碍的折磨。

AD常见的临床症状包括:认知障碍,一记忆障碍,时间和空间定向能力障碍,性格孤僻淡漠,精神行为障碍等。

目前,全世界可能有数千万的人正在遭受着阿尔茨海默病的折磨。

仅美国,据估计就有450万阿尔茨海默病患者,65岁以上发病率为10%,而85岁以上发病率近50%。

据专家估计,我国阿尔茨海默病患病人数己超过500万,占全世界所有患病人数的1/4,而且,随着我国人口老龄化进程的加快,这个数字将更为庞大。

在60岁以上的老年人群中,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病的患病危险就可增加1.85倍。

阿尔茨海默病死亡率高,仅次于心血管疾病、脑血管疾病、癌症。

同样,阿尔茨海默病致残率也高。

因此,阿尔茨海默病将成为21世纪威胁人类的最严重疾病之一。

1.2 AD的分类和诊断标准
根据遗传方式,AD可分为家族性AD和散发性AD,其中散发性多于家族性。

根据发病年龄,以65岁为界,可把AD分为早发型和迟发型两种,迟发型多于早发型。

总的来说,可将AD分为三类:(l)家族性早发;(2)家族性晚发;(3)散发性晚发
“确诊”AD病的诊断标准是:①有系统性疾病或能导致痴呆的其他脑部疾病的存在,但当前痴呆并不认为是由这些疾病引起的;②排除其他原因所引起的单一智能(一记忆或语言)的进行性下降。

③病人尸检或脑组织活检有组织病理证据。

若一个病人符合很可能AD病的诊断标准且基因检查发现有相关致病基因的突变,绝大部分调查者会下确诊诊断
1.3AD的形态学特征
(l)头颅大小:1994年第四届老年性痴呆症国际研讨会上一项研究报告表明,头部大小与
老年痴呆症发病有一定的关系,即头部较大的老年人患老年痴呆症的可能性要
小于头部较小的老年人。

(2)大脑皮层变化
通常认为,皮层萎缩是AD病患者的主要特征,可能导致AD病患者的脑重量有所减轻,皮层萎缩主要发生在学习和记忆处理区,包括颖页和前额页,这种萎缩主要是由皮层突触减少和神经元死亡所引起的,如图1所示。

另外,AD患者皮层中发生退行性病变的神经元往往显示出升高的氧化损伤,降低的能量代谢水平和紊乱的细胞钙稳态,如图2所示,正子断层扫描(PETScan)显示正常人较AD患者具有较高水平的葡萄糖吸收(红色,黄色表示)。

1.4AD的病理特征及其分子机理
(l)淀粉斑和神经纤维缠结
AD的两个主要的神经病理特征是血管及细胞外的淀粉斑(amyloidPlaque或senileplaque)和神经元内神经纤维缠结(neurofibriltangles)。

淀粉斑的中央核心是由40一42/43个氨基酸组成的β淀粉样肽(β一amyloid,Aβ),外围是星形胶质细胞、小胶质细胞和包含双股螺旋纤维的轴索。

淀粉斑内同时有APoE、炎症反应的急性期物质存在。

淀粉斑的密度颖枕叶最高、顶叶中等、额叶和边缘叶最低。

脑膜、大脑皮质表面血管内也可见β-淀粉样蛋白沉积,这些物质的沉积可引起淀粉样血管病变。

神经纤维缠结是由tau蛋白异常磷酸化产生的双股螺旋纤维所组成的。

这些纤维的存在扰乱了细胞内正常的物质转运并导致细胞死亡。

(2)淀粉样级联假说
“淀粉样级联假说”(amyloid cascade hypothesis)在AD发病机理中占据着重要地位。

这个假说认为Aβ在启动AD的病原级联反应方面处于中心地位,由于Aβ在大脑内的清除速率小于其产生速率而导致其在大脑内的沉积是AD相关病理,包括神经纤维缠结、突触缺失和神经细胞死亡的主要发病机制。

这个假说有着众多的遗传学、分子学、生物化学和神经病理学的发现作基础。

图1.2说明了Aβ造成AD病理的过程,虽然引起Aβ大量产生的原因并不是很清楚,但与AD相关的基因突变能促进β一淀粉样蛋白的产生。

β一淀粉样蛋白可引发一系列导致细胞死亡的事件。

活性氧簇的产生可导致线粒体功能障碍,激活细胞死亡程序、脂质氧化,并可扰乱细胞膜。

β一淀粉样蛋白同时能激活补体、小胶质细胞,通过炎性机制加速细胞死亡。

淀粉斑和神经纤维缠结两者的关系至今尚未明了,但一般认为AD病人中神经纤维缠结是淀粉样蛋白所引起的代谢性事件的产物。

(3)APP的蛋白水解和Aβ的产生
Aβ是由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经过一系列蛋白水解过程产生的。

APP是一种体内广泛表达的单次跨膜蛋白,在所有细胞中,APP的半衰期很短,能够通过两种通路快速代谢:α通路(α一pathway),β通路(β一pathway),具体水解过程如图1.3所
示。

Ⅱ.后天因素对AD的影响及决定作用
2.1衰老与AD:
衰老是AD的重要机理之一,国内老年患病率约为2%~5%,≥65岁后,每隔5年,AD
患病数可增加1倍。

高龄老人可达10%~20%以上,每年新发病约1%左右。

2.2受教育程度与AD
受教育程度低者患病率高于受教育程度高者。

受教育水平高者,其大脑皮质突触可能更多,
处理信息能力可能较高,对AD的患病可能有较大的抵抗力,高文化水平可推迟发病。

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