【大脑疾病常识】脑内血肿2
新生儿颅内出血
新生儿颅内出血【概述】颅内出血(intractanial hemorrhage)是新生儿常见的严重疾病,也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。
以窒管膜下,脑室内出血最长见。
【诊断】1.病史孕龄不满32周,体重不足1500g,易发生脑室管膜下出血及脑室出血,发病率可达40%~50%。
多发生于3日以内。
2.临床表现常无兴奋过程,而抑制症状明显,如拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。
经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停,伴发绀。
晚期出现惊厥及昏迷。
面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。
3.辅助检查(1)血红蛋白、血小板、红细胞压积下降。
凝血酶原时间处长,间接胆红素增高,血气分析呈代谢性及呼吸性酸中毒,低氧血症。
(2)脑脊液:蛛网膜下腔及脑室内出血,脑脊液呈血性,镜检可见皱缩红细胞。
(3)其它:如动态观察前囱及头围的变化,颅透照、头颅B超及CT检查等均可根据需要检测。
CT可精确了解病变类型、部位、出血程度,对预后做出估价,具体分度为:Ⅰ度:脑室管膜下出血;Ⅱ度:脑室出血不伴脑室扩张,以上90%存活;Ⅲ茺:脑室出血伴脑室扩张;Ⅳ充:脑室出血伴脑实质出血,其病死率50%。
【治疗措施】1.防止继续出血,保暖、安静、活动、给氧,避免嚎哭加重出血,集中护理治疗。
注意呼吸道通畅,无呕吐者可摾高上半身15~30度,以减颅压,有呕吐者为避免吸入,当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。
若用静脉液体量限制在60ml/kg·d,再按呕吐、心肾功能情况的情加减。
给维生素K15mg肌注或静注每日一欠,连用3天,早产儿酌减,加用维生素C,其它止血剂如止血敏等皆可选用,亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和纠正贫血。
2.对症处理,烦躁不安、抽搐可促使出血加重,应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴比妥钠每次5~8mg/kg交替肌注,第3~4小时一次。
症状控制后逐渐减量。
亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注,以后用维持量2.5mg/kg每12小时一次。
【大脑疾病常识】脑内血肿3
四、新生儿免获结肠炎肠坏死从粘膜层开始,逐渐累及肠壁全层,导致穿孔,1/3的新生儿发生败血症。
1.症状,体征和诊断:婴儿可表现为腹胀的肠梗阻,胃胆汁性残留(在喂养后)可逐渐发生呕吐胆汁,或肉眼或镜下血便,败血症可表现为嗜睡,体温不稳,呼吸暂停发作的增多和代谢性酸中毒。
对早产儿(已开始喂养)的大便作隐血筛查或还原物检查可帮助早期诊断坏死性小肠结肠炎。
早期X线检查无特异性,仅显示肠梗阻,但是重复X线检查,位置固定的扩张肠段提示坏死性小肠结肠炎的存在,坏死性小肠结肠炎的X线诊断为肠壁积气和门静脉积气,气腹提示肠穿孔,需要急诊外科手术治疗。
2.预后和治疗:约2/3发生坏死性小肠结肠炎的新生儿存活,通过积极的支持治疗和慎重及时的外科干预可改善预后。
约70%病例需要非外科手术性治疗,如果怀疑坏死性小肠结肠炎应立即禁食,用连接吸引器的双腔鼻胃管来减轻肠道积气,适当的肠外胶体和晶体液体输注以维持循环,因为广泛的肠道炎症和腹膜炎可导致第三间隙相当多的液体丧失。
在肠道修复的同时,需要全肠道外营养14~21日。
应立即全身应用抗生素,包括β-内酰胺酶抗生素(氨苄青霉素,羧噻吩青霉素)和氨基糖苷类药物。
另外也应考虑抗厌氧菌药物(如氯林克霉素,甲硝唑)的应用。
治疗须持续10日。
最重要的是需要不断重新评估婴儿(如至少6小时1次)和连续的腹部X线检查,全血细胞计数,血小板计数和血气分析。
3.约有1/3病例需要手术治疗:手术指征为:肠穿孔(气腹),腹膜炎体征(肠鸣音消失,全腹肌卫,触痛,腹壁红肿和水肿),或通过腹腔穿刺抽出脓性物质。
对坏死性小肠结肠炎的婴儿,在经过非手术治疗后临床和实验室情况恶化时也应考虑手术治疗。
手术时,切除坏死肠段进行再吻合(如果残留肠段显示无缺血,可作肠段重新吻合术)。
随着败血症和腹膜炎的改善,肠道营养可经数周或数月后重新建立。
少数婴儿经非手术治疗后数周或数月发生肠道狭窄,通常在脾曲处的结肠,需要切除狭窄肠段来重新恢复肠道的正常结构。
硬膜下血肿讲解学习
硬膜下血肿硬膜下血肿【病因病理】1.硬膜下血肿发生在硬膜下腔,是颅内血肿中最常见,约占50% —60%,根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种。
2.大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的,常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。
另一出血来源是脑表面的桥静脉,即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿,此类血肿多不伴有脑挫裂伤,仅为单纯性血肿,但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。
3.血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块,3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着,2周内凝块逐渐液化,肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面,逐步机化,其硬膜粘着面形成血肿外膜,蛛网膜粘着面形成血肿内膜,内外膜将血肿包裹。
【临床表现】硬膜下血肿以急性及亚急性较多见,且经常合并严重脑挫裂伤。
因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。
并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。
【影像学表现】1.CT表现:CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。
在CT平扫上,血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。
在急性期及亚急性期,伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块,3天内血液凝固,血浆吸收,血红蛋白浓缩。
因此,此期均有典型CT表现,主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影,CT值可高达70HU—80HU,体积大,也可以表现为双凸形高密度影。
部分可为混杂密度影,有的可出现液-液平面,即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。
在慢性期和亚急性后期,由于血红蛋白的溶解和吸收,血肿密度随时间逐渐减低,伤后1周-2周变为等密度,伤后1个月变为低密度影。
增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚,4h—6h后延迟扫描,约40%患者血肿边缘出观点状或线状强化,为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致,从而显示血肿轮廓。
无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿,均伴有脑挫裂伤或脑水肿,在CT片上均有占位效应。
脑血管疾病健康知识宣教ppt课件
药物禁忌
4.
药副作用
治疗疗程
5.
D(利尿剂):痛风、代谢综合征、糖耐量异常、
妊娠禁忌
降压目标 降压方法 药物选择 药物禁忌
1. 2. 3.
ACEI(普利类):咳嗽、高钾、水肿 ARB(沙坦类):高钾血症 CCB(地平类):水肿、头痛、潮红
4.
5.
BB(洛尔类):支气管痉挛、心功能抑制
6. 膳食不合理
动脉粥样 硬化斑块 凝血块
血栓
凝血块阻塞
颈内动脉 基底动脉
椎动脉
脑动脉血栓形成
地雷=动脉粥样硬化斑块
(或卒中的其他病因)
导火索=不稳定斑块
诱因=点燃导火索的火
危险因素=制造地雷的工厂
稳定的动 脉粥样硬 化斑块
出血的动 脉粥样硬 化斑块 脑梗死大多数都是动脉粥样硬化斑块惹的祸
动脉粥样硬化的过程
2.
符合溶栓条件者,及时 进行溶栓治疗,效果最 好。
2. 发病6小时后,针对不同
病情进行性恶化或有手术 指征者,及时手术清除血 肿是最有效的手段。
情况,给予不同处理, 防治病情进展。
1.
–
维持生命体征稳定
意识、血压、脉膊、体温、呼吸
2.
– –
保护重要脏器功能
脑(脑疝)、心(心衰)、肺(感染和呼衰) 肾(肾衰)、胃(出血)、肠(感染)
5. 站位平衡
6. 肩关节训练 7. 肘关节训
5. 上下楼梯
6. 耐力训练
5. 拾物训练
6. 灵巧训练
量力而行,循序渐进,永不间断
卒中类型
卒中病因与机制
血栓形成 低灌注性脑梗死
颅内血肿常规护理
颅内血肿护理常规疾病定义:颅内血肿(intracranial hematoma)是颅脑损伤中最多见,最危险,却又是可逆的继发性病变。
由于血肿直接压迫脑组织,常引起局部脑功能障碍的占位性病变症状和体征以及颅内压增高的病理生理改变若为及时处理可导致脑疝危及生命早期发现和及时处理可在和大程度上改善预后。
分类:1、根据血肿的来源和部位分为:(1)硬脑膜外血肿(EDH):出血积聚于颅脑和硬脑膜之间。
(2)硬脑膜下血肿(SDH):岀血集聚在硬脑膜下腔是最常见的颅内血肿。
(3)脑内血肿(ICH):出血聚集在脑实质内。
2、根据血肿引起颅内压增高及早期脑疝症状所需时间分:(1)急性型3天内出现症状。
(2)亚急性型3天-3周出现症状。
(3)慢性型3周以上才出现症状。
硬脑膜外血肿一、病因:与颅骨损伤有密切关系,骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血,或骨折的板障出血。
硬膜外血肿一般多见于颅盖部颞区。
出血来源以脑膜中动脉最常见。
二、临床表现:(一)意识障碍可以是原发性脑损伤直接所致也可以是血肿导致颅内压增高、脑疝引起,后者长发生于伤后数小时至1-2天。
典型的意识障碍是在原发性意识障碍之后。
经过中间清醒期,再度出现意识障碍,并渐次加重。
如果原发性脑损伤较严重或血肿形成较迅速,也可能不出现中间期清醒期。
少数病人可无原发行昏迷,而在血肿形成后出现昏迷。
(二)颅内压增高及脑疝表现头疼、恶心、呕吐剧烈。
一般成人幕上血肿大于20ml、幕下血肿大于10ml即可引起颅内压增高症状。
幕上血肿者大多经历小脑幕切迹疝,然后合并枕骨大孔疝,故严重的呼吸循环障碍场常发生在意识和瞳孔改变之后。
幕下血肿者可直接发生枕骨大孔疝,较早发生呼吸骤停。
三、辅助检查:一般外科检查外CT是最主要的辅助检查若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影,可有助于确诊。
四、诊断:根据临床表现和辅助检查有助于确诊。
五、治疗原则:如急性硬脑膜外血肿确诊明确,原则上立即手术清除血肿,缓解颅高压,避免形成脑疝术后。
颅内出血的治疗与护理
颅内出血一、定义颅内血肿是急性颅脑损伤中最常见的继发性损伤之一。
当颅内出血聚集于颅腔内一定部位而达相当体积,对脑组织构成压迫而引起相应的临床症状,称为颅内血肿。
外伤性颅内血肿占颅脑损伤的8%~10%,在重型颅脑损伤中占40%~50%,它是重型颅脑损伤主要死亡原因之一。
根据血肿部位可分为:①硬脑膜外血肿(EDH)。
②硬脑膜下血肿(SDH)。
③脑内血肿(ICH)。
二、临床表现①病史:受伤经过,有无意识丧失,丧失时间。
是否恢复,是否再度发生意识丧失等。
②硬膜外血肿:多因颅骨骨折跨越脑膜中动脉骨管沟等原因造成硬脑膜中动脉及颅骨板障静脉、静脉窦等出血。
随着血肿的扩展出现颅内压增高,甚至脑疝。
患者意识有典型的中间清醒期,随后再度出现意识障碍,并伴随进行性患侧瞳孔散大,对侧肢体瘫痪。
③硬膜下血肿:出血可来自矢状窦旁桥静脉破裂或由于严重脑挫伤引起皮质动脉破裂造成。
血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间。
急性硬膜下血肿局部症状类似硬膜外血肿,但患者中间清醒期不明显。
慢性硬膜下血肿,出血慢,患者逐渐适应,症状不典型,而且多变。
④脑内出血:多与硬膜外血肿或硬膜下血肿形成复合血肿。
常与脑膜下血肿一同发生,神经系统症状更明显。
由于颅内压进一步增高导致脑疝发生。
患者可出现意识丧失,瞳孔不等大等圆,对光反射消失等。
⑤辅助检查:通过X线片、CT或脑扫描等检查结果,可了解脑损伤的程度及血肿的位置。
CT可直接而全面了解脑损伤的情况及有无继发性血肿等;MRI扫描可比CT更清楚地显示散在小量的出血。
腰椎穿刺可了解有无出血和出血的程度。
三、实验室及其他检查脑出血属于神经科急诊,需要在短时间内立刻明确诊断,目前辅助检查主要分为实验室检查和影像学检查两种,随着目前医疗水平的逐渐提高,影像学检查因为其具有时间短、无创、结果准确等优点,已逐渐成为首选的检查方法。
①头颅CT检查:临床疑诊脑出血时首选CT检查,可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿,发病后即可显示边界清楚的新鲜血肿,并可确定血肿部位、大小、形态、以及是否破入脑室,血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型,脑室扩张,1周后血肿周围可见环形增强,血肿吸收后变为低密度或囊性变,CT动态观察可发现脑出血的病理演变过程,并在疾病治疗过程中的病情变化时第一时间指导临床治疗。
硬膜下、外、脑内血肿护理常规完整
头部内伤(硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑内血肿)中医护理常规硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑内血肿是指头部遭受直接或间接暴力作用,如钝击、穿透伤、爆炸或下坠的间接损害所造成的。
等。
其特点是病情急、重、危、变化快。
按损伤程度分轻、中、重三型。
由于伤及中枢神经系统,其死亡率和致残率高。
属中医的“头部内伤”范畴。
【临床表现】1.较轻的病人可表现为神志清楚,能正确回答问题,轻度头痛、头晕、呕吐。
2.稍重者可有较剧烈头痛、头晕、反复呕吐、精神淡漠、不愿说话甚至嗜睡。
3.重者昏迷或深昏迷,严重躁动或完全不动,频繁呕吐,频繁或持续癫痫发作或去大脑强直发作,表现出运动区及脑干的损害;如有偏瘫或截瘫,一侧或双侧瞳孔散大,对光反射减弱或消失等,提示脑疝形成;严重损伤者对刺激完全无反应,接近或已进入脑死亡。
4.有神经系统定位体征如瘫痪、肌力减退、感觉障碍、病理征阳性。
【护理】一、临证护理(一)病情观察1.严密观察生命体征、神志、瞳孔、肢体活动等情况,注意有无昏迷,昏迷时间的长短,有无中间清醒期,以及口、鼻、乳突部有无出血瘀斑、脑脊液漏,并注意有无合并其他脏腑、躯体损伤症状,有无呕吐及呕吐物的性状等。
2.病人如出现以下情况,应及时报告医生,并做好术前准备。
(1)颅内压增高症状:如剧烈头痛、喷射状呕吐、视力模糊、烦躁不安等。
(2)意识进行性障碍:如昏迷逐渐加重,或原发性昏迷,清醒后不久又进入昏迷。
(3)一侧瞳孔进行性散大,对光反射迟钝或消失,对侧肢体瘫痪。
(4)脉搏洪大而缓,微细欲绝,呼吸深慢或浅促,血压骤升或骤降。
(5)使用甘露醇脱水后应密切观察病人的神志、瞳孔、血压、呼吸、尿量等变化。
(二)一般护理1.按神经外科疾病常规护理。
2.保持环境安静、整洁、空气流通,室温宜22℃~25℃。
3.绝对卧床休息,避免声光等刺激。
抬高床头15℃~30℃,以利于脑部静脉回流,减轻脑水肿和脑肿胀,降低颅内压。
颅前窝骨折病人神志清醒时,采用半坐位,昏迷者抬高床头15℃~30℃,患侧卧位或头偏向一侧。
关于脑出血,这些知识需知道
关于脑出血,这些知识需知道近几年来,我国的脑血管病的发病率不断上增,发病率更加年轻化,究其原因,这与现代生活节奏的加快以及日益不断提高的生活水平有着密切的关系。
从而导致脑血管患者的数量增多的现象,而且呈现年轻化的发展趋势。
而且年轻的脑血管患者,发病率逐步上升,不能不引起人们的重视。
脑血管病是指脑血管病变引起脑功能障碍的一类疾病总称,包括由于脑动脉粥样硬化、脑血栓形成、脑血管狭窄或闭塞、脑血管破裂、脑动脉炎、脑动脉损伤、脑动脉瘤、颅内血管畸形、脑动静脉瘘等引起的一系列脑部疾病,分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病。
今天我们就出血性脑血管病进行详细的讲解。
1.脑出血疾病的定义出血性脑血管病在医学上也称之为脑溢血,该病具有发病急、病情凶险、以及死亡率高等特点,属于急性脑血管病中最为严重的一种,是导致中老年人死亡的疾病之一。
脑出血的发生原因大都与脑血管的病变有密切关系,所以有高血压、高血脂、糖尿病、血管老化等相关基础疾病的患者,更容易出现脑出血的症状。
当这些有相关基础疾病的患者处于情绪激动、精神紧张、剧烈运动、用力过度、排便困难、剧烈咳嗽等状态下,容易使血压升高而引发脑出血疾病。
该病一旦发病,患者早期的死亡率是极高的,少数幸存下来的患者都会不同程度的留有后遗症,出现肢体瘫痪、认知障碍、言语不清、意识模糊以及吞咽困难的情况。
严重危害着人们的身体健康以及生命安全。
2.脑出血的临床表现有哪些具体表现有一下几点,第一患者的血压突然间出现升高的现象;第二患者出现了严重的头痛,同时有喷射性呕吐的情况;第三患者突然出现头晕甚至出现短暂的昏迷;第四,身体一侧肢体出现了无力、麻木,不听使唤,甚至感觉不到这侧肢体的存在;第五,突然出现口眼歪斜,言语不清,流涎,意识障碍以及大小便失禁的现象;第五,患者眼部突然出现疼痛,导致视力模糊或是视物有重影,还有可能发生偏盲以及眼球活动障碍等情况。
3.脑出血的病因有哪些3.1有较长的吸烟史长期吸烟会引发动脉硬化,使血管缺乏弹性,变得十分脆弱。
脑部疾病影像诊断学
理性钙斑的移位等 当骨折线跨过脑膜中动脉压迹时,应进一
步行头部CT检查
硬膜外血肿——影像学表现(CT)
颅骨内板下方,局限性梭形或半月形,边缘多清 楚锐利,占位表现(邻近皮质受压内移,皮髓质 界面内移,脑室受压等),一般较硬膜下血肿轻
可有相应区域颅骨骨折,开放骨折可出现血肿内 积气
颅脑外伤的发病率占全身外伤的10%一15%,仅 次于四肢外伤,为全身外伤的第二位,病死率却 占第一位
颅脑外伤致死的病例约70%死于来院之前,另30 %死于入院抢救过程中,其中约88%死于外伤后1 周之内
概述
原发性颅脑损伤:伤后即出现的损伤
头皮撕裂和血肿、颅骨骨折或颅缝分离、脑外出 血(硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出 血)、脑内损伤(弥漫性轴索损伤、皮质/脑深部 灰质及脑干的挫裂伤、脑室/脉络丛出血、颅内血 肿)
左额颞顶硬膜下血肿
双额颞顶枕硬膜下血肿(少量)
硬膜外血肿和硬膜下血肿的鉴别
硬膜外和硬膜下血肿均可能出现不甚典型的表现,有时难以区分两 者,两者同时存在的机会并不罕见,往往根据以下特征加以区分
硬膜外血肿边界,一般不跨 - -
越骨缝线(除非矢状窦破裂)
- -
硬膜下血肿的边界则可以 跨越骨缝线,但不会越过 大脑镰向对侧蔓延
海绵窦动静脉瘘 隐匿性血管畸形
缺血性疾病:血管闭塞或栓塞 出血性疾病:脑内出血
蛛网膜下腔出血
颅内感染性疾病
非特异性感染:化脓性脑膜炎
脑脓肿
特异性感染:结核性脑膜炎
AIDS
寄生虫感染:脑囊虫
脑包虫
慢性硬膜下血 肿
慢性硬膜外血肿
右侧眶壁骨折
颅脑外伤
颅内血肿清除术编码知识培训
颅内血肿清除术编码知识培训颅内血肿清除术是一种常见的神经外科手术,旨在清除颅内积聚的血液,以减轻颅内压力、缓解症状并预防进一步的神经功能损害。
对于医务人员而言,掌握正确的颅内血肿清除术编码知识是非常重要的,下面将对该手术的编码相关知识进行培训。
1. 颅内血肿清除术的编码位置:颅内血肿清除术的编码一般位于ICD-10-PCS(国际疾病分类第十版-操作编码系统)中,对应于D3A开头的编码系列,具体分为以下几个位置:- D3A2:开颅出血或血肿清除术- D3A21:通过穿刺进行血肿清除术- D3A22:通过切开进行血肿清除术- D3A23:通过切除进行血肿清除术2. 编码注意事项:- 首先,根据实际情况选择正确的手术编码位置。
如果手术是通过穿刺进行的,选择D3A21;如果是通过切开进行的,选择D3A22;如果是通过切除进行的,选择D3A23。
- 其次,根据手术所涉及的具体部位,进一步细分编码。
例如,如果血肿清除术同时进行了血管结扎,应选择相应的血管结扎编码。
- 此外,还应注意是否有辅助操作。
如果手术过程中进行了其他辅助操作,如引流管的插入或血肿灌注术等,还需要选择相应的辅助操作编码。
3. 示例编码:假设医生进行了经切开的颅内血肿清除术,并在手术中还进行了颅内引流管的插入操作,可以使用以下编码进行记载:- D3A22:通过切开进行的血肿清除术- 0B060南:引流装置的插入这两个编码可以一起使用,准确描述该手术过程。
通过以上的培训,您应该对颅内血肿清除术的编码知识有了基本的了解。
请记住,在实际操作中,确保根据医生的手术记录和具体情况选择正确的编码位置和相应的细分编码,并注意记录中是否有其他辅助操作需要编码。
保持对ICD-10-PCS编码系统的熟悉和更新,可以提高编码的准确性,确保医疗记录的完整和可靠性。
【大脑疾病常识】脑内血肿1
脑内血肿的症状及预防脑内血肿疾病分类神经外科疾病描述临床表现以进行性意识障碍加重为主,与急性硬脑膜下血肿甚相似。
其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响,由凹陷骨折所致者,可能有中间清醒期。
症状体征CT检查:在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影,有助于确诊,同时可见血肿周围的低密度水肿区。
病理生理有两种类型:(1)浅部血肿的出血均来自脑挫裂伤灶,血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中,部位多数与脑挫裂伤的好发部位一致,少数与凹陷骨折的部位相应;(2)深部血肿多见于老年人,血肿位于白质深部,脑的表面可无明显挫伤。
结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎,起病多缓慢,病情轻重不一,腹泻是主要症状,排出脓血便、粘液血便或血便,常伴里急后重,有腹痛→便意→排便→缓解的特点。
结肠炎腹痛一般多为隐痛或绞痛,常位于左下腹或小腹。
其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等;左下腹可有压痛,有时能触及痉挛的结肠。
常见的全身症状有消瘦、乏力、发热、贫血等。
有少部分病人在慢性的病程中,病情突然恶化或初次发病就呈暴发性,表现严重腹泻,每日10-30次,排出含血、脓,粘液的粪便,并有高热、呕吐、心动过速、衰竭、失水、电解质紊乱、神志昏迷甚至结肠穿孔,不及时治疗可以造成死亡。
(1)大量便血:指短时间内大量肠出血,伴有脉搏增快,血压降及血色素低,需要输血治疗。
(2)肠狭窄:临床一般无症状,严重时可引起肠阻塞,在本病出现肠狭窄时,要警惕肿瘤。
(3)肠穿孔:皮质激素的应用被认为是肠穿孔的一个危险因素。
(4)中毒性扩张:这是本病的一个严重病发症,多发生在全结肠炎的人,死亡率可高达44%,易并发肠穿孔。
(5)结肠癌:约5%病例发生癌变(6)腹泻:腹泻是结肠炎早期的主要症状。
常反复发作,多因饮食不当、情绪激动、过度疲劳诱发。
(7)腹痛:轻度病人无腹痛或仅有腹部不适。
一般有轻度至中度腹痛,系左下腹阵痛,可涉及全腹有能一便意一便后缓解的规律。
颅内血肿的分类ppt课件
圆形或不规则高密度血肿影
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7
症状出现的时间
01
三天内为急性
02
03
三天到三周为亚 急性
三周以上为慢性
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8
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9
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2
来源和部位
硬膜外血肿 硬膜下血肿
脑内血肿
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3
脑膜的解剖结构
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4
硬膜外血肿:出血积聚于颅骨和硬脑膜 之间
板障静脉
脑膜中动脉
双凸镜形或弓形高密度影
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5
硬膜下血肿:出血积聚于硬脑膜和蛛 网膜之间,是最常见的颅内血肿。
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新月形或半月形影
6
脑内血肿:出血积聚在脑实质内,有浅 部和深部血肿两种类型。
颅内血肿的分类
神经外三科 季贵英
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1
在脑损伤造成的颅 内出血聚集在颅腔 的一定部位而且达 到相当的体积后, 颅内压增高,脑组 织受压而引起相应 的临床症状,称为 颅内血肿。
概述
颅内血肿是脑 损伤中最常见 最严重的继发
性病变。
发病率约占 闭合性颅脑 损伤的10% 重型颅脑损 伤的40%-
50%。
脑出血科普知识宣教
脑出血科普知识宣教脑出血,又俗称“脑溢血”,是指非创伤性脑内血管破裂,导致血液在脑实质内聚集, 占全部脑卒中的25%-55%。
约每10万人中每年有12-15人发生脑出血,而且脑出血发病急进展快,发病1个月的死亡率高达35%-52%,而且发病6个月仍有80%存活患者遗留残疾,给社会和家庭都带来了沉重的负担。
脑出血一般可分为原发性脑出血与继发性脑出血。
继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血,多有动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、静脉窦血栓等,占所有脑出血的15%-20%。
原发性脑出血,也被称为“高血压性脑出血”,70%-80%合并高血压,约占所有脑出血的80%-85%。
今日我们主要介绍原发性脑出血。
首先,脑出血的发病机制是什么呢?脑血管随着年龄会发生粥样硬化变得薄弱,尤其当合并高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素时,由于情绪、天气、便秘、屏气等动作导致血压突发升高,从而引发本身硬化薄弱的血管发生破裂,而导致出血。
所以,脑出血冬春季易发,诱因可有用力过度、便秘、季节变化、暴饮暴食、酗酒、血压波动、情绪激动、过度劳累等。
再次,脑出血前多无预兆,往往突发发生,若突然出现以下症状需引起警惕:1、较为剧烈的头痛或长期的头痛突发加重,尤其伴有严重的恶心、呕吐时,也有伴颈背部疼痛等。
2、突发出现肢体麻木、无力,口角歪斜等。
3、突发说不出来话,或说话含糊,或听不懂别人说话等。
4、视物模糊、眼部胀痛和重影等。
5、原因不明的困倦或神志不醒,躁动,尤其伴大小便失禁等。
6、突发的头晕、视物旋转,晕倒在地。
另外,脑出血后血压明显升高,少数病例出现痫性发作,严重者迅速转入意识模糊或昏迷。
若有上述任何症状,同时伴有血压急剧升高,尽早医院就诊。
那么,脑出血发生后如何治疗呢?脑出血一但发生,必须早期发现,及时治疗。
包括:1、内科治疗:首要原则是保持安静,稳定血压,适当降颅压,防治脑水肿,防治并发症,早期康复等。
脑出血MRI表现规律
脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为:红细胞悬液-血液浓缩-血凝块形成和收缩-红细胞溶解-低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为:氧合血红蛋白(HBO2)-脱氧血红蛋白(DHB)-高铁血红蛋白(MHB)-含铁血黄素(H-S),其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律,脑内血肿的MR信号表现规律为:1.超急性期(<24小时),血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成,在MR 上可分为三阶段:(1)Ⅰ阶段(0-3小时),血肿在T1加权像上呈低信号,在T2加权像上呈高信号。
(2)Ⅱ阶段(3-12小时),血肿在T1加权像上呈略高信号,在T2加权像上呈高信号;此时出现轻度脑水肿。
(3)Ⅲ阶段(6-24小时),血肿在T1、T2加权像上可呈等信号,此时出现中等脑水肿。
2.急性期(2-7天),血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
(1)Ⅰ阶段(2-3天),完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号,在T2加权像上呈典型的低信号,此期伴重度脑水肿。
(2)Ⅱ阶段(3-4天),血肿除DHB之外,已有相当大部分转化为细胞内MBH,在T1加权像上呈典型的高信号,在T2加权像上呈典型的最低的黑信号,此期伴重度的脑水肿。
(3)Ⅲ阶段(5-7天),此期特征是红细胞开始溶解,血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号,在T2加权像上仍呈低信号,(但不如Ⅱ阶段黑),脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期(8-30天)。
(1)Ⅰ阶段(8-15天),血肿周边已经是游离稀释的MHB,中心部仍为未演化的DHB,在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环,中心为DHB低信号,在T2加权像上周围为略低信号厚环,中心为更低信号DHB,脑水肿从中度变为轻度。
(2)Ⅱ阶段(16-30天),血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代,在所有成像序列中均逐渐完成高信号,以T1加权像最明显,T2加权像演变得慢一些,血肿周边可见含铁血黄素黑线,脑水肿从轻度至消失。
各期脑出血的MRI信号变化巧记方法(左手30140记忆法)
各期脑出血的MRI信号变化巧记方法(左手30140记忆法)脑出血的影像学改变,在CT上很容易诊断出脑出血。
但对于磁共振来说,是不是T1、T2、DWI各种高信号、低信号,绕的你头痛,再仔细划分为超急性期、急性期、亚急性期等各期的变化,更加让人崩溃。
下面是脑出血各期MRI信号变化的方便又容易记住的「左手30140记忆法」。
总结归纳脑出血的分期:超急性期: <24小时急性期: 1-3天亚急性期早期:4-7天亚急性晚期:7-14天慢性期: >14天“30140”的含义,这几个数字代表的就是高信号。
伸出左手,手心面向自己,用食指代表T1IW、中指代表T2WI、无名指代表DWI、小指代表 FLAIR。
用握着的手指代表黑(低信号),伸出的手指代表白(高信号)。
超急性期(<24 小时)超急性期是指出血的即刻,流出的血液尚未凝固,一般仅持续数分钟到数十分钟。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性,因此在TIWI上表现为略低信号,在T2WI上呈现高信号。
急性期(1-3 天)急性期一般为出血后3天内,血肿已经凝为血块,在这一期红细胞的细胞膜保持完整,细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
血肿T2弛豫明显缩短,在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
脱氧血红蛋白对T1值的影响较小,因此该期血肿在T1WI 上信号变化不明显,常表现为略低信号或等信号。
亚急性早期(4-7 天)亚急性早期一般为出血后第4-7天。
初期,红细胞的细胞膜尚能保持完整,细胞内开始出现正铁血红蛋白,而细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
早期血肿在T2WI上不表现为高信号,一般仍为低信号。
后期,红细胞的细胞膜开始破裂,正铁血红蛋白溢出到细胞外,红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。
血肿在T1WI上仍表现为高信号,在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
临床医学脑出血2
鉴别诊断
①其他类型脑卒中;主要是病因的判断。 ②脑外伤后硬膜下出血; ③内科疾病中的中毒(包括药物中毒)、 低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。 除这些疾病固有的病史、体征和实验室检 查结果外,头颅CT检查结果具有重要的鉴别 诊断价值
治疗
*** 控制脑水肿、颅高压,防止脑疝是脑出血 急性期治疗的关键。
脑的血管
脑的血管
脑的血管
两条大脑前动脉之间有前 交通支连接起来,两侧颈 内动脉与大脑后动脉之间, 有后交通支连接起来,构 成脑底动脉环。当此环的 某处血液障碍时,可互相 调节供应。此外,颈内动 脉通过眼动脉,还可以与 面、上颌、颞浅等动脉吻 合。椎动脉还有许多途径 与大脑表面的动脉吻合, 侧支循环非常丰富。因此, 有时某一动脉发生阻塞时, 可由侧支循环代偿,临床 上可不出现症状。
危险因素
包括吸烟、高血压、过量饮酒、既往有动 脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动 脉瘤等。 吸烟者与不吸烟者相比其动脉瘤更大,且 更常出现多发性动脉瘤。
发病机制
颅内动脉瘤破裂的危险因素:
年龄偏大 动脉瘤的大小和部位 既往发生过由于动脉瘤导致的SAH(危险因素增加11倍) 动脉瘤家族史 高血压 吸烟(增加11倍) 中到大量饮酒 使用可卡因 身材瘦长 怀孕(20%以上在怀孕和产后的早期破裂)
蛛网膜下腔出血
(subarachnoid hemorrhage,SAH)
是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血, 血液直接流入蛛网膜下腔,又称原发性蛛 网膜下腔出血。
占脑卒中的6%~8%。
【病因】
①颅内动脉瘤,最常见,占50%~85%; ②脑血管畸形,主要是动静脉畸形(AVM), 青少年多见,约占2%左右; ③脑底异常血管网病(moyamoya病),约占 1%; ④其他,夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉 系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅 内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发 症等。
颅内血肿
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度, 需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。 CT可以明确 诊断是脑出血还是脑梗死,MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、 明确。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂,血液进入蛛网膜下 腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤(51%)、高 血压动脉硬化(15%)和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄, 成人多发,其中30~50岁年龄组发病率最高。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高,出血量大时呈铸型。 大脑前动脉破裂,血液多积聚于视交叉、侧裂前部;大脑中动脉 破裂,血液积聚于外侧裂附近;颈内动脉破裂以后,出血也以大 脑外侧裂为多;椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。 CT可发现90%的24h内SAH,约1W后出血吸收。
女,54岁,右侧肢体活动不利
6h
14d
吸左 收侧 期基 边底 缘节 变区 模脑 糊出 血
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶,若此期内发生在出血时则表现为低密度 区中出现高密度灶,偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血 肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶,约10%可见 有钙化,病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸 收消失,CT复查可无异常发现。
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块,红细胞内主要为去氧血红蛋白,后者为顺磁性 物质,造成T2弛豫时间明显缩短,中高场强机器T1加权像血肿 仍呈等信号,低场强机器为高信号,T2加权像表现为低信号, 血肿周围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
【骨骼健康疾病常识】脑出血2
预防办法(一)40岁以上者、定期健康检查、以及早发现有无高血压或动脉硬化现象。
(二)避免血压突然变化、避免剧烈运动。
(三)均匀饮食少吃动物性脂肪、及高胆固醇高盐分饮食。
(四)少抽烟、喝酒。
(五)经确定为危险之商患需按时服药及定期检查高血压病人应在医师指导下,控制血压,并避免剧烈变动、饱餐、剧烈活动、用力排便、性交等可能诱发血压升高的因素。
如出现剧烈的后侧头痛或项部痛、运动感觉障碍、眩晕或晕厥、鼻出血、视物模糊等可能是脑出血前兆,应及时到医院检查。
婴儿患脑出血婴儿在母体中孕育的时候是最重要的时期,首先母亲在孕育期的时候不要挑食,多吃富含维生素K的食物,如金花菜、菠菜、西红柿、卷心菜、胡萝卜、黄豆、动物肝及鱼、蛋类等。
不要滥用抗生素,有肠道疾病要及时治疗。
其次,母乳喂养的婴儿4个月后要适时添加辅食。
发现婴儿患有肠道疾病时应该及时到医院进行治疗不要自己擅做主张乱服用抗生素。
突发脑溢血怎么办脑溢血是中老年人的多发病,它是因血压突然升高,致使脑内微血管破裂而引起的出血。
在出血灶的部位,血液能直接压迫脑组织,使其周围发生脑水肿,重则继发脑移位、脑疝等。
脑溢血较为典型的表现有一侧的肢体突然麻木、无力或瘫痪,这时病人常会在毫无防备的情况下跌倒,或手中的物品突然掉地;同时,病人还会口角歪斜、流口水、语言含糊不清或失语,有的还有头痛、呕吐、视觉模糊、意识障碍、大小便失禁等现象。
患者发生脑溢血后,家属应进行紧急救护。
1.保持镇静并立即将患者平卧。
千万不要急着将病人送往医院,以免路途震荡,可将其头偏向一侧,以防痰液、呕吐物吸入气管。
2.迅速松解患者衣领和腰带,保持室内空气流通,天冷时注意保暖,天热时注意降温。
3.如果患者昏迷并发出强烈鼾声,表示其舌根已经下坠,可用手帕或纱布包住患者舌头,轻轻向外拉出。
4.可用冷毛巾覆盖患者头部,因血管在遇冷时收缩,可减少出血量。
5.患者大小便失禁时,应就地处理,不可随意移动患者身体,以防脑出血加重。
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病理
结肠炎的病因
一、自身免疫反应:多数学者认为本病属于自身免疫性疾病。
因为本病并发自身免疫病(如自身免疫性溶血性贫血)者较多,肾上腺皮质激素能使病情缓解,在部分患者的血清中可查到抗结肠上皮细胞抗体,所以认为本病的发生可能与自身免疫反应有关。
另外,某些患者感染肠道菌后,可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应,损伤结肠粘膜,并且患者的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用,提示怀疑结肠炎的发生还可能与细胞免疫异常有关。
二、感染:本病的病理变化和临床表现与一些结肠感染性疾病(如细菌性痢疾)相似,因而有些人认为感染是本病的病因。
在细菌、真菌和病毒等多种因素中,目前的研究表明病毒的可能性较大。
三、遗传:本病的血缘家庭发病率较高,据欧美文献统计,溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中,约15-30%的人发病。
此外双胞胎的研究表明,单合子比双合子更容易发病,提示本病的发生可能与遗传因素有关。
四、神经精神因素:有人认为精神因素在发病中起一定作用,患者多有某些性格特征,对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差,属心身疾病一类,心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用,有人将7种疾病列为心身疾病,即:哮喘,类风湿性关节炎,溃疡性结肠炎、原发性高血压,神经性皮炎、甲状腺功能亢进和十二指肠溃疡。
目前可能有更多疾病被列为心身疾病。
结肠炎容易反复发作的原因
第一、患者麻痹大意,许多结肠炎患者在发病初期没有充分认识结肠炎的危害,以为结肠炎可不治而愈,没有及时治疗,造成病情逐渐加重,病情复杂程度大大增加,造成病情治疗难度随之增加
第二、误诊、误治,结肠炎可分为溃疡性结肠炎、寄生虫性结肠炎、细菌性结肠炎、结核性结肠炎、放射性结肠炎等许多种类,在一般小诊所由于检查设备的缺乏极易造成误诊,当然也就不能对症治疗,结果错误的治疗不仅耽误病情,还容易诱发其他肛肠病第三、轻信偏方、盲目治疗,许多患者由于各种各样原因,不去正规肛肠医院进行治疗,轻信偏方,盲目服用药物,其结果只能是越治越重,还经常掩盖真实病情的发展第四、治疗浅尝辄止,部分患者虽然接受了正规治疗,但是却不能坚持下来,病情稍一缓解就擅自停止用药,结果造成病情反复发作,以至于越来越重,还导致疾病对药物的敏感性下降,耐药性增强,治疗难度加大。
慢性结肠炎的病因
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1.过敏因素:过敏性病变,受个体差异影响。
主要是肠道性过敏,也时有累及皮肤。
过敏性反应,是受致敏物质刺激,自身免疫引起反应,释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面,从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。
过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变,个体的差异,是消化过敏的主要因素。
2.感染因素:感染,在结肠炎病因中是主要病因之一。
虽然在粪便中未能检致病菌、病毒或真菌。
每当发病时,使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果,这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌,可减低临床症状,一般认为都与感染有关。
3.自身免疫:随着社会发展,医学的进步,免疫学的快速成长,有很多不明病因的都以探明。
目前,免疫疾的发病率高,治疗困难,已引起重视。
因此,慢性结肠炎在常规治疗是下难以治愈的。