早产儿呼吸暂停
刘俐-早产儿呼吸暂停规范化诊断、预防与治疗(jiao)
的益处
当呼吸暂停缓解后，可考虑停用茶碱。若停药后呼吸暂 停复发者应重新给予茶碱治疗，必要时可维持用药至妊 娠后52周或出生后4周。
预 防
孕妇要做好产前保健，临产前避免重体力劳动，避免早产
。 应到医院生产，生产后密切观察小儿情况。如有呼吸暂停 出现，应及时抢救，使用呼吸兴奋剂，吸入高浓度的氧， 治疗原发病。 快速纠正呼吸暂停，避免脑组织长时间缺氧，减少对小儿 智力的影响。
3.物理刺激
发作时给予患儿弹足底或其他的触觉刺激，但是其
缺点是需要专人守护。
5.药物治疗
甲基黄嘌呤类 （1）茶碱或氨茶碱 最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类
茶碱：直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性
使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。
（2）枸橼酸咖啡因
甲黄嘌呤类药物，多沙普仑； 三甲基黄嘌呤、咖啡碱是一种黄嘌呤生物 碱化合物。 作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低。
维持剂量 10mg/kg
≥34周
倍优诺使用说明书
2013欧洲RDS指南对AOP治疗的药物推荐
• • •
早产儿呼吸暂停应该使用咖啡因治疗（A） 咖啡因有助于准备撤机的早产儿（A） 有机械通气高危因素,体重低于1250g,需要无创呼吸机辅 助通气的早产儿，同样应使用咖啡因（B）
早产儿呼吸暂停的原因和治疗方法
早产儿呼吸暂停的原因和治疗方法
胎龄在37足周以前出生的活产婴儿称为早产儿或未成熟儿，那么你知道早产儿呼吸暂停是什么原因吗？早产儿呼吸暂停怎么治疗呢？下面店铺为你解答。
早产儿呼吸暂停的原因
许多≤34周的早产儿有呼吸暂停，在生后2~3日内发生，胎龄越小，发生率越高。病理情况包括低血糖，低血钙，败血症，颅内出血，同时偶尔胃食管反流亦可引起。因此对发生呼吸暂停的早产儿应予以认真检查，以排除这些可治疗的原发疾病。
周期性呼吸(快速呼吸伴暂停)是由延髓呼吸中枢发育不成熟所致，每次呼吸间隔时间超过20秒即为呼吸暂停。可发生低氧血症和心动过缓，需要采取措施刺激呼吸。新生儿低氧血症有暂时性刺激呼吸的作用，但几秒钟后会抑制呼吸。
中枢性和阻塞性呼吸暂停之间的区别为，中枢性呼吸暂停是由于缺乏足够的从延髓呼吸中枢传至呼吸肌的神经冲动，婴儿便停止呼吸。
上呼吸道梗阻(阻塞性呼吸暂停)是由下咽部软骨组织阻塞而引起呼吸气流阻断所导致。梗阻使婴儿费力呼吸但不能将空气吸入肺中，并很快出现低氧血症和心动过缓。因为胸壁运动的存在，梗阻性呼吸暂停不能被阻抗型呼吸暂停监测仪测出，但鼻部气流的监测就可发现无气流存在。
低出生体重儿有发生呼吸暂停的危险，需用呼吸和心率监护仪，用脉搏光电血氧仪监测婴儿的血氧饱和度，如有呼吸暂停，心动过缓或血氧饱和度的下降，护士应立即采取措施。
早产儿呼吸暂停的治疗方法
婴儿应平卧，头置中线位，颈部取自然姿势或稍伸直以防止上呼吸道梗阻。如果呼吸暂停持续发作，特别是伴有发绀和心动过缓，可用氨茶碱治疗。如果婴儿开始进食，可以给予相同剂量的茶碱，通过口服或胃管喂药。或婴儿改用咖啡因溶液(负荷量10mg/kg，维持量每天5ml/kg)，咖啡因有较强的治疗适应证且副作用较氨茶碱少。另
早产儿呼吸暂停课件
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消除病因（继发性AOP）
1. 维持适当的环境温度和体温 2. 及时控制感染、纠正代谢紊乱 3. 纠正贫血 4. 防治颅内病变及惊厥，维持血压稳定 5. 治疗有症状的PDA和GER
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不同日龄与呼吸暂停的关系
• 1.生后数小时：
母亲使用过量镇静剂、窒息、惊厥、高镁血症、肺 透明膜病
• 2.生后1周内：
拔管后肺不张、动脉导管未闭、脑室周围-脑室内出 血、早产儿呼吸暂停
• 3.生后1周后：伴颅内压增高的出血后脑积水或惊厥
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AOP常见病因
• 呼吸中枢发育不完善 • 红细胞内碳酸酐酶缺乏 • 呼吸肌发育不全 • 咽部和上气道的阻塞
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AOP分类
• 中枢性呼吸暂停 • 阻塞性呼吸暂停 • 混合性呼吸暂停
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AOP严重程度分级
新生儿呼吸暂停名词解释
新生儿呼吸暂停名词解释
新生儿呼吸暂停，也被称为新生儿窒息，是指婴儿在出生后的呼吸系统中出现的短暂停滞。它可以由多种原因引起，包括胎儿窘迫、呼吸道阻塞、呼吸肌无力等。新生儿呼吸暂停可能会导致缺氧，对婴儿的生命和健康构成威胁。
新生儿呼吸暂停通常分为两种类型：
1.中枢性呼吸暂停：由于中枢神经系统的问题引起，包括呼吸调节中枢的发育不良、脑干功能异常等。
2.外周性呼吸暂停：由于呼吸机械问题导致，包括呼吸道阻塞、呼吸肌力量不足等。
治疗新生儿呼吸暂停的方法包括：
1.管道通气：使用呼吸机或呼吸囊对婴儿进行人工通气。
2.气道疏通：通过吸引器或吸痰球等工具清除阻塞呼吸道的分泌物。
3.给予氧气：提供充足的纯氧气以增加血氧浓度。
4.药物治疗：根据具体情况，可能会使用药物来刺激呼吸中枢或提高呼吸肌力量。
此外，一些预防措施也可采取，包括孕期保健、提高分娩质量、避免产科操作时对婴儿的不良影响等。
总的来说，新生儿呼吸暂停是一种严重的医学问题，较早的诊断和及时的治疗是非常重要的。医务人员需要密切观察和监测婴儿的呼吸状况，并根据具体情况采取适当的治疗方法，以保障婴儿的生命安全和健康发展。
早产儿呼吸暂停培训课件
早产儿呼吸暂停
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枸橼酸咖啡因的标准计量推荐
早产儿呼吸暂停
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枸橼酸咖啡因无需常规监测血药浓度
1. 枸橼酸咖啡因的血浆浓度波动范围较小 2. 治疗血药浓度窗与毒副作用浓度距离远
早产儿呼吸暂停
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枸橼酸咖啡因的不良反应
1. 神经兴奋性增高 2. 心动过速 3. 过度利尿及排钠过多 4. 胃肠道症状：胃潴留、腹胀、呕吐 5. 可能增加NEC的发生率 6. 可能影响脑血流
早产儿呼吸暂停
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发病机制
6.神经递质与呼吸暂停 • Γ-氨基丁酸与腺苷有抑制呼吸的作用 7.遗传因素与呼吸暂停 • 同性别双胎早产儿AOP遗传率达87% • 父母近亲结婚的早产儿AOP较正常者升高
早产儿呼吸暂停
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与AOP相关的发病因素
1. 胎龄（最重要的原发因素） 2. 感染/代谢紊乱 3. 心、肺、脑的疾病 4. 缺氧、贫血和黄疸 5. 喂养和胃食管反流 6. 环境温度和体温
早产儿呼吸暂停
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不同日龄与呼吸暂停的关系
• 1.生后数小时：
母亲使用过量镇静剂、窒息、惊厥、高镁血症、肺 透明膜病
• 2.生后1周内：
拔管后肺不张、动脉导管未闭、脑室周围-脑室内出 血、早产儿呼吸暂停
• 3.生后1周后：伴颅内压增高的出血后脑积水或惊厥
早产儿呼吸暂停
早产儿呼吸暂停诊疗新进展-高喜容
2010;39(17):2387-2389.
延髓的中枢化学感受器
早产儿呼吸特点
呼吸浅快且节律不规则，主要是膈肌运动腹式呼吸 快动眼睡眠(REM)时，呼吸不规则加重 对低氧的反应表现为双期性，短暂通气频率增加后出
现较长时间的通气下降 对高碳酸血症的反应表现为延长呼气时间，而非增加
• 是否需要血药浓度监测
M Skouroliakou et al. Journal of Paediatrics and Child Health 45 (2009) 587–592
枸橼酸咖啡因治疗7-10天，AOP发作次数减少 ≥50%和AOP终止患儿比例显著高于安慰剂组
AOP发作次数减少≥ 50%和AOP终止的患儿比例
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
P=0.02 68.9%
43.2%
AOP发作次数减少≥50%
P=0.005 枸橼酸咖啡因组 n=45 安慰剂组 n=37
为何在1990年后，欧美开始淘汰茶碱 和氨茶碱用于呼吸暂停的治疗？
理由1
咖啡因的药代动力学优于氨茶碱
治疗血药浓度窗 出现副作用血药浓度
负荷剂量 维持剂量
半衰期 达到稳态血浓度时间
Fra Baidu bibliotekAOP适应症 监测血药浓度 药物相互作用
新生儿呼吸暂停40例临床分析
新生儿呼吸暂停40例临床分析
呼吸暂停(apnea)是指在一段时间内无呼吸运动。如果呼吸停止5-15秒以后又出现呼吸，称为周期性呼吸；如果呼吸止持续时间大于20秒，伴有心率减慢<100次/分或出现青紫、血
氧饱和度降低和肌张力低下，称为呼吸暂停。呼吸暂停是新生儿尤其是早产儿的常见症状，
如不及时发现和处理，可致脑缺氧损伤，甚至猝死，因此及时发现和有效的治疗呼吸暂停可
以降低和减少新生儿的脑损伤，提高新生儿尤其是早产儿的生存质量。[1]。现将2012年8
月-2014年1月在我院儿科住院的40例呼吸暂停新生儿病例总结分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
40例患儿中男25例，女15例，年龄0～3天者22例，3～7天者15例，7～28天者3例。胎龄28～34周者26例，胎龄34-36周者8例，胎龄37～42周者6例。出生体重小于1500g者8例，出生体重1500g～2500g者25例，出生体重大于2500g者7例。
1.2 呼吸暂停病因
40例呼吸暂停的患儿中，原发性呼吸暂停13例。继发性呼吸暂停27例，其中新生儿
缺氧缺血性脑病5例，化脓性脑膜炎1例，核黄疸2例，新生儿胎粪（羊水）吸入综合征8例，新生儿呼吸窘迫综合征3例，感染性肺炎3例，胃食管反流2例（其中有1例合并有呼
吸窘迫综合征），喂养不耐受2例（其中有1例合并有胎粪吸入综合征，1例合并有呼吸窘
迫综合征），先天性心脏病1例，红细胞增多症1例，低血糖3例（其中有1例合并有新生
儿缺氧缺血性脑病），低钙血症2例（其中有1例合并有新生儿胎粪吸入综合征，有1例合
新生儿呼吸暂停的护理
CONTENT S
目 录
1 概述 2 分类 3 病理生理 4 观察要点与护理
1
概述
定义
周期性呼吸 是良性的， 呼吸暂停是 病理性的！
新生儿呼吸暂停是指呼吸停止
≥20s，或呼吸停止＜20s，但同时 伴有心率减慢(＜100次/min)，皮 肤青紫或苍白，肌张力减低等症状。
如果呼吸停止5～10秒以后又出现 呼吸，不伴有心跳减慢、皮肤青紫
②需鼻饲喂养的新生儿，插入胃管大小适宜，动 作要轻柔，不可用力抽吸胃管，注奶速度宜慢，防 止胃液或奶汁返流引起窒息或呼吸暂停。
③体位的选择。以头偏向一侧为好，俯卧位间断采取， 防止呕吐物返流误吸窒息，尤其早产儿因颈部向前弯或食管 受压均可引起呼吸暂停，所以头部不能抬太高，一般以20～ 30 度为宜。
副作用：心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃肠道出血等 ④连接CPAP、呼吸机管道，处于备用状态，遵医嘱选用。 ①喂奶时仔细观察有无溢奶，注意奶量及吸吮速度，防止吸奶过快、吸吮费力、憋气而引起呼吸暂停。 及时、准确遵医嘱应用抗生素，做好基础护理，保持口腔、脐部、臀部皮肤清洁。 多发生在胎龄<34周或出生体重<1750g的早产儿。 因作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低，国外已逐渐取代氨茶碱 对于呼吸暂停频发的早产儿遵医嘱予持续气道正压（CPAP）治疗，呼吸暂停仍不能缓解者需作气管内插管行呼吸机辅助呼吸。
新生儿呼吸暂停诊疗常规
新生儿呼吸暂停诊疗常规
呼吸暂停是新生儿期常见症状之一，反复发作可致颅脑损伤或新生儿猝死，应引起重视。
诊断
1．呼吸暂停：是指呼吸停止＞20s，同时伴有心率减慢（＜100次/min），及（或）紫绀、肌张力低下等。心肺监护仪或呼吸心动描记仪可协助诊断。
lh内反复发作2－3次以上呼吸暂停，称为反复发作呼吸暂停。
2．新生儿呼吸暂停可分为原发性和继发性呼吸暂停。
（1）原发性呼吸暂停多发生在胎龄＜34周或出生体重＜1750g的早产儿。一般发生在出生后2－7日。患儿除"不成熟"外并无其他疾病征象。
（2）继发性呼吸暂停多见于足月儿，但也可发生于早产儿，常继发于下述情况：低氧血症、中枢神经系统疾患、严重感染。代谢紊乱等，也可因导管吸引反射、环境温度过高、胃食管返流等引起。
因此，对任何呼吸暂停患儿均应作相应的辅助检查以寻找原因。排除继发性呼吸暂停的多种病因后才能诊断为原发性呼吸暂停。
治疗
（一）心肺监护
患儿发生呼吸暂停，均应监护呼吸和心率，有条件时使用呼吸或心肺监护仪。
（二）去除诱因
根据机体状况予以纠正代谢紊乱、控制感染等。
（三）促使呼吸恢复
呼吸暂停发生时可先用物理刺激，促使呼吸恢复，如面罩加压呼吸、托背、拍打足底等。
（四）药物治疗
反复或长期的呼吸暂停，可用药物兴奋呼吸中枢。
1．首选氨茶碱，负荷量5 mg/kg，20min内静滴，12h后用维持量，每次2-2.5mg/kg，8-12h1次。
2．枸橼酸咖啡因，负荷量20mg/kg，静滴，12h后用维持量，每次5mg/kg，每日1次。国内制剂为苯甲酸钠咖啡因，可与胆红素竞争白蛋白，黄疸程度较重的早产儿应该慎用。
早产儿呼吸暂停
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诊断
早产儿特发性呼吸暂停往往在生后第2〜6天发生,生后第一天或一周后 出现呼吸暂停发作者常有原因可以找到,在作出早产儿特发性呼吸暂停诊断 时必须排除可能存在的继发因素,应从病史、体检着手考虑，出生第一天发 生呼吸暂停常 示肺炎、败血症或中枢缺氧缺血性损害；根据不同情况考虑 行动脉血气、血糖、血钙、血电解质、血细胞比容、胸片、血培养及头颅B 超检查以明确病因诊断
2. 与胎龄大小及对二氧化碳的敏感性有关:胎龄越小，中 枢越不成熟，对CO2升髙的反应敏感性低，易使呼吸抑 制。
3. 与快速眼动相睡眠期有关:早产儿快速眼动相睡眠期占 优势，此期内呼吸不规则，肋骨下陷，肋间肌抑制，潮 气量降低，肺容量降低30%, PaO2下降后呼吸功增加， 早产儿膈肌的氧化纤维数量少易疲劳而产生呼吸暂停。
发生情况
早产儿呼吸暂停发生较为多见，胎龄越小，发作越多。所 有早产儿＜28周者均有呼吸暂停发作。体重＜ 1500g(孕 周至34周龄)者至少有1次呼吸暂停发作。
1. 发作时间呼吸暂停发作一般开始于生后1~2天，如 在生后7天内未有发作，以后发Байду номын сангаас的几率较低。
2. 产后呼吸暂停发作的持续间期发作的持续间期不完 全相同，一般终止于妊娠37周。如妊娠28周前出生 者,发作常会持续至足月胎龄，甚至超过足月胎龄。
治疗
早产儿频繁发作的呼吸暂停，当无继发因素可查得时可按 下列步骤进行治疗：
早产儿呼吸暂停PPT课件
每天1次,静脉滴注,也可口服, 吸收较好,0.5ｈ达到有效血药浓度。 咖啡因有效血药浓度一般在5～25ｍｇ/Ｌ,
比较稳定,
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枸橼酸咖啡因
如血药浓度<50ｍｇ/Ｌ,很少出现不良反 应,
如>60ｍｇ/Ｌ可出现烦躁不安或惊厥、 心动过速。
ＣＰＡＰ压力一般用 3～5ｃｍＨ2Ｏ,对 超低出生体重儿用 3ｃｍＨ2Ｏ,吸入氧浓 度(FiO2)0.25～0.4。
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ＣＰＡＰ
Ｓｒｅｅｎａｎ等报道,高流量鼻导管给 氧也可达到与ＣＰＡＰ相似的疗效,一般 新生儿鼻导管给氧的流量为0 5Ｌ/ｍｉｎ, 如氧流量达到1～2 5Ｌ/ｍｉｎ,可以产生 与ＣＰＡＰ相似的肺泡扩张压力,减少呼 吸暂停次数,取得与ＣＰＡＰ相似的作用。
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辅助实验室检查:全血细胞计数、血小板 计数、血培养、血糖、血气、血钙、血 电解质等;
胸部Ｘ光片; 必要时作脑脊液检查、头颅Ｂ超或ＣＴ
扫描等;
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频繁发作(每小时发作2～3次以上者)或每 次发作需皮囊加压呼吸才能恢复者,必需 立即开始治疗,
25
常用手段
1 有低氧者给氧 维持ＳａＯ2于90% 左右,查得病因者针对性治疗。
12
继发性呼吸暂停
因各种不同基础疾病及其他附加因素所 致的呼吸暂停称为继发性呼吸暂停,
早产儿呼吸暂停的紧急处置及护理
早产儿呼吸暂停的紧急处置及护理
摘要】目的探讨早产儿呼吸暂停的紧急处置及护理。方法对2012年1月至2013年1月26例呼吸暂停早产儿实行皮肤刺激、供氧、吸痰、针对性治疗的临
床紧急处置及保暖、病情观察、控制感染、避免诱发因素等护理。结果除2例
因呼吸衰竭死亡外，其余全治愈。结论快速而有效的处置及全面细致的护理是
提高治愈率的关键。
【关键词】早产儿呼吸暂停处置护理
【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文
章编号】1672-5085（2013）35-0246-01
呼吸暂停是在一定时间内，无呼吸运动，呼吸停止时间超过20秒[1]。早产
儿最常见的临床症状是呼吸暂停，如不及时处置及正确护理，长期缺氧可引起脑
损伤，甚至危及生命。我科自2012年1月至2013年1月共收治26例呼吸暂停
的早产儿，现将其紧急处置及护理措施报告如下：
1 临床资料
本组26例，男16例，女10例，胎龄28～30周8例，31～34周10例，35～36周8例。呼吸暂停原因：原发性呼吸暂停9例，继发于低血糖3例，低血钙2例，严重感染3例，呼吸窘迫综合征2例，气道分泌物阻塞4例，环境温度
过低3例。经放置MICU认真监护及精心护理，除2例因呼吸衰竭死亡处，其余
均治愈出院。
2 紧急处置
2.1 皮肤刺激：早产儿呼吸中枢发育不成熟，常出现呼吸暂停。呼吸暂停时
常伴有心率减慢、面色青紫或肌张力减低等表现。当发现患儿有呼吸暂停或心动
过缓伴肤色改变时，即当机立断给予皮肤刺激，如弹足底、按摩胸部、拍臀部、
托背等，通过刺激皮肤而达到刺激呼吸的作用。刺激有效时，患儿很快恢复呼吸
纳洛酮治疗早产儿原发呼吸暂停的临床疗效
纳洛酮治疗早产儿原发呼吸暂停的临床疗效【摘要】目的观察纳洛酮治疗早产儿呼吸暂停的疗效。方法将90例早产儿呼吸暂停住院患儿随机分为治疗组和对照组。治疗组以纳洛酮治疗，对照组常规治疗。结果治疗组患儿的并发症的发生率明显低于对照组，呼吸暂停缓解率明显高于对照组。结论应用纳洛酮治疗可进一步提高早产儿呼吸暂停的治疗效果。
【关键词】纳洛酮；早产儿；呼吸暂停
早产儿容易发生原发呼吸暂停是因为其呼吸中枢发育不成熟，易引起呼吸调节障碍。此病见于生后3~5天，胎龄愈小，发病率愈高。为提高治疗效果，我院在应用氨茶碱常规治疗的前提下，加用纳洛酮治疗早产儿呼吸暂停42例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料根据《实用新生儿学》中早产儿呼吸暂停的诊断标准［1］，收集我院2003~2008年完整资料90例，随机分为两组。治疗组42例，重型31例，极重型11例；男24例，女18例；胎龄29~36周，平均3
2.5周。对照组48例，重型35例，极重型13例；男26例，女22例；胎龄29~36周，平均32.5周。临床症状：治疗组Ⅰ型呼衰25例，Ⅱ型呼衰17例；对照组Ⅰ型呼衰28例，Ⅱ型呼衰20例。
1.2 X线片检查治疗组继发肺炎6例，对照组继发肺炎4例。
1.3 实验室检查治疗组PO2下降者25例,对照组PO2下降者28例,两组在性别、年龄、病程、临床表现、实验室检查、分型均相似,并经统计学处理差异无显著性（P＞0.05）。
1.4 治疗方法两组病例均采用吸氧，抗生素预防感染，给予氨茶碱常规治疗，维持水电解质平衡，治疗组加用纳洛酮治疗，方法为0.1 mg/（kg·次），每8 h或每6 h 1次与氨茶碱交替使用。
儿科学指导：新生儿呼吸暂停的治疗措施
（⼀）原发疾病的治疗
如能发现呼吸暂停病因者，必需对原发疾病给予积极的治疗。如纠正贫⾎，低⾎糖等。
（⼆）呼吸暂停的治疗
如呼吸暂停的原因不能确定或原因确定后（如脑室内出⾎等）⽆特殊治疗者可采⽤下列⽅法；
1.供氧：呼吸暂停患⼉都需供氧，往往由于纠正了；被认识的低氧⾎症⽽减少呼吸暂停的发作。⼀般可选⽤⾯罩或头罩，在给氧期间需给监测氧合，应保持PaO26.65～10.76kPa（50～80mmHg）脉搏氧饱和度在90%左右，以防⾼氧⾎症。
2.增加传⼊冲动发作时给予患⼉托背、弹⾜底或给予其他的触觉刺激常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专⼈守护。将患⼉置于振动⽔床，可以通过增加前庭的位觉刺激⽽增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。
3.药物治疗
（1）茶碱或氨茶碱 最常⽤的治疗药物，属甲基黄嘌呤类。茶碱可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。其机制是由于抑制磷酸⼆酯酶，增加cAMP和⼉茶酚胺的⽔平。使⽤⽅法为：负荷量5mg/kg⽤适量10%葡萄糖稀释后，静脉内输⼊，15～20min内完成。维持量1～1.5mg/kg，每8～12h⼀次，静脉内给药或⼝服。
茶碱的副作⽤有⼼动过速、低⾎压、烦躁、惊厥、⾼⾎糖和胃肠道出⾎等。副作⽤的发⽣志药物⾎浓度有⼀定关系。⾎浓度过于15～20mg/L时，⾸先出现的是⼼动过速（≥180次/min），以后出现抖动、激惹、腹胀、呕吐、喂养困难，药物浓度＞50mg/L时，可发⽣惊厥，⼼律紊乱。
（2）枸橼酸咖啡因 作⽤机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低。临床推荐剂量为：负荷量20mg/kg（相当于咖啡因基质10mg），静脉或⼝服⽤药，24～48h后⽤维持量5mg（kg.d），每天给药1次，静脉或⼝服。药物有效⾎浓度在8～
早产儿呼吸暂停PPT课件
获得一系列咖啡因治疗的获益
20. Schmidt B, et al . Caffeine Therapy for Apnea of Prematurity. The new england journal of medicine,2006 :2112-2121.
21. Schmidt B,et al . Long-Term Effects of Caffeine Therapy for Apnea of Prematurity. The new england journal of medicine,2007:1893-1902
脑瘫 失明 婴儿猝死综合征
毛健, 早产儿呼吸暂停与间歇性缺氧。中国小儿急救医学，2014；21(10)：617-621 孙眉月, 极低出生体重儿并发呼吸暂停。小儿急救医学，2002；9(1)：1-2 Zhao Jing ,et al. Apnea of prematurity: from cause to treatment. Eur J Pediatr.2011;170:1097
枢的刺激不明显 • 在辅助通气的同时应尽早使用枸橼酸咖啡因，咖啡因用药后自主呼吸增
强，应根据情况调整呼吸机模式及参数 • 枸橼酸咖啡因是目前唯一具有AOP治疗适应症的药物，治疗安全窗较大、
对中枢的兴奋作用更强，副作用小、无需常规监测血药浓度 • 足量咖啡因治疗应答不充分时，应考虑是否存在未处理的继发因素
早产儿呼吸暂停的护理
护理措施
• 胃管鼻饲注意事项： • 每次喂奶前检查胃管是否牢固，有无滑出 • 抽出胃内容物检查胃排空情况 • 根据喂养耐受情况适当增加奶量
护理措施
胃管鼻饲注意事项 注意：管喂时，应使奶汁从空针内由重力作用下
降至胃内，切勿推注过快！ 其次：留置胃管，可刺激咽喉部，兴奋迷走神经
和妨碍唾液等分泌物吞咽，从而诱发胃食 管反流，易引起呼吸暂停
• 茶碱的副作用：心动过速、低血压、烦 躁、惊厥、高血糖和胃 肠道出血等
副作用的发生与血药浓度有一定关系！
茶碱或氨茶碱
血药浓度>15~20mg/L：心动过速(≥180/min)， 后出现抖动、激惹、腹 胀、呕吐、喂养困难
药物浓度>50mg/L：惊厥，心律紊乱
枸橼酸咖啡因
• 使用方法：首次负荷量20mg/kg，20分钟 内静脉滴注，12小时后用维持量，每次 5mg/kg每天一次。
病因及病理生理
• （二）继发性呼吸暂停 • ①缺氧：窒息、肺炎、RDS,先天性心脏病、严重
贫血、呼吸道畸形等 • ②感染：败血症、化脑、NEC • ③ 神经系统疾病及功能紊乱：如窒息后缺氧缺血
性脑损伤、脑水肿、颅内出血、先天性中枢性低 通气综合征 • ④环境温度过高或过低
二、病因及病理生理
• （二）继发性呼吸暂停 • ⑤代谢紊乱：如低血糖、低血钙、低血钠、高
辅助检查
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3、药物治疗
目前甲基黄嘌呤类药物仍是治疗AOP的主要药物，包括
茶碱、咖啡因和氨茶碱 甲基黄嘌呤类是非选择性腺苷受体拮抗剂 -增加化学感受器对CO2的敏感性，增加每分通气量 -增加膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳 -改善呼吸机收缩力 -增加心脏排出及改善氧合作用
茶碱或氨茶碱
甲基黄嘌呤类， 增加呼吸中枢对 CO2的敏感性和膈 肌收缩力
诊断为原发性
出生1周后发生AOP的早产儿应寻找病因，排除继发性
所有足月儿发生AOP均为继发性
治疗
对可能发生AOP的高危新生儿尤其是<34周胎龄的新生
儿均应常规监测心率、呼吸及氧饱和
AOP治疗必须个体化 AOP的治疗原则包括降低呼吸功和增强呼吸动力
1、病因治疗 积极治疗原发病
阻塞
混合性AOP是梗阻性、中枢性两种呼吸暂停的混合 三种呼吸暂停的发生率以混合性最多
病因及发病机制
AOP的发病机制仍不清楚，目前多倾向于认为是呼吸功
能生理性不成熟而非一种病理状态
对低氧、高碳酸血症的呼吸反应不成熟和肺牵张反射
过度抑制可能在AOP的发生发展中起重要作用
某些疾病、药物可能诱发或加重AOP的发生
枢性呼吸暂停和混合性呼吸暂停
原发性AOP是指由于呼吸中枢发育不完善，而无明显发
病因素所致的呼吸暂停
继发性AOP是指因各种不同基础疾病及其他附加因素所
致的呼吸暂停
梗阻性AOP患儿有呼吸动作，但缺乏上部气道开放的神
经肌肉控制，故患儿虽有呼吸动作，但气流无法进入 肺内
中枢性AOP患儿没有自主呼吸或呼吸动作，但无呼吸道
临床表现、诊断及鉴别诊断
AOP的诊断并不困难，关键是鉴别原发性和继发性
对AOP的患儿应进行全面的体格检查，特别注意体温、
紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现
注意辅助检查结果：血常规、血培养、生化、胸腹片、
头颅CT、彩超等
生后24小时内发生AOP的患儿往往可能存在败血症 生后3天至1周内出现AOP的早产儿排除其他疾病后方可
REM觉醒后的早产儿易发生喉部关闭而导致AOP发生
2、胃食管反流与AOP 临床上，胃食管反流（GER）通常与AOP的发生同时出 现
动物实验提示，将少量液体导入喉部时，可刺激喉部
化学感受器，引起反射性AOP
食道pH值监测
3、其他疾病、药物与AOP 中枢神经系统疾病：颅内出血、HIE 全身或局部感染：败血症、化脑、NEC 组织供氧不足：贫血、休克、先心病、肺部疾病 代谢紊乱：低血糖、低血钙、酸中毒 环境温度过高或过低 高胆红素血症合并核黄疸 母亲使用过量麻醉镇痛剂
新生儿重症监护病区
定义
早产儿呼吸暂停（apnea of prematurity，AOP）是 指呼吸停止≥20s，或者不足20s，但合并有心动过缓 （心率<100次/分）、明显的低氧血症或发绀。
AOP的发生率与胎龄和出生体重成反比，大多数发生于 胎龄小于30周的早产儿
原发性AOP与胎龄的关系 胎龄 <28周 30-33周 34-35周 >36周 呼吸暂停发生率（%） 90 50 7 原发性AOP与出生体重的关系 出生体重 呼吸暂停发生率（%） ELBW VLBW LBW 90 50 20-30
类似甲基黄嘌呤 阿片受体拮抗剂， 类，有协同作用， 拮抗及阻断β-内 低剂量作用外周 啡肽对呼吸循环 化学感受器，较 及中枢系统的抑 大剂量作用中枢 制作用 持续静脉用药， 静脉滴注， 1-2.5mg/kg.h， 0.1mg/kg，必要 时4-6小时重复使 好转后减量至 0.5-0.8 mg/kg.h 用 同茶碱，因含苯 甲基乙醇，新生 儿慎用 -
病因明确的给予对症处理：感染、贫血、水电解质酸
碱紊乱、温度过高或过低等
需外科及药物治疗纠正：先天性心脏病、胃食管反流
等
2、非药物干预 体位 俯卧位、头抬高15º俯卧位、三阶梯姿势 摆好患儿体位应在接受其他有效治疗前作为一线治 疗方法 感觉刺激 触觉-弹足底、摩擦背部、自动呼吸刺激仪、水床 嗅觉-香草素 口胃饲管代替鼻胃饲管
3、遗传学与AOP 同性别双胎早产儿AOP的遗传率达87%
父母近亲结婚早产儿的AOP发生率较其他早产儿高 遗传趋向性在AOP的发生中起非常重要的作用
诱发或加重AOP的其他因素
1、睡眠状态与AOP 早产儿有80%的时间处于睡眠状态，大部分的睡眠属于 快速动眼睡眠（REM）
REM期呼吸运动较安静睡眠不稳定，更易发生AOP
枸橼酸咖啡因
多沙普仑
纳洛酮
作用机制
用法用量
副作用
甲基黄嘌呤类， 同茶碱，呼吸刺 激作用更强，副 作用较少，脂溶 性高 静脉用药，负荷 静脉或口服，负 量4-6mg/kg， 12 荷量10mg/kg，24 小时后维持量 小时后维持量 2mg/kg.次，2-3 2.5mg/kg.d，1次/ 次/天 天 同茶碱 烦躁、心动过速、 惊厥、尿量过多、 脱水、高血糖等 半衰期短，治疗 范围窄，引起代 谢氧耗增加Leabharlann Baidu迅速吸收、半衰 期长，更安全的 治疗范围，无剂 量依赖性，降低 BPD、脑瘫；苯基 与胆红素竞争白 蛋白，不能用于 高胆红素血症患 儿
AOP是早产儿、特别是低出生体重早产儿常见的一种临床
症状
严重反复发作的AOP可造成早产儿脑血流波动，若处理不
当，可因脑缺氧损害导致高频性耳聋、脑室周围白质软 化、脑性瘫痪，严重者可危及生命
分类
国内常按病因将AOP分为原发性呼吸暂停和继发性呼吸
暂停
国外常按发作形式不同将AOP分为梗阻性呼吸暂停、中
1、早产儿的呼吸特点 上呼吸道肌和膈肌运动不协调，使早产儿易发生梗阻 性AOP 延髓中枢化学感受器对CO2的敏感性较差 肺牵张反射中枢的阈值较低，肺刺激感受器功能不成 熟 周期性呼吸 喉粘膜反射在AOP的发生中也起重要作用
2、神经递质与AOP 已发现多种抑制性神经递质的活性异常增强在AOP的发 生中起重要作用，包括γ-氨基丁酸（GABA）、腺苷等 动物实验证实抑制GABA可防止低氧时的通气抑制、增 加高碳酸血症时的呼吸频率、显著削弱喉刺激引起的 呼吸抑制 腺苷是脑内ATP的代谢产物，不仅可诱导膈肌收缩力降 低达到抑制呼吸的作用，还与GABA在调节呼吸中存在 交互作用