p38MAPK信号转导通路与细胞凋亡研究进展.

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p38MAPK信号转导通路与肿瘤细胞

◆丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated potein kinase,MAPK) 级联是细胞内最重要的四大细胞信号转导系统之一，参与生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间的功能同步等多种细胞过程，特别是在介导炎症反应方面起着重要作用。
◆目前，在哺乳动物细胞中已发现 p38／RK、ERK5／BMK1、ERK 以及JNK／SAPK4个亚族，它们之间相互关联，共同构成了MAPK 信号转导系统。
p38MAPK的发现及特点：
p38MAPK
发现时间
构成及类型
体内表达部位
同源性对比
生化功能对比
1993年由
Brewster 等人在研究高渗环境对真菌的影响时
发现的
是由360个氨基酸组成的 38kD的蛋白，属应激激活的蛋白激酶，是 MAPKs的亚
类之一
Northern印迹表明,p38
p38MAPK与肿瘤细胞
◆p38MAPK信号通路与肿瘤细胞生长、增殖和运动 ◆p38 MAPK信号通路与细胞外基质降解 ◆p38MAPK信号通路与肿瘤血管生成 ◆p38MAPK与肿瘤细胞衰老与凋亡
p38MAPK信号通路与肿瘤细胞生长、增殖和运动
◆肿瘤生长因子 (tumor growth factor，TGF)抑制正常上皮细胞生长，而促进恶性肿瘤细胞增殖及侵袭表型变化，在肿瘤发生早期阶段起着重要作用。

MAPK信号通路与细胞凋亡的关系

一ＭＡＰＫ信号转导途径

MAPK途径的基本组分　MAPK级联反应包含三个顺序激活的成分:MAPK激酶的激酶(MAPKKK或MEKK)，MAPK 激酶(MAPKK,MKK 或MEK) 和MAPK [1]。目前在人类主要有三组MAPK通路：ERK1/2(细胞外信号调节激酶)MAPK家族，P38MAPK家族，JNK/SAPK(c-Jun 氨基端激酶/应激活化蛋白激酶)MAPK 家族[2]。

1.1 ERK1/2家族ERK1/2信号通路包括五个亚组，ERK1/2,ERK3/4和ERK5[3]。ERK1 /2 与细胞增殖最为密切,其上游激酶为MAPK 激酶(MEK1/2), MEK1与细胞分化有关,而MEK2 与细胞增殖有关[4]。

1.2 JNK/SAPK MAPK家族外界刺激可通过Ras依赖或非Ras依赖的两条途径激活JNK[6]。已有研究证实，双特异性激酶JNK　Kinase（JNKK）是JNK／S A P K的上游激活物，其中M K K7／JNKK2可特异性地激活JNK[5]，MKK4则可同时激活JNK1和p38。

1.3 P38MAPK家族p38是由360个氨基酸组成的38kD的蛋白,与JNK 同属应激激活的蛋白激酶。研究表明,在许多细胞反应中发现P38 活化，并且与细胞种类及外界刺激有关。p38MAPK 通路可

被应激刺激(Uv、H

、热休克和缺氧

等)、炎性因子(TNF-α、IL-1 和FGF 等) 及LPS 和革兰氏阳性细菌细胞壁成分而激活[7，8]。SKF86002 是第一个报道的P38M A P K抑制剂,以后又出现了SB203580 和其他的2 ,4 ,5 -三芳基咪唑, 它们能够特异性地抑制P38 MAPKα和P38 MAPKβ,而不影响JNK和ERK 的活性[9]。二并行的ＭＡＰＫｓ　信号通路在

p38MAPK信号通路研究进展

#!4M@9IFH 发现
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化$
F!4M@9IFH 的底物及功能

mapk信号转导通路

“mapk信号转导通路”资料合集

一、MAPK信号转导通路在肝细胞癌中的作用研究

二、MAPK信号转导通路在肝细胞癌中的作用研究

三、糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF1p38MAPK信号转导通路的影响

四、MAPK信号转导通路与神经损伤研究进展

五、P，pDDE诱导ROS在线粒体和MAPK信号转导通路中的作用

六、P38MAPK信号转导通路在大蒜素诱导THP1细胞凋亡中的作用

七、MAPK信号转导通路中ERK、JNK和P38在大鼠肝脏缺血再灌注和缺血后处理中表达的变化

八、MAPK信号转导通路及凋亡蛋白在子痫前期中的研究

MAPK信号转导通路在肝细胞癌中的作用研究

肝纤维化动物实验模型的研究进展

肝纤维化是一种常见的慢性肝病，其特征是肝脏中胶原蛋白的过度积累。为了更好地研究肝纤维化的发病机制和寻找有效的治疗方法，建立动物实验模型是至关重要的。本文将综述近年来肝纤维化动物实验

模型的研究进展。

一、肝纤维化动物实验模型概述

肝纤维化动物模型主要用于模拟人类肝纤维化的发生和发展过程，以便更深入地了解其病理生理机制。这些模型可以通过不同的方法建立，包括化学物质诱导、基因工程和无菌炎症等。

二、肝纤维化动物实验模型的建立方法

1、化学物质诱导模型：通过给动物注射化学物质，如四氯化碳、二

甲基亚硝胺等，来诱导肝脏损伤和纤维化。这种方法操作简单，但化学物质对肝脏的损伤程度和纤维化进程的调控不够精确。

2、基因工程模型：通过基因工程技术，如转基因或基因敲除技术，

来改变动物体内相关基因的表达，以模拟肝纤维化的发生。这些模型具有更好的可控性和可重复性，但制备过程较为复杂。

JNK和P38MAPK信号通路与大肠癌关系的研究进展

基金项目：安徽省自然科学基金（No:11040606M182）；安徽省教育厅自然科学基金（No:KJ2010B242）

大肠癌是我国常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是近年来信号转导方面最活跃的研究领域，研究表明，它们与大肠癌细胞的发生、侵袭和转移等有着重要关系。通过对大肠癌细胞凋亡的信号通路进行研究将为大肠癌的治疗提供新的靶点。

标签：JNK；P38；信号转导；大肠癌；结肠癌

大肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤，是全世界癌症死亡的主要原因，其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。大肠癌的发生受到遗传和内外环境因素的作用，其发病是涉及到多个因素、多个步骤、多个阶段的综合复杂的病理过程［1~3］，包括肠上皮细胞增殖、分化、凋亡和存活机制的进一步紊乱。信号传导网络的异常贯穿在大肠癌发生发展的各个阶段。很多研究证实,大肠癌的发生与细胞增殖和凋亡失控有关。各种病因可通过调控不同信号转导通路,导致大肠癌的发生。MAPK信号通路主要包括:细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路；ERK5通路；c-Jun 氨基末端激酶（JNK）通路；P38MAPK通路。这篇综述旨在描述JNK和P38MAPK 信号通路与大肠癌关系的研究进展。

1JNK和P38MAPK信号通路

MAPK是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是进化上保守的酶类,细胞外刺激作用于细胞，使细胞出现相应的生物学效应，其间通过多级蛋白激酶的级联反应，其中包括MAPKKK、MAPKK及MAPK三个关键的激酶，MAPKKK、MAPKK分别对MAPKK和MAPK进行丝氨酸、苏氨酸双位点磷酸化而使其活化。激活后，MAPK磷酸化目标底物的具体的丝氨酸和苏氨酸残基，包括其他的蛋白激酶和一些转录因子，在多种细胞过程中发挥关键作用,包括细胞增殖、分化和凋亡等。MAPK是把细胞刺激转化为细胞反应的重要的信号部件，JNK 和P38MAPK信号通路是两种主要的MAPK信号通路，它们通过环境中的和具有遗传毒性的应激激活，控制细胞的增殖、分化、存活及特殊类型细胞的迁移［4,5］。

MAPK信号通路与细胞凋亡的关系

一ＭＡＰＫ信号转导途径

被应激刺激(Uv、H

、热休克和缺氧

鹿红方通过p38MAPK通路抑制缺氧_复氧损伤H9C2心肌细胞凋亡的研究

上海中医药大学

硕士学位论文

论文题目鹿红方通过p38M A P K 通路抑制缺氧/复氧损伤

H9C2心肌细胞凋亡的研究

作者姓名郭洪琳类别统招生

(学术学位)指导教师姓名戎靖枫副主任医师

专业名称

及授予学位类型中西医结合临床

医学科学学位

论文答辩日期 2019.5.16

学位授予单位上海中医药大学

2019年 5月 17日

独创性声明

本人郑重声明：所呈交的学位论文是我个人在导师及指导小组成员指导下进行的研究工作，整个研究工作本着实事求是的科学态度，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本人同时遵守上海中医药大学有关知识产权保护的相关规定，并承担相应法律责任。

本研究的经费来源于上海中医药大学高峰高原学科。

学位论文作者签名：签字日期：2019年 6月17日

学位论文版权使用授权书

本人完全了解上海中医药大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本学位论文作者授权上海中医药大学可将本学位论文的全部或部分内容编入中国知网相关数据库（《中国博士学位论文全文数据库》、《中国硕士学位论文全文数据库》）进行检索。

本学位论文：R公开/□保密（年），解密后适用本授权书

（请在以上方框内打“√”）

学位论文作者签名：研究生导师签名：

签字日期：2019年 6月17日签字日期：2019年 6月17日

JNK和P38MAPK信号通路与大肠癌关系的研究进展

作者：储诚森吴佩

来源：《中外医学研究》2011年第36期

基金项目：安徽省自然科学基金（No:11040606M182）；安徽省教育厅自然科学基金（No:KJ2010B242）

【摘要】大肠癌是我国常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是近年来信号转导方面最活跃的研究领域，研究表明，它们与大肠癌细胞的发生、侵袭和转移等有着重要关系。通过对大肠癌细胞凋亡的信号通路进行研究将为大肠癌的治疗提供新的靶点。

【关键词】JNK；P38；信号转导；大肠癌；结肠癌

大肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤，是全世界癌症死亡的主要原因，其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。大肠癌的发生受到遗传和内外环境因素的作用，其发病是涉及到多个因素、多个步骤、多个阶段的综合复杂的病理过程［1~3］，包括肠上皮细胞增殖、分化、凋亡和存活机制的进一步紊乱。信号传导网络的异常贯穿在大肠癌发生发展的各个阶段。很多研究证实,大肠癌的发生与细胞增殖和凋亡失控有关。各种病因可通过调控不同信号转导通路,导致大肠癌的发生。MAPK信号通路主要包括:细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路；ERK5通路；c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路；P38MAPK通路。这篇综述旨在描述JNK和P38MAPK信号通路与大肠癌关系的研究进展。

1JNK和P38MAPK信号通路

MAPK是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是进化上保守的酶类,细胞外刺激作用于细胞，使细胞出现相应的生物学效应，其间通过多级蛋白激酶的级联反应，其中包括MAPKKK、MAPKK及MAPK三个关键的激酶，MAPKKK、MAPKK分别对MAPKK和MAPK进行丝氨酸、苏氨酸双位点磷酸化而使其活化。激活后，MAPK磷酸化目标底物的具体的丝氨酸和苏氨酸残基，包括其他的蛋白激酶和一些转录因子，在多种细胞过程中发挥关键作用,包括细胞增殖、分化和凋亡等。MAPK是把细胞刺激转化为细胞反应的重要的信号部件，JNK和P38MAPK信号通路是两种主要的MAPK信号通路，它们通过环境中的和具有遗传毒性的应激激活，控制细胞的增殖、分化、存活及特殊类型细胞的迁移［4,5］。

从P38-MAPK信号通路讨论

黄芩苷对Ac-LDL+LPS诱导的与动脉粥样硬化相关巨噬细胞凋亡的影响动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)相关心血管疾病的发生与AS 斑块的不稳定性密切相关。巨噬细胞是不稳定斑块的主要细胞成分，其凋亡与As斑块的破裂相关。研究发现巨噬细胞凋亡的结果在AS 的早期和晚期是不同的。早期病变中，巨噬细胞的凋亡有利于抑制病变细胞泡沫化，显著降低早期病变面积。晚期巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化斑块的破裂密切相关。

p38 蛋白激酶通路是已确定的 MAPKs 家族成员之一，参与细胞的生长、发育以及细胞间功能同步等多种生理过程，并与炎症、应激反应的调控密切相关。p38 MAPK通路也参与介导凋亡的信号传导，促进巨噬细胞的凋亡。

黄芩苷(baicalin)是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一。近年来，大量研究发现，黄芩苷具有抗动脉粥样硬化作用。然而对黄芩苷抗AS 的作用机制并没有明确的阐明。通过整体及离体实验研究发现，黄芩苷对肺炎衣原体感染所致AS 病理过程具有良好的阻抑作用。本实验以脂多糖和乙酰低密度脂蛋白双重打击诱导离体培养的巨噬细胞凋亡，观察黄芩苷对凋亡及凋亡相关P38 MAPK信号通路的影响，从巨噬细胞凋亡信号通路方面论证黄芩苷干预动脉粥样硬化的作用机制。

1 材料与方法

材料

细胞购自中山医学院细胞中心;% 胰酶、DMEM 培养液、脂多糖、培养瓶、PBS、胎牛血清、青霉素、链霉素购自广州斯佳生物科技有限公司;乙酰低密度脂蛋白、脂多糖、黄芩苷、AnnexinV FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Westernblot 检测试剂盒购自广州晨展生物公司。

P38MAPK通路在加热诱导肝癌细胞凋亡中的作用

昆明医学院学报
２０，（）４３Ｏ８６：３ — ７
ＣＮ３—１４／Ｒ５０９
Ｊｕ眦ＩｆＫｕｉｇＭｅｉｌｎｖｒｉ０ｒ舢ｎｄｃｉｅｓｙｏａＵｔ
Ｐ８ＭＡＫ通路在加热诱导肝癌细胞凋亡中的作用３Ｐ
蛋白激酶（ｔｅ — ｃｖｔｒｔｎｋｎｓｓ，ｍｉｇｎａｔａｅｐ０ｉｉａｅ０ｉｄｅＭＡＫ密切相关，它可被生长因子、细胞因子、Ｐ）
Ｐ８ＡＫ信号途径是ＭＰｓ３ＰＭＡＫ家族中的重要组成部分，细胞受刺激后，Ｐ８Ｐ３Ｋ活化并向核内移ＭＡ动，磷酸化转录因子如ＡＦ、ＭＥ２、ｃＰ０Ｔ２ＦｃＨ０１
株细胞Ｐ８Ｐ３Ｋ表达量都增多，凋亡明显，使用ｓ２３８ＭＡＢ０５０可以减轻热诱导的细胞凋亡．结论与热诱导的肝癌细胞凋亡．
热诱导使三
Ｐ８ＭＡＫ参３Ｐ
［关键词］Ｐ８３分裂原激活蛋白激酶；加热；细胞凋亡
［中图分类号］Ｒ３．［７５文献标识码］Ａ［７文章编号］１０４０（０８６一ｏ３０ｏ３— ７６２０）００４— ４

p38MAPK信号传导通路及其抑制剂的研究现状

◇小专论◇

通讯作者:朱立新,女,教授,硕士生导师,研究方向:肝癌破裂的机制,

E 2mail:LX 2Zhu@

p38M APK 信号传导通路及其抑制剂的研究现状

张频捷,朱立新,耿小平

(安徽医科大学第一附属医院器官移植中心,安徽合肥　230022)

摘要:丝裂原活化蛋白激酶(m it ogen -activated p r otein kinases,MAPKs )级联反应是细胞内重要的信号传导系统之一,p38MAPK

信号传导通路是MAPK 通路的分支之一,它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程。近年研究发现,p38MAPK 在许多疾病的发病过程中具有重要作用,其抑制剂也在相关疾病的动物模型和临床试验中获得令人可喜的成果。关键词:丝裂原活化蛋白激酶;p38;抑制剂

p38m itogen acti vated protei n ki n ase pathway and its i n hibitor

ZHANG Pin 2jie,ZHU L i 2xin,GENG Xiao 2p ing

(D epart m ent of General Surgery,The F irst A ffiliated Hospital of A hhui M edical U niversity,Hefei 230022,China )

Abstract:The cascade reacti on of m it ogen 2activated p r otein kinases (MAPKs )is one of the vital intracellular signal transducti on sys 2te m s,p38being a me mber ofMAPKs .It can change the level of gene exp ressi on thr ough phos phorylati on of transcri p ti on fact or and is in 2volved in intracellular inf or mati on transfer .It can res pond t o wide extracellular sti m ulus and mediate gr owth,devel opment,differentiati on and death of cells .The recent researches indicate that p38MAPK p lays a maj oy r ole in the devel opment of many diseases and its inhibit or achieves encouraging results in ani m al model of related diseases and clinical trial .Key words:m it ogen 2activated p r otein kinases;p38;inhibit or

p38MAPK信号转导通路与肿瘤关系的最新研究进展

临床医学研究与实践2021年4月第6卷第10期

Recent research progress on the relationship between p38MAPK signal

transduction pathway and tumor

XIAN Wenjia,LI Zumao

(Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College,Nanchong 637000,China)

ABSTRACT:Mitogen -activated protein kinase (MAPK)cascade is an extensive intracellular silk/threonine protein kinase superfamily,whose subgroups mainly include extracellular signal-regulated protein kinases (ERK),c-Jun N-terminal kinase/stress -activated protein kinase (JNK/SAPK)and p38MAPK.They are mainly important signaling pathways that transfer extracellular signals into the nucleus and cause corresponding changes,regulating various cellular physiological/pathological processes such as cell growth,differentiation,stress adaptation to the environment,and inflammatory response.So far all kinds of research found that p38MAPK can mediate cellular responses induced by stress,inflammatory cytokines and growth factors and other stimulus,and can also change gene expression level through the phosphorylation of downstream effector proteins,obtain the different cellular response,to participate in the occurrence,invasion,metastasis and drug resistance of various tumor cells,so to clarify p38MAPK signaling pathways involved in different regulatory mechanism of tumor,will provide a new path for the diagnosis and treatment process of different tumors.

MAPK信号通路

2008-06-04 21:50

MAPK,丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。研究证实，MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中具有至关重要的作用。研究表明，MAPKs信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性，在低等原核细胞和高等哺乳类细胞内，目前均已发现存在着多条并行的MAPKs信号通路，不同的细胞外刺激可使用不同的MAPKs信号通路，通过其相互调控而介导不同的细胞生物学反应。

1并行MAPKs信号通路的组成及其活化特点

在哺乳类细胞目前已发现存在着下述三条并行的MAPKs信号通路［1］。

1．1ERK（extracellular signal-regulated kinase）信号通路1986年由Sturgill等人首先报告的MAPK。最初其名称十分混乱，曾根据底物蛋白称之为MAP2K、ERK、MBPK、RSKK、ERTK等。此后，由于发现其具有共同的结构和生化特征，而被命名为MAPK。近年来，随着不同MAPK家族成员的发现，又重新改称为ERK。

在哺乳类动物细胞中，与ERK相关的细胞内信号转导途径被认为是经典MAPK信号转导途径，目前对其激活过程及生物学意义已有了较深入的认识。研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域则同时与鸟苷酸交换因子SOS（Son of Sevenless）结合，后者使小分子鸟苷酸结合蛋白Ras的GDP解离而结合GTP，从而激活Ras；激活的Ras进一步与丝／苏氨酸蛋白激酶Raf-1的氨基端结合，通过未知机制激活Raf-1；Raf-1可磷酸化MEK1／MEK2（MAP kinase／ERK kinase）上的二个调节性丝氨酸，从而激活MEKs；MEKs为双特异性激酶，可以使丝／苏氨酸和酪氨酸发生磷酸化，最终高度选择性地激活ERK1和ERK2（即p44MAPK和p42MAPK）。

p38MAPK信号通路与心脏重构关系的研究进展

p38MAPK 信号通路与心脏重构关系的研究进展

赵金红△(综述)，张新金※，李建美(审校)

【摘要】摘要:心脏重构是一种常见的病理生理状态，包括心肌肥厚及间质纤维化，是各种心血管疾病发展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节，由多种体内外刺激因素通过启动细胞内共同信号转导通路而促发/激活。有研究表明，p38 丝裂原蛋白活化激酶(MAPK)激活参与心脏重构并在其中起着重要作用，用特异性抑制剂阻断该信号通路可明显减轻心脏重构。该文就p38MAPK 对心脏重构重要环节影响的研究进展予以综述。

【期刊名称】医学综述

【年(卷),期】2013(019)013

【总页数】3

【关键词】关键词:p38 丝裂原蛋白活化激酶;心脏重构;纤维化;心肌肥大

心脏重构是心血管疾病常见的一种病理生理状态，在冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、肥厚性心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病中普遍存在，是各种心血管疾病进展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节。心脏重构主要包括心肌肥厚及间质纤维化，是由于多种刺激因素和细胞内相关信号转导机制激活，心脏组织在基因表达改变的基础上，结构、代谢和功能都经历了一定模式的改变，引起心脏形态变化、心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和细胞外基质网络生化重构，导致慢性心力衰竭、心率失常及心源性休克。

尽管引起心脏重构的细胞外刺激各不相同，但各种刺激均通过启动细胞内共同信号转导通路，调节基因表达及蛋白功能改变。p38 丝裂原蛋白活化激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPK)信号级联反应就是其中的一条

阿尔茨海默病中P38MAPK信号通路的研究进展

阿尔茨海默病中p38MAPK信号通路的研究进展

【摘要】随着人类步入老龄化社会, 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的发病率不断增加, 但其发病机制仍不明确。近年来研究发现p38MAPK信号通路既参与了AD中Aβ沉积所致的小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，又与Tau蛋白的异常磷酸化密切相关。本文将对以上内容进行综述。

【关键词】p38MAPK信号通路；阿尔茨海默病；β-淀粉样肽；tau蛋白

Progress of p38MAPK signal way in Alzheimer’s Disease

Wang Di; Zhou Yan

(clinical medicine of seven years in Grad e 09,Capital Medical University ; Basic

Medical Coll ege, Capital Medical University)

【ABSTRACT】In modern aging society, the incidence of Alzheimer's disease (AD) has been increasing significantly. However, the pathogenesis of AD has not ever been elucidated.Recent study reported that the p38MAPK signal way is significantly related to both the activation of microglia as well as astrocytes and phosphorylation of Tau protein.Here we provide a review on the mechanism of p38MAPK talked above.

p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其相关神经系统方面的研究进展

综述

p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其