《肾上腺素》PPT课件
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肾上腺素PPT医学课件
28
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心 律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
29
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；
膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。
9
5.代谢 升 游肾高 离上；脂腺β肪素1酸-β作；2用-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分，，解增使，加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖 原分解增加，血糖升高等。
15
4、与局麻药合用 使局部血管收缩，减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
16
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
17
AD抗休克及平喘作用机制
激动β 1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α 1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质
吸→支气管哮喘
激动β 2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
18
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内，或静脉注射 太快，可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心 律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
29
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；
膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。
9
5.代谢 升 游肾高 离上；脂腺β肪素1酸-β作；2用-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分，，解增使，加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖 原分解增加，血糖升高等。
15
4、与局麻药合用 使局部血管收缩，减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
16
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
17
AD抗休克及平喘作用机制
激动β 1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α 1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质
吸→支气管哮喘
激动β 2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
18
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内，或静脉注射 太快，可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
常用抢救药物肾上腺素的临床应用及注意事项PPT课件
3.血压
小剂量
NA兴奋心脏
收缩压升高，
血管收缩不明显 舒张压不变，
平均动脉压升高 脉压差变大
大剂量
血管强烈收缩
收缩压和 舒张压升高
平均动脉压升高明显
脉压差变小
21
【临床应用】
1.休克 2.上消化道出血
【不良反应】
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降
【常用剂量】
规格： 2mg(1ml) 维持0.05-1ug/kg.min iv 22
肾上腺素
﹙adrenaline,AD,epinephrine﹚
1
亚型
主要分布
效应
α1受体 皮肤黏膜、部分内脏血管平滑肌 收缩血管
α2受体
NA能神经的突触前膜上
负反馈作用
心脏的心肌、窦房结、房室传导系统 兴奋心脏
β 1受体
脂肪细胞
脂肪分解
β 2受体
支气管平滑肌 骨骼肌血管及冠脉血管平滑肌
松弛 舒张
2
11
异丙肾上腺素
(isoprenaline,ISO)
12
【药理作用】
作用机制：
激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等； 对受体无作用。 1.兴奋心脏 激动1受体，其作用比NA、AD强。
2.舒张血管 骨骼肌、冠状血管扩张，血流量增加。
13
3.影响血压
兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管扩张,舒张压 下降;总体血压下降。
【药理作用】
作用机制：激动a1受体和β 1﹑β 2受体。 1.心血管系统
1〉兴奋心脏： 激动1受体 → 心脏兴奋性增加 → 心收缩力
加强，传导加快，心率加快，心输出量增加；同 时，心肌耗氧量增加；
肾上腺素受体激动剂ppt课件
大部分药物是通过兴奋肾上腺能受体而产生作用
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
20世纪初发现肾上腺素的活性; 1940 年 代 ， 认 识 到 去 甲 肾 上 腺 素 是交感神经系统末稍真正的神经递质。
2．麻黄碱 Ephedrine
从几种麻黄属植物分 离出来的天然产物;
1887年从中国草药麻 黄中分离并结晶出纯 的麻黄碱，临床应用 早于去甲肾上腺素和 肾上腺素
OH H N CH3
CH3
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
O H
H N
C H 3 C H 3
O H
H N
C H 3 C H 3
(-) -麻 黄 碱 (-) -E phedrine
(1R 2S)
(-) -伪 麻 黄 碱 (-) -Pseudoephedrine
(1R 2R )
O H
H N
C H 3 C H 3
O H
H N
C H 3 C H 3
(+) -麻 黄 碱 (+) -E phedrine
去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、 多巴胺和肾上腺素的生物合成
COOH
HO
NH2
(S)-(-) -Tyrosine (L)
tyrosine-3-monooxygenase (tyrosine hydroxylase)
HO
COOH
HO
NH2
(S)-(-) -Dopa (L)
aromatic L-amino acid decaoboxylase
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
20世纪初发现肾上腺素的活性; 1940 年 代 ， 认 识 到 去 甲 肾 上 腺 素 是交感神经系统末稍真正的神经递质。
2．麻黄碱 Ephedrine
从几种麻黄属植物分 离出来的天然产物;
1887年从中国草药麻 黄中分离并结晶出纯 的麻黄碱，临床应用 早于去甲肾上腺素和 肾上腺素
OH H N CH3
CH3
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
O H
H N
C H 3 C H 3
O H
H N
C H 3 C H 3
(-) -麻 黄 碱 (-) -E phedrine
(1R 2S)
(-) -伪 麻 黄 碱 (-) -Pseudoephedrine
(1R 2R )
O H
H N
C H 3 C H 3
O H
H N
C H 3 C H 3
(+) -麻 黄 碱 (+) -E phedrine
去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、 多巴胺和肾上腺素的生物合成
COOH
HO
NH2
(S)-(-) -Tyrosine (L)
tyrosine-3-monooxygenase (tyrosine hydroxylase)
HO
COOH
HO
NH2
(S)-(-) -Dopa (L)
aromatic L-amino acid decaoboxylase
肾上腺素受体PPT课件
——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-（-）-异构体
是α1、β1受体激动剂；
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织，可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用：主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为： – α1受体激动剂：临床上用于升高血压和抗 休克；
– α 受体激动剂（中枢）：用于降低血压； – β1 受体激动剂：用于强心和抗休克； – β2 受体激动剂：用于平喘和改善微循环，
R-（+）-异构体
是α1受体拮抗剂，对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10； 因此，应用外消旋体时，其对应体间的α 效应相互抵消，主要呈现β1受体激动活性。
代表药3：硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用：
– 选择性β2受体激动剂； – 扩张支气管作用明显，较异丙肾上腺素强10倍以上，
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-（-）-异构体
是α1、β1受体激动剂；
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织，可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用：主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为： – α1受体激动剂：临床上用于升高血压和抗 休克；
– α 受体激动剂（中枢）：用于降低血压； – β1 受体激动剂：用于强心和抗休克； – β2 受体激动剂：用于平喘和改善微循环，
R-（+）-异构体
是α1受体拮抗剂，对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10； 因此，应用外消旋体时，其对应体间的α 效应相互抵消，主要呈现β1受体激动活性。
代表药3：硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用：
– 选择性β2受体激动剂； – 扩张支气管作用明显，较异丙肾上腺素强10倍以上，
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
肾上腺素受体激动药PPT课件
利于通气。 （3）有一定抗过敏作用。 （4）主要用于支气管哮喘急性发作。
.
20
肾上腺素【临床应用】
4. 与局麻药配伍(浓度1：250000)，少于0.3mg。
作用： 1.收缩局部血管，延长局麻药作用时间； 2.减少吸收量，防止中毒。
注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素， 以免影响局部血液循环，造成局部组织坏死。
心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
.
11
3.血压
小剂量：收缩压升高
（心脏β1受体兴奋），舒张压不变 或稍下降。
大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺 素的敏感性高 于α受体；高浓度 时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
.
12
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等;脂肪分解增强，脂肪酸水平增高。
.
29
麻黄碱（ephedrine） 【临床用途】
（1）防止某些低血压 （腰麻时预防血压下降） （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（0.5%浓度滴鼻） （3）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
.
30
麻黄碱不良反应
1.产生中枢兴奋症状，特别是过量时，可出现焦虑、 精神兴奋；
2.可致血压过高和心律失常等。 3.甲亢患者禁用，失血性休克慎用。
体几无作用。
1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、 肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经， 使心率减慢。 心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏 的射血阻力所致。
.
20
肾上腺素【临床应用】
4. 与局麻药配伍(浓度1：250000)，少于0.3mg。
作用： 1.收缩局部血管，延长局麻药作用时间； 2.减少吸收量，防止中毒。
注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素， 以免影响局部血液循环，造成局部组织坏死。
心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
.
11
3.血压
小剂量：收缩压升高
（心脏β1受体兴奋），舒张压不变 或稍下降。
大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺 素的敏感性高 于α受体；高浓度 时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
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12
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等;脂肪分解增强，脂肪酸水平增高。
.
29
麻黄碱（ephedrine） 【临床用途】
（1）防止某些低血压 （腰麻时预防血压下降） （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（0.5%浓度滴鼻） （3）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
.
30
麻黄碱不良反应
1.产生中枢兴奋症状，特别是过量时，可出现焦虑、 精神兴奋；
2.可致血压过高和心律失常等。 3.甲亢患者禁用，失血性休克慎用。
体几无作用。
1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、 肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经， 使心率减慢。 心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏 的射血阻力所致。
肾上腺ppt课件生理学
泌。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等，通过抑 制免疫细胞功能，降低机体对应激 源的反应性，从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能，如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物，可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点，制定个体化的治疗方案， 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合，推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究，推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ，其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂，可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶，可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩，增加外周 阻力，提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力，加速心 率，增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解，提高血糖 浓度，为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体：引起 血管收缩，增加外周 阻力，升高血压。
对β2受体作用较弱： 对糖代谢的影响较小 。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等，通过抑 制免疫细胞功能，降低机体对应激 源的反应性，从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能，如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物，可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点，制定个体化的治疗方案， 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合，推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究，推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ，其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂，可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶，可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩，增加外周 阻力，提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力，加速心 率，增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解，提高血糖 浓度，为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体：引起 血管收缩，增加外周 阻力，升高血压。
对β2受体作用较弱： 对糖代谢的影响较小 。
肾上腺素的ppt课件
对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘
膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它 能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。 血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度 高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素 受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收 缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时 由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管 ，机制见去甲肾上腺素。 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血 管，也显著收缩; 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。
肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使 血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都
可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，
肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使 血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。
还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
3. 代谢
能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都
药理学 第十章 肾上腺素受体激动药课件
受 体 受 体 1受 体 2受 体
分布
皮肤， 黏膜， 内脏和 腺体
心脏
支气管
阻断受体药 物的用途 改善微循环， a) 引起血管、子 治疗外周血 止血、升压、 宫收缩; b) 外周阻 管痉挛及血 抗休克 力增加，血压升高 栓闭塞性脉 管炎。 心肌兴奋，收缩力 增加，心率加快， 心脏骤停(一 排血量增加，血压 般不用) 用于治疗心 增加 律失常、缓 解心绞痛及 支气管平滑肌松弛、 平喘、改善微 降低血压。 扩张血管 循环 兴奋结果
β 肾上腺素受体激动药
一、构效关系及其分类
其基本化学结构是β-苯乙胺，当苯环α位或β位碳原子的氢及末 端氨基被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药。
那么它们的化学结构和受体选择性有哪些不同呢？
（一）苯环上化学基团的不同
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上 腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都 有羟基，形成儿茶酚，故称儿茶酚胺 类。外周作用强而中枢作用弱，作用
化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱
性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在
酸性溶液中较稳定。 AD口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，故 口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张作用过于 强烈，故一般采用皮下注射。
【药理作用】
α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏
(+) β1 收缩 ，传导 ，心率
α 碳上形成的左旋体，外周 作用较强， 在α 碳形成的右 旋体，中枢兴奋作用较强。
二、 分类
受体激动药
去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾 上腺素（α1 ）、可乐定（α2）
、受体激动药
受体激动药
肾上腺素、麻黄碱、多巴胺
肾上腺素ppt(ppt)
1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治 疗。
0.25 mg～1 mg肾上腺素，加入5 ml～10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克：是首选药。
皮下或肌注0.25 mg～1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg～8mg稀释于5%葡萄糖500 ml～ 1000ml中静滴。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；
膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
肾上腺素β2-作用促进糖原分解，血糖升高； β1-作用促进脂肪分解，增加血中游离脂 肪酸；提高基础代谢率，使细胞耗氧量增 加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解 增加，血糖升高等。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心 律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、心 动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头痛、 头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血 糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下 注射误入血管内，或静脉注射太快，可引 起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命
0.25 mg～1 mg肾上腺素，加入5 ml～10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克：是首选药。
皮下或肌注0.25 mg～1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg～8mg稀释于5%葡萄糖500 ml～ 1000ml中静滴。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；
膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
肾上腺素β2-作用促进糖原分解，血糖升高； β1-作用促进脂肪分解，增加血中游离脂 肪酸；提高基础代谢率，使细胞耗氧量增 加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解 增加，血糖升高等。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心 律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、心 动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头痛、 头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血 糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下 注射误入血管内，或静脉注射太快，可引 起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命
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二、α受体激动药
去甲肾上腺素（noradrenaline,NA,NE）
〔体内过程〕 1、口服被消化酶破坏，无效。 2、皮下注射，肌肉注射由于强烈收缩血
管，可致局部组织缺血坏死，禁用。 3、静脉推注立即被破坏，作用时间短暂，
禁用。 只有一种给药方法：静脉点滴。
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〔作用〕
1.收缩血管：激动α1受体 2.兴奋心脏：激动β1受体，比肾 上腺弱(无β2作用) 3.血压升高
4.心率减慢：
间接作用。由于血压升高反射性
心率减慢
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• 〔用途〕 • 1、抗休克
• 不占主要地位，一般用于神经性休克 早期，注意补足血容量。
• 2. 上消化道出血 将NA1～3mg稀释 后口服
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〔不良反应与注意事项〕 1. 局部组织缺血坏死 使用注意 (1)药液从莫菲壶口加入； (2)点滴速度4～8μg/min； (3)点滴结束时加液稀释，逐渐停药； (4)注射时间不可过长，避免药液外 漏，避免药液浓度过高。
大剂量以α1效应为主，血压升高。
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肾上腺素升压效应的翻转
定义：先用α－R受 体阻 断药，再用 原升压剂量的肾上 腺素，血压不但不 上升反而下降，此 现象称为肾上腺素 升压效应的翻转。 正常血压
α 未用 受体阻断药时
α型作用
β2 型作用 大部 被取 消
α用 受体阻断药时
α型作用
被取消
β2 型作用
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〔用途〕
1. 抢救心脏骤停
• 心室内注射；用于溺水、电击、手术以外、 药物中毒、麻醉意外、严重传染引起的心脏 骤停。
• 新三联：肾上腺素＋阿托品＋利多卡因 • 新四连：肾上腺素＋阿托品＋利多卡因＋异
丙肾上腺素
• 合用目的：既可除颤又可降低心肌耗氧量， 有助于窦性节律恢复，减轻对心肌的损伤。
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. 2.抢救过敏性休克（首选药）
休克时主要症状：
药物
心脏↓
激动β1受体，心脏↑
血压↓
激动α1受体，β1受体，血压↑
呼吸困难
激动β2受体，支气管平滑肌松弛， 激动α1受体，粘膜血管收缩，渗出物 减少，改善粘膜水肿
过敏介质↑ 稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放减少
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3. 控制支气管急性发作 4. 局部止血 5. 与局麻药配伍 目的： 收缩血管，使局麻药吸收减少，毒性 减轻，作用时间延长。 （但手指，脚趾，耳廓，男性阴茎手 术时不能加肾上腺素。以免小血管强
第四节、肾上腺素受体激动药
一、 α，β受体激动药 二、 α受体激动药 三、 β受体激动药
×
√
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肾上腺素( Adrenaline,Adr,AD)
[体内过程] 口服无效，应注射给药，皮下注 射吸收慢可维持1个小时，肌注 吸收快维持半个小时；静注立即 生效维持时间短。
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[作用]
1. 激动α1受体：血管收缩，
• 〔禁忌症〕
• 高血压、动脉硬化、器质性心 脏病、少尿或无尿，急性肺水 肿。妊娠（可兴奋子宫，导致 流产
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药物比较
NA 使用不方便 ,只能静脉点滴
间羟胺
使用方法多种，可以肌注， 皮下注射，静脉推注
明显影响心率，使心率减慢 对心率影响小
容易导致肾衰 血压升高突然，不好控制
对肾影响小 升压作用缓和而持久
〔作用〕激动α，β1和DA受体
1、兴奋心脏
2、舒缩血管
3、升高血压
4、增加肾血流量：（不能大剂量）由 于激动DA受体
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〔用途〕 1、各种低血压和休克 2、心衰 3、心脏手术后升高血压
◆ 尤其适用于伴尿量减少心肌收缩力减 弱的休克
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麻黄碱
特点： 可口服给药，也可注射给药。 1.激动α，β受体，作用比肾上腺素弱， 升压缓慢、温和、持久。 2.中枢兴奋 3.促进神经末梢释放NA，具快速耐受性 4.对急性哮喘无效，用于预防或轻型哮喘。 5.用于防治腰麻、硬膜外麻醉引起的低血压。 6.用于鼻粘膜充血（首选）
烈收缩，局部组织缺血坏死）
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• 〔不良反应与用药注意〕
• 心悸，头痛，血压升高，烦躁，严 重者可致室颤，脑出血。静脉注射 要稀释后缓慢推注。
• 〔禁忌症〕
• 高血压、器质性心脏病、糖尿病、 甲状腺功能亢进
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多巴胺(dopamine,DA)
〔体内过程〕
口服无效，不能穿过血脑屏障，一般 采用静脉滴注给药
舒张血管。
2. 影响血压：激动β1-R收缩压升高,激动 β2-R,舒张压降低。
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3. 松弛支气管平滑肌：由于 无α效应，消除粘膜水肿不 如肾上腺素。
2.
血压↑
2.激动β1受体：心脏兴奋（心率 加快，心输出量增加，传到加
快）收缩压升高。
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• 3. 激动β2受体：
• 冠脉血管，骨骼肌血管扩张——血压↓ • 支气管平滑肌松弛。
糖元分解增多，血糖↑
促进代谢
脂肪分解增多，游离脂肪酸增多，组织耗氧增多。 • 注：小剂量以β2效应为主，血压不变或降低，
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• 采取措施 • (1)热敷 • (2)普鲁卡因局部封闭； • (3)酚妥拉明等α受体阻断药局部
浸润
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2. 急性肾衰 注意尿量每小时 大于25ml。 3. 剂量过大，点滴速度过快可引
起血压骤升，心悸，头痛，呕吐； 4. 不可与碱性药物配伍 5. 不能突然停药
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间羟胺是NA的良好代用 品。
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三、β受体激动剂
异丙肾上腺素(喘息定，治喘 灵,isoprenaline,ISO)
〔体内过程〕
口服无效，常舌下给药和气雾法给药， 发挥作用后不被重新摄取，主要被COMT 破坏。
静脉给药可以维持长时间。
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〔作用〕
1. 兴奋心脏：激动β1-R,作用比肾上腺素 强，但主要兴奋窦房结，故少引起心律 失常。
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三种药物作用比较
A.肾上腺素
B .麻黄碱
C. 多巴胺
1.易产生快速耐受性（ ）
2.升压作用缓慢，常用于防治腰麻引起的高血压（ ）
3.激动DA受体，扩张肾血管作用明显，可改善急性肾
功能衰竭（ ）
4.可用于支气管哮喘（ ）
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A.肾上腺素
B .麻黄碱
C. 多巴胺
5.只是用于轻型支气管哮喘或预防哮喘（ ） 6.使用时中枢有明显兴奋作用（ ） 7.尤其适用于伴心肌收缩力减弱，尿量减少的休克（ ） 8.常用于过敏性休克（ ） 9.常用于鼻黏膜充血水肿（ ） 10.可以口服给药（ ）