《肾上腺素》PPT课件
合集下载
常用抢救药物肾上腺素的临床应用及注意事项PPT课件
作用机制： ① 对受体具有强大的激动作用; ② 对1受体激动作用较弱;
19
1.血管
①激动血管1受体, 主要是小动脉、小静脉血 管收缩； 外周阻力增高。
血管收缩强度顺序是：
﹥ 皮肤、粘膜血管
肾脏血管
﹥ 脑、肝、肠系膜血管 ﹥ 骨骼肌血管
②冠状血管舒张，血流量增加。
20
2.心脏
激动心脏1受体，较AD弱。 血压急剧升高 反射性兴奋迷走神经 使心率减慢；
2 〉局部止血 主要用于鼻黏膜或齿龈出血； 将浸有0.1%AD的纱布或棉花球填塞出血处收缩
黏膜血管而止血。
8
【常用剂量】
规格： 1mg(1ml) 0.01mg /kg iv然后每3-5min1次,直至心跳恢复
维持0.05-1ug/kg.min iv泵
9
【不良反应】
1治疗量： 心悸、出汗、皮肤苍白，焦虑、恐惧、 不安、头痛及颤抖等中枢神经系统紊乱；
3〉血压：
全身血管收缩，阻力增加，血压升高。
4
2.支气管
a1受体：黏膜血管收缩，通透性降低，消除黏膜 水肿；
β 2受体：支气管扩张；抑制肥大细胞释放过敏介 质。
3.代谢
糖原分解↑，外周组织利用糖↓，胰岛素分泌↓，血 糖↑；脂肪分解↑。
5
【临床应用】
1.心跳骤停 2.过敏性休克 首选
过敏性休 克的特点
19
1.血管
①激动血管1受体, 主要是小动脉、小静脉血 管收缩； 外周阻力增高。
血管收缩强度顺序是：
﹥ 皮肤、粘膜血管
肾脏血管
﹥ 脑、肝、肠系膜血管 ﹥ 骨骼肌血管
②冠状血管舒张，血流量增加。
20
2.心脏
激动心脏1受体，较AD弱。 血压急剧升高 反射性兴奋迷走神经 使心率减慢；
2 〉局部止血 主要用于鼻黏膜或齿龈出血； 将浸有0.1%AD的纱布或棉花球填塞出血处收缩
黏膜血管而止血。
8
【常用剂量】
规格： 1mg(1ml) 0.01mg /kg iv然后每3-5min1次,直至心跳恢复
维持0.05-1ug/kg.min iv泵
9
【不良反应】
1治疗量： 心悸、出汗、皮肤苍白，焦虑、恐惧、 不安、头痛及颤抖等中枢神经系统紊乱；
3〉血压：
全身血管收缩，阻力增加，血压升高。
4
2.支气管
a1受体：黏膜血管收缩，通透性降低，消除黏膜 水肿；
β 2受体：支气管扩张；抑制肥大细胞释放过敏介 质。
3.代谢
糖原分解↑，外周组织利用糖↓，胰岛素分泌↓，血 糖↑；脂肪分解↑。
5
【临床应用】
1.心跳骤停 2.过敏性休克 首选
过敏性休 克的特点
肾上腺素的ppt课件
腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（
phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）
的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
性质
不稳定，接触空气或受日光照射，极易被 氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失 效
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。
还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
3. 代谢
能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都
可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，
药理作用
对α受体具有强大的激动作用，对β1受体激动作用较AD弱，对β2受体几无作用。 1、心脏 激动心脏的β1受体使心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加。在整体条件下，由于强烈 的缩血管效应，总外周阻力明显增高。心排出量因外周阻力增加，心脏射血阻力加大，故心排出量无明 显增加，有时甚至略有下降。血压升高可反射性地引起心率减慢。大剂量也可致心律失常，但较AD少见 。 2、血管 激动血管平滑肌上的α1受体，产生强大的缩血管作用。以皮肤、粘膜血管收缩作用最明显，其 次为肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管，冠状血管可因心脏兴奋产生大量腺苷等代谢产物而舒张，冠脉 流量增加。 3、血压 小剂量由于兴奋心脏，收缩压升高，舒张压略升，脉压增大，平均动脉压升高。较大剂量时，因 其强烈收缩血管作用，致使外周阻力增高，舒张压进一步升高，使脉压变小，平均动脉压升高更为明显 。 4.其他 对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂 量时才出现血糖升高。由于很难通过血-脑屏障，基本无中枢作用。 去甲肾上腺素主要作用于α受体，对β1受体也有较强的作用，前者的作用强予后者。对β2受体几乎没有作 用。 1、对心脏的作用：作用于心脏的β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心脏兴奋及传导加速，心输 出量增加，但心肌耗氧量也明显增加。 2、对血管的作用：对血管的α1受体作用较强，使全身血管产生强烈收缩效应，包括小动脉和小静脉， 总外周阻力增加，动脉收缩压及舒张压均升高。血压升高反射性使心率减慢，心输出量不增加或略降低 。 (1)收缩血管，主要是小动脉和小静脉的收缩，皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。动脉收缩使 血流量减少，静脉收缩可使总外周阻力增加。冠状血管舒张，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注 压力，故冠脉血流量增加。（2）心脏：心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。（3） 血压：小剂量静脉滴注脉压加大，较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的 同时舒张压也明显升高，脉压减小。
几种肾上腺素的区别PPT讲稿
• 纯β受体兴奋剂 • β1和β2：正性肌力、加快心率；但会导
致血压降低。
• 体外循环，心脏复跳时常用
盐酸苯肾上腺素
• a受体激动为主。 • 也能促使去甲肾上腺素的释放，但作用较
小。
– 肌注后10-15分钟显效，可维持1小时 – 静注起效快，可维持20分钟 – 口服有效—无静脉通道时可用
麻黄素
• 直接激动肾上腺素受体 • 也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去
几种肾上腺素的区别课件
肾上腺素
• 公认的促进心肺复苏的首选药物。 • α和β受体双重兴奋作用。 • 对α和β受体作用均显著。
肾上腺素
• 小剂量0.3μg·kg/min：阻力血管扩张，降低
心脏后负荷。
• 中等剂量0.7μg/min：阻力血管扩张，容量
血管收缩，心脏前负荷增加。
• 大剂量：收缩压、舒张压均明显升高，改
甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体。
• 可舒张支气管和收缩局部血管，加强心肌
收缩力，增加心输出量，使静脉回心血量 充分。
善冠脉wenku.baidu.com流。
肾上腺素的其他作用
• 增加心肌自律性 • 增大心室颤动波幅度，使心室细胞颤变为
粗颤，为除颤作准备；
• 增加冠脉灌注量及心肌需氧量。
去甲肾上腺素
• 血管收缩药和正性肌力药。 • 也具有α和β受体双重兴奋作用。 • α受体兴奋的作用极显著。 • 注药适应症——严重低血压(SBP<70)和周
致血压降低。
• 体外循环，心脏复跳时常用
盐酸苯肾上腺素
• a受体激动为主。 • 也能促使去甲肾上腺素的释放，但作用较
小。
– 肌注后10-15分钟显效，可维持1小时 – 静注起效快，可维持20分钟 – 口服有效—无静脉通道时可用
麻黄素
• 直接激动肾上腺素受体 • 也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去
几种肾上腺素的区别课件
肾上腺素
• 公认的促进心肺复苏的首选药物。 • α和β受体双重兴奋作用。 • 对α和β受体作用均显著。
肾上腺素
• 小剂量0.3μg·kg/min：阻力血管扩张，降低
心脏后负荷。
• 中等剂量0.7μg/min：阻力血管扩张，容量
血管收缩，心脏前负荷增加。
• 大剂量：收缩压、舒张压均明显升高，改
甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体。
• 可舒张支气管和收缩局部血管，加强心肌
收缩力，增加心输出量，使静脉回心血量 充分。
善冠脉wenku.baidu.com流。
肾上腺素的其他作用
• 增加心肌自律性 • 增大心室颤动波幅度，使心室细胞颤变为
粗颤，为除颤作准备；
• 增加冠脉灌注量及心肌需氧量。
去甲肾上腺素
• 血管收缩药和正性肌力药。 • 也具有α和β受体双重兴奋作用。 • α受体兴奋的作用极显著。 • 注药适应症——严重低血压(SBP<70)和周
肾上腺素的ppt课件
性质
不稳定，接触空气或受日光照射，极易被 氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失 效
药动学
非口服给药
肌肉注射吸收较快，作用强而短暂
吸收后，迅速被组织摄取或由COMT及
MAO破坏
代谢产物Vห้องสมุดไป่ตู้A大部分由尿排出
作用
1.心血管系统
（1）心脏 一般作用使心脏收缩力上升、兴奋性增高、传导加速，心输出量增多。
高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出
现期前收缩，甚至引起心室纤颤。 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴 奋性; 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。
（2）血管 心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。
较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升高。
2.平滑肌
能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如
组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水 肿。松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛,可以缓解呼吸困难。能激动支气管平滑肌 的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气 管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。
肾上腺素兴奋和受体课件
3. 苯环3，4－二羟基的影响
苯环3，4－二羟基的存在可显著的增强α、β活性，但此类 有儿茶酚胺结构的药物常常不能口服。
例如去甲肾上腺素和肾上腺素，口服后其间位羟基迅速被 COMT甲基化而失活。
当儿茶酚型的二个羟基被改变为3，5位二羟基或保留4位羟 基，将3－羟基改变为3－羟甲基或用氯原子取代等，均能保 留β2活性，且不易被COMT催化代谢，可口服、长效。
消旋化。 ❖ 本品遇三氯化铁试液显翠绿色。 ❖ 本品遇甲醛硫酸试液显淡红色。 ❖ 本品在pH6.5时加碘液，氧化成去甲肾上腺素红，
用硫代硫酸钠使碘色消退，溶液显红色。
儿茶酚胺类肾上腺素能激动剂自动氧化反应
OH HO
OH O
[O]
HO
HN
R
O
HN
R
OH O
O
N
R
去甲肾上腺素红
OH O
OH O
红色
-O
当苯环上无羟基时，作用减弱。例如麻黄碱的作用强度为肾 上腺素的1/100，但作用时间比后者长7倍。
特布他林
OH
HO
NHC(CH3)3
溴莫尼定
Br
H
N
N
HN
❖ 激动眼内α2受体，降低眼压，临床用于治疗青光
眼
甲基多巴
HO HO
CH3 CH C R' R NH2
《肾上腺素课件》
肾上腺素的检测方法
肾上腺素的浓度可以通过血液、尿液或体液检测方法进行定量分析。
肾上腺素的研究现状和前景
当前，研究人员正致力于深入探究肾上腺素在不同疾病中的作用机制，以期为相关疾病的治疗提供新的 思路和方法。
呼吸系统
肾上腺素可扩张支气管， 增加肺通气量，提高呼吸 频率。
消化系统
肾上腺素抑制消化系统的 运动和分泌，使血流重定 向至其他重要器官。
肾上腺素的基本结构和化学性质
结构
肾上腺素是一种儿茶酚胺类激素，结构中含有苯 环和氧化乙基。
化学性质
肾上腺素易于氧化，遇到酸性环境不稳定，但在 中性和碱性条件下很稳定。
《肾上腺素课件》
本课件以肾上腺素为主题，详细介绍了肾上腺素的定义、生理作用、生物合 成途径、化学性质以及对不同系统的影响等内容。
什么是肾上腺素？
肾上腺素是一种重要的生物活性物质，属于儿茶酚胺类激素，由肾上腺髓质 合成。
肾上腺素的生理作用
心血管系统
肾上腺素能够增强心肌收 缩力，提高心率，扩张冠 状动脉。
肾上腺素的储存和释放
1
储存
肾上腺素被储存在肾上腺髓质的细胞
释放
2
内，以顆粒形式存在。
肾上腺素在应激情况下通过体内神经
递质的作用被释放到血液中。
3
反应
释放的肾上腺素能够结合体内的肾上 腺素受体，产生不同的生理反应。
肾上腺素的ppt课件
性质
不稳定，接触空气或受日光照射，极易被 氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失 效
药动学
非口服给药
肌肉注射吸收较快，作用强而短暂
吸收后，迅速被组织摄取或由COMT及
MAO破坏
代谢产物VMA大部分由尿排出
作用
1.心血管系统
（1）心脏 一般作用使心脏收缩力上升、兴奋性增高、传导加速，心输出量增多。
高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出
现期前收缩，甚至引起心室纤颤。 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴 奋性; 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。
（2）血管 心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。
药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收
缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正 性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素 又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提
肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使 血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都
《药理学》课件 肾上腺素 ppt
短效类 长效类
一、短效类
酚妥拉明（phentolamine） 妥拉唑啉 （tolazoline〕 共性： 阻断α1和α2 两受体， 属竞争性拮抗。
〖药理作用〗
1.扩张血管：小动脉、小静脉扩张→外周阻力
扩静脉>动脉（引起直立性低血压）
机制
阻断α1 、α2受体(为什么不作降压药使用？)
直接扩张血管
BP↓ ↓耗氧
血管：(-)β2 血管收缩（肝,肾，骨骼 肌，冠状血管)
上述作用其决于交感神经张力
(2) 支气管平滑肌：
阻断β2 受体→增加支气管阻力→ 加重哮喘
(3) 代谢：
① 糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰Leabharlann Baidu素引起
的低血糖反应；
② 甲亢：↓对儿茶酚胺的敏感性，
抑制T4 →T3
(4) 肾素：
阻断肾小球旁器β1受体， 抑制肾素释放 AⅡ↓
肝硬化引起的上消化道出血；
禁忌：
左室心功能不全； 窦性心动过缓； 重度房室传导阻滞； 支气管哮喘； 肝功能不良等；
THANK YOU!
本节课完结
理
作
用
血管：兴奋β2骨骼肌血管扩张
血压：收缩压 舒张压
支气管扩张：兴奋 β2受体 ，抑制组胺释放 代谢：兴奋α1 、β2,糖代谢增加，血糖升高 兴奋 α2、β1、β3 脂肪分解，游离脂肪酸
一、短效类
酚妥拉明（phentolamine） 妥拉唑啉 （tolazoline〕 共性： 阻断α1和α2 两受体， 属竞争性拮抗。
〖药理作用〗
1.扩张血管：小动脉、小静脉扩张→外周阻力
扩静脉>动脉（引起直立性低血压）
机制
阻断α1 、α2受体(为什么不作降压药使用？)
直接扩张血管
BP↓ ↓耗氧
血管：(-)β2 血管收缩（肝,肾，骨骼 肌，冠状血管)
上述作用其决于交感神经张力
(2) 支气管平滑肌：
阻断β2 受体→增加支气管阻力→ 加重哮喘
(3) 代谢：
① 糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰Leabharlann Baidu素引起
的低血糖反应；
② 甲亢：↓对儿茶酚胺的敏感性，
抑制T4 →T3
(4) 肾素：
阻断肾小球旁器β1受体， 抑制肾素释放 AⅡ↓
肝硬化引起的上消化道出血；
禁忌：
左室心功能不全； 窦性心动过缓； 重度房室传导阻滞； 支气管哮喘； 肝功能不良等；
THANK YOU!
本节课完结
理
作
用
血管：兴奋β2骨骼肌血管扩张
血压：收缩压 舒张压
支气管扩张：兴奋 β2受体 ，抑制组胺释放 代谢：兴奋α1 、β2,糖代谢增加，血糖升高 兴奋 α2、β1、β3 脂肪分解，游离脂肪酸
肾上腺素的课件
高血压动脉粥样硬化器质性心脏病无尿病人孕妇精选课件20肾上腺素与去甲肾上腺素的比较血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌两者对心和血管的作用既有共性又有特殊性这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结合能力不同所致
肾上腺素
（adrenaline，AD；epinephrine,E） ， ； ）
（2）血管 心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。 对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘 膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它 能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。 血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度 高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素 受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收 缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时 由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管， 机制见去甲肾上腺素。 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血 管，也显著收缩;
激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。
肾上腺素
（adrenaline，AD；epinephrine,E） ， ； ）
（2）血管 心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。 对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘 膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它 能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。 血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度 高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素 受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收 缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时 由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管， 机制见去甲肾上腺素。 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血 管，也显著收缩;
激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。
(精选课件)肾上腺素类PPT幻灯片
12
二、受体激动药
（一） 1、2受体激动药
1、去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)
作用机制：激动受体为主(1和2)，对1受 体也有较弱的激动作用，对2受体无作用
药理作用：
收缩血管(皮肤、黏膜、内脏血管)
升高血压
兴奋心脏，作用较弱
.
13
NA的作用—— 血压、心率、心肌收缩力和心输出量的关系
25
哌唑嗪可用于治疗高血压，而酚妥拉明则不可以
(+)
Comparison of actions of phentolamkine and prazosin at
noradrenergic neuroeffector junctions in cardiac muscle
and vascular smooth muscle.
.
H
38
受体作用的选择性
R1
R2
CH CH NH
R3
R4
R5
R6
H
氨基上的氢原子被甲基等取代， 对受体作用减弱，对受体作用增强—— CH 肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱
.
39
1A类—无内在活性的1、2受体阻断药 普萘洛尔(propranolol)
体内过程 个体差异大
药理作用 阻断1和2受体，无内在拟交感活性
剂量较大时引起心动过速、心律失常、
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
〔作用〕激动α，β1和DA受体
1、兴奋心脏
2、舒缩血管
3、升高血压
4、增加肾血流量：（不能大剂量）由 于激动DA受体
医学PPT
10
〔用途〕 1、各种低血压和休克 2、心衰 3、心脏手术后升高血压
◆ 尤其适用于伴尿量减少心肌收缩力减 弱的休克
医学PPT
11
麻黄碱
特点： 可口服给药，也可注射给药。 1.激动α，β受体，作用比肾上腺素弱， 升压缓慢、温和、持久。 2.中枢兴奋 3.促进神经末梢释放NA，具快速耐受性 4.对急性哮喘无效，用于预防或轻型哮喘。 5.用于防治腰麻、硬膜外麻醉引起的低血压。 6.用于鼻粘膜充血（首选）
医学PPT
6
. 2.抢救过敏性休克（首选药）
休克时主要症状：
药物
心脏↓
激动β1受体，心脏↑
血压↓
激动α1受体，β1受体，血压↑
呼吸困难
激动β2受体，支气管平滑肌松弛， 激动α1受体，粘膜血管收缩，渗出物 减少，改善粘膜水肿
过敏介质↑ 稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放减少
医学PPT
7
3. 控制支气管急性发作 4. 局部止血 5. 与局麻药配伍 目的： 收缩血管，使局麻药吸收减少，毒性 减轻，作用时间延长。 （但手指，脚趾，耳廓，男性阴茎手 术时不能加肾上腺素。以免小血管强
第四节、肾上腺素受体激动药
一、 α，β受体激动药 二、 α受体激动药 三、 β受体激动药
×
√
医学PPT
1
肾上腺素( Adrenaline,Adr,AD)
[体内过程] 口服无效，应注射给药，皮下注 射吸收慢可维持1个小时，肌注 吸收快维持半个小时；静注立即 生效维持时间短。
医学PPT
2
[作用]
1. 激动α1受体：血管收缩，
• 〔禁忌症〕
• 高血压、动脉硬化、器质性心 脏病、少尿或无尿，急性肺水 肿。妊娠（可兴奋子宫，导致 流产
医学PPT
21
药物比较
NA 使用不方便 ,只能静脉点滴
间羟胺
使用方法多种，可以肌注， 皮下注射，静脉推注
明显影响心率，使心率减慢 对心率影响小
容易导致肾衰 血压升高突然，不好控制
对肾影响小 升压作用缓和而持久
间羟胺是NA的良好代用 品。
医学PPT
回到首页
22
三、β受体激动剂
异丙肾上腺素(喘息定，治喘 灵,isoprenaline,ISO)
〔体内过程〕
口服无效，常舌下给药和气雾法给药， 发挥作用后不被重新摄取，主要被COMT 破坏。
静脉给药可以维持长时间。
医学PPT
23
〔作用〕
1. 兴奋心脏：激动β1-R,作用比肾上腺素 强，但主要兴奋窦房结，故少引起心律 失常。
医学PPT
12
三种药物作用比较
A.肾上腺素
B .麻黄碱
C. 多巴胺
1.易产生快速耐受性（ ）
2.升压作用缓慢，常用于Leabharlann Baidu治腰麻引起的高血压（ ）
3.激动DA受体，扩张肾血管作用明显，可改善急性肾
功能衰竭（ ）
4.可用于支气管哮喘（ ）
医学PPT
回到首页
13
A.肾上腺素
B .麻黄碱
C. 多巴胺
5.只是用于轻型支气管哮喘或预防哮喘（ ） 6.使用时中枢有明显兴奋作用（ ） 7.尤其适用于伴心肌收缩力减弱，尿量减少的休克（ ） 8.常用于过敏性休克（ ） 9.常用于鼻黏膜充血水肿（ ） 10.可以口服给药（ ）
舒张血管。
2. 影响血压：激动β1-R收缩压升高,激动 β2-R,舒张压降低。
医学PPT
24
3. 松弛支气管平滑肌：由于 无α效应，消除粘膜水肿不 如肾上腺素。
4.心率减慢：
间接作用。由于血压升高反射性
心率减慢
医学PPT
16
• 〔用途〕 • 1、抗休克
• 不占主要地位，一般用于神经性休克 早期，注意补足血容量。
• 2. 上消化道出血 将NA1～3mg稀释 后口服
医学PPT
17
〔不良反应与注意事项〕 1. 局部组织缺血坏死 使用注意 (1)药液从莫菲壶口加入； (2)点滴速度4～8μg/min； (3)点滴结束时加液稀释，逐渐停药； (4)注射时间不可过长，避免药液外 漏，避免药液浓度过高。
医学PPT
18
• 采取措施 • (1)热敷 • (2)普鲁卡因局部封闭； • (3)酚妥拉明等α受体阻断药局部
浸润
医学PPT
19
2. 急性肾衰 注意尿量每小时 大于25ml。 3. 剂量过大，点滴速度过快可引
起血压骤升，心悸，头痛，呕吐； 4. 不可与碱性药物配伍 5. 不能突然停药
医学PPT
20
烈收缩，局部组织缺血坏死）
医学PPT
8
• 〔不良反应与用药注意〕
• 心悸，头痛，血压升高，烦躁，严 重者可致室颤，脑出血。静脉注射 要稀释后缓慢推注。
• 〔禁忌症〕
• 高血压、器质性心脏病、糖尿病、 甲状腺功能亢进
医学PPT
9
多巴胺(dopamine,DA)
〔体内过程〕
口服无效，不能穿过血脑屏障，一般 采用静脉滴注给药
大剂量以α1效应为主，血压升高。
医学PPT
4
肾上腺素升压效应的翻转
定义：先用α－R受 体阻 断药，再用 原升压剂量的肾上 腺素，血压不但不 上升反而下降，此 现象称为肾上腺素 升压效应的翻转。 正常血压
α 未用 受体阻断药时
α型作用
β2 型作用 大部 被取 消
α用 受体阻断药时
α型作用
被取消
β2 型作用
医学PPT
5
〔用途〕
1. 抢救心脏骤停
• 心室内注射；用于溺水、电击、手术以外、 药物中毒、麻醉意外、严重传染引起的心脏 骤停。
• 新三联：肾上腺素＋阿托品＋利多卡因 • 新四连：肾上腺素＋阿托品＋利多卡因＋异
丙肾上腺素
• 合用目的：既可除颤又可降低心肌耗氧量， 有助于窦性节律恢复，减轻对心肌的损伤。
2.
血压↑
2.激动β1受体：心脏兴奋（心率 加快，心输出量增加，传到加
快）收缩压升高。
医学PPT
3
• 3. 激动β2受体：
• 冠脉血管，骨骼肌血管扩张——血压↓ • 支气管平滑肌松弛。
糖元分解增多，血糖↑
促进代谢
脂肪分解增多，游离脂肪酸增多，组织耗氧增多。 • 注：小剂量以β2效应为主，血压不变或降低，
医学PPT
14
二、α受体激动药
去甲肾上腺素（noradrenaline,NA,NE）
〔体内过程〕 1、口服被消化酶破坏，无效。 2、皮下注射，肌肉注射由于强烈收缩血
管，可致局部组织缺血坏死，禁用。 3、静脉推注立即被破坏，作用时间短暂，
禁用。 只有一种给药方法：静脉点滴。
医学PPT
15
〔作用〕
1.收缩血管：激动α1受体 2.兴奋心脏：激动β1受体，比肾 上腺弱(无β2作用) 3.血压升高