最新糖尿病与糖代谢
糖代谢与糖尿病发生的关系
糖代谢与糖尿病发生的关系
糖代谢是人体中极其重要的化学反应之一,涉及到糖类的吸收、运输、利用和储存等方面。而糖尿病则是一种常见的疾病,严重
危害着人类的健康。那么,糖代谢与糖尿病发生的关系是什么呢?
一、糖代谢的基本情况
人体中的糖类主要来自于食物,如各种蔬菜、水果、面食、糖
果等。在肠道内,糖类会被消化酶切分成单糖,如葡萄糖、果糖
和半乳糖等。这些单糖进入肠绒毛细胞后,会通过GLUT1、
GLUT2等运输蛋白,进入肝脏和其他器官细胞内,为人体提供能量。
人体内的所有器官和细胞,都需要一定量的葡萄糖来维持正常
的代谢和生理活动。而这些葡萄糖是通过胰岛素的调节来得到的。胰岛素是由胰腺的β细胞分泌出来的,它可以调节细胞膜上的GLUT4运输蛋白,使之打开,从而使葡萄糖进入细胞内参与代谢。此外,胰岛素还能抑制脂肪细胞内脂肪酸的分解和释放,促进脂
肪的储存和利用。
糖类在体内代谢时,还会形成糖原和乳酸等代谢产物。糖原是一种多聚体,能够在短时间内快速地释放出葡萄糖,为人体提供能量。乳酸则是在缺氧状态下,肌肉产生的代谢产物,它能够进入肝脏,再次转化为葡萄糖,供给其他器官使用。
二、糖尿病的发生机制
糖尿病是一种代谢紊乱引起的疾病,其主要特点是血糖水平过高,超过了正常范围。糖尿病的发生机制非常复杂,但其本质是由于胰岛素分泌异常和胰岛素作用障碍所引起的。
1、1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病,是由于胰腺中的β细胞遭到破坏而失去了分泌胰岛素的能力,从而导致胰岛素水平过低。而胰岛素的缺乏就会导致血糖无法进入到细胞内,从而导致血糖水平过高。
糖尿病与糖代谢
07 糖尿病的科研与 教育
糖尿病的基础研究进展
基因与糖尿病易感性的关系
研究发现多个基因与糖尿病的易感性有关,如胰岛素基因、胰岛素受体基因等。这些基因 的变异可导致胰岛素分泌不足或作用缺陷,增加患糖尿病的风险。
胰岛细胞功能的研究
胰岛细胞是分泌胰岛素的细胞,研究发现胰岛细胞的凋亡、功能减退与糖尿病的发生有关 。研究胰岛细胞的功能和保护机制,为糖尿病的治疗提供了新的思路。
干细胞治疗糖尿病 的研究
干细胞治疗糖尿病是一种新兴 的治疗方法。研究证实,干细 胞可以分化为胰岛细胞,修复 受损的胰岛细胞功能,为糖尿 病的治疗提供了新的可能性。
血糖监测技术的改 进
随着科技的发展,血糖监测技 术也在不断改进。新型血糖监 测设备具有更高的准确性和便 捷性,有助于患者更好地控制 血糖水平。
控制餐后血糖
糖尿病患者应合理安排餐次,控制餐 后血糖反应,避免血糖波动过大。
糖尿病的运动建议
适量运动
有氧运动
糖尿病患者应保持适量运动,有助于控制 血糖和体重,提高身体代谢水平。
糖尿病患者应选择有氧运动方式,如快走 、慢跑、游泳等,以增强心肺功能和代谢 水平。
抗阻运动
避免剧烈运动
糖尿病患者可适当进行抗阻运动,如举重 、俯卧撑等,以增加肌肉力量和耐力。
定期体检
定期进行血糖检测和相关检查,及早发现和 治疗糖尿病。
《糖代谢与糖尿病》PPT课件
第三节 血 糖
• 血液中的葡萄糖,称为血糖(blood sugar)。体内血 糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。
• 正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9~6.1mmol/ L(葡萄糖氧化酶法)。空腹血浆葡萄糖浓度高于7.0 mmol/L称为高血糖,低于3.9mmol/L称为低血糖。
• 要维持血糖浓度的相对恒定,必须保持血糖的来 源和去路的动态平衡。
• 作用:提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和 生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。
• 相似情况由于连接肽上第65个氨基酸(精氨酸)为组氨酸
所置换,也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原 (proinsulin)分解去C肽而形成胰岛素,以致血循环中胰
岛素原过多而胰岛素不足,导致糖尿病。但此种异常胰岛 素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。
神经、激素调节
• 神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自 主神经系统调节相关激素的分泌。
• 激素对血糖浓度的调 节,主要是通过胰岛素、胰 高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及 甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖 浓度的恒定。
组织器官调节
• 肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。血糖浓度和各组 织细胞膜上葡萄糖转运体是器官水平调节的两个主要 影响因素。
• 淀粉
• 麦芽糖+麦芽三糖
• ~40Βιβλιοθήκη Baidu ~25%
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常,分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病,根据世界卫生组织标准,糖尿病的诊断标准包括:餐后血糖大于或等于7.8mmol/L,空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。此外,糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。对于高风险人群,如有家族史、肥胖等,建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症,通常发生在妊娠20周以后。诊断标准为:餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L,或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L,或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间,成为糖尿病前期。诊断标准为:餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L,但小于11.1mmol/L。
除了上述标准,诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。对于已经确诊的患者,应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法,并
定期复查评估治疗效果。
总之,诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准,建
议高风险人群定期检测血糖,预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖尿病与糖代谢
注意:避免高强度运动,防 止低血糖
糖代谢异常的 预防与控制
保持健康的生活方式
合理饮食:控 制碳水化合物 摄入量,增加 膳食纤维摄入
适量运动:定 期进行有氧运 动,增强身体
代谢能力
控制体重:保 持体重在正常 范围内,避免
肥胖
戒烟限酒:戒 烟限酒可以改 善糖代谢异常,
预防糖尿病
定期进行体检
定期进行体检:及早发现糖代谢异常,采取相应措施控制病情
调节因素:激素、 神经递质、代谢 物等都参与糖异 生与糖酵解的调 节。
糖尿病与糖代 谢的关系
糖尿病对糖代谢的影响
糖尿病导致胰岛素分泌不足或作用 受损,影响糖代谢的正常进行。
糖尿病可引起脂肪代谢异常,进一 步影响糖代谢的调节。
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糖尿病患者糖耐量减低,血糖水平 升高,增加糖代谢的负担。
糖尿病的诊断 与治疗
糖尿病的诊断标准
空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后2小时血糖≥11.1mmol/L 糖化血红蛋白≥6.5% 有糖尿病症状,随机血糖≥11.1mmol/L
糖尿病的治疗方法
药物治疗:通过口服或Hale Waihona Puke Baidu射药物来控制血糖水平 饮食治疗:合理安排膳食,控制糖分和热量的摄入 运动治疗:通过适当的运动来提高身体代谢水平,降低血糖 心理治疗:对患者的心理状态进行干预,减轻焦虑和抑郁情绪
糖尿病人的糖代谢是怎样进行的
糖尿病人的糖代谢是怎样进行的
糖尿病从字面上理解就是关于“糖”的疾病,事实上也是如此。那咱们就说说糖。糖作为人体的主要能量来源,是生命不可缺少的。糖从吃进嘴里,到消化吸收进入血液循环里,到运送到各个组织器官,到进入细胞内部,再到被细胞代谢分解掉,生产出能量载体ATP来,整个过程是复杂但有序地不断进行着。
在自然界里,糖以各种形式存在着,分为单糖,双糖,多糖等等。单糖里最广泛存在的糖是葡萄糖,果糖和乳糖。葡萄糖和果糖结合就是蔗糖,也就是我们平时吃的糖,这种糖的甜度要比葡萄糖高。我们平时吃的所谓碳水化合物,就是米面之类粮食里的淀粉。淀粉吃下去之后,消化道里的消化液把淀粉一路分解到葡萄糖,然后肠粘膜细胞把葡萄糖装车运走。在这个步骤上作文章,也能治疗糖尿病,阿卡波糖,也就是拜耳的拜糖平就是针对葡萄糖吸收的药。
在血液里循环的,能被人体利用的主要是葡萄糖,平时说的血糖浓度也是指葡萄糖,一般血糖范围是健康人空腹血糖小于100mg/dl,或是 5.6mmol/L,转换系数是18。吃完饭之后2小时的血糖健康人不超过140mg/dl或7.8mmol/L,那超过了这个怎么样,以后慢慢说。在第一课里说的尿糖,不是白糖红糖,也是指的葡萄糖。
如果葡萄糖是做菜的原料的话,那胰岛素就是厨师,没有厨师做菜,菜就永远堆在那,血糖就增高了,就得糖尿病了。如果厨师不够或者厨师根本就没来上班,菜出的不快,那原料菜就越堆越多,这是1型糖尿病,也就是胰岛素的绝对不足。如果厨师不少甚至比一般的还多,但都是懒厨子,出工不出力,菜还是在那堆着,这是胰岛素相对不足,这就是2型糖尿病。厨师菜做不出来,等着吃菜的就饿呀,饿急了就啃别的,啃脂肪啃蛋白什么的,糖尿病别的问题就出来了。
2020糖代谢指标
2020糖代谢指标
近年来,糖尿病等糖代谢疾病的发病率逐渐上升,给人们的健康带来了威胁。糖代谢指标是评估一个人糖代谢水平的重要指标,它能够反映血糖的水平和胰岛功能的状态。2020年,糖代谢指标有了一些新的变化和发展,下面就让我们来了解一下。
一、空腹血糖水平
空腹血糖水平一直是评估糖代谢的重要指标之一。根据国际糖尿病联合会的建议,2020年空腹血糖水平的正常范围应该在3.9-6.1mmol/L之间。超过这个范围的值可能意味着糖尿病的风险增加,需要进一步的检查和评估。
二、糖化血红蛋白(HbA1c)
糖化血红蛋白是血液中被糖分子结合的血红蛋白,它可以反映出过去2-3个月的平均血糖水平。2020年,根据世界卫生组织的推荐,HbA1c小于6.5%被认为是正常的,而6.5%以上则可能表明存在糖尿病。这个指标的优势在于无需空腹,更加方便快捷。
三、餐后血糖水平
餐后血糖水平是指进食后的2小时内测量的血糖水平。2020年,根据专家的研究,餐后血糖水平应该控制在7.8mmol/L以下,否则
可能存在胰岛功能异常或糖尿病的风险。这个指标的重要性在于它能够评估胰岛对血糖的调节能力。
四、胰岛素水平
胰岛素是调节血糖水平的关键激素,它的水平可以反映出胰岛功能的状态。2020年,胰岛素水平的正常范围应该在3-25mU/L之间。如果胰岛素水平过高或过低,可能意味着胰岛功能受损或胰岛素抵抗的存在。
五、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)
胰岛素抵抗指数是评估胰岛素抵抗程度的指标之一,它是通过空腹胰岛素和空腹血糖的比值计算得出。2020年,HOMA-IR的正常范围应该在1.0以下,超过这个范围可能表明存在胰岛素抵抗的风险,需要进一步的评估和干预。
糖尿病的最新诊断标准
糖尿病的最新诊断标准
糖尿病是一种代谢性疾病,严重危害人们的健康。随着医学技术的不断进步,
糖尿病的诊断标准也在不断更新。本文将介绍糖尿病的最新诊断标准,帮助大家更好地了解和预防这一疾病。
首先,糖尿病的最新诊断标准主要包括血糖测定和糖化血红蛋白测定两个方面。根据世界卫生组织(WHO)发布的标准,空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)可以
诊断糖尿病;随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)伴有典型症状(多饮、多尿、多食)也可以诊断糖尿病。此外,糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%也可以作为糖尿病的诊断标准之一。
其次,糖尿病的最新诊断标准还包括了糖耐量异常和糖代谢紊乱。糖耐量异常
是指空腹血糖在正常范围内,但口服75克葡萄糖后2小时血糖水平在7.8-
11.1mmol/L(140-199mg/dl)之间;糖代谢紊乱是指空腹血糖在正常范围内,但糖
化血红蛋白(HbA1c)在5.7-6.4%之间。这些情况都属于糖尿病前期,需要引起重
视并及时采取措施进行干预和治疗。
最后,糖尿病的最新诊断标准还强调了糖尿病的分型和并发症的筛查。根据病
因和临床特点,糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠糖
尿病。在诊断糖尿病的同时,还需要对糖尿病的常见并发症进行筛查,包括眼部病变、肾脏病变、神经病变等,及时发现并进行干预,可以有效减少并发症的发生和发展。
总之,糖尿病的最新诊断标准为医生和患者提供了更准确、更科学的诊断依据,有助于早期发现和干预糖尿病,降低疾病的发病率和死亡率。希望大家能够重视糖尿病的预防和治疗,保持健康的生活方式,预防糖尿病的发生。
糖代谢与脂代谢对糖尿病的影响
• 糖尿病性脂代谢紊乱,以血清甘油三酯增高最明 显,胆固醇轻度增高。2型糖尿病患者的血浆高密 度脂蛋白(HDL)水平降低,HDL颗粒从周围组织 摄取胆固醇的能力降低,导致胆固醇在血管壁的 大量积聚,这可能是2型糖尿病患者动脉粥样硬化 发病的重要因素。
• 总之,可以说,高血糖与高血脂是狼狈为奸,2型 糖尿病导致血脂升高,血脂升高又可以吸附大量 的胰岛素,导致患者胰岛素抵抗,从而形成恶性 循环。而胃转流手术可以纠正高代谢综合症,打 断这个恶性循环,维持血糖和血脂的稳定。
糖代谢
• 糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物 的有机化合物.在人体内糖的主要形式是葡萄糖及 糖原.葡萄糖是糖在血液中的运输形式,在机体糖 代谢中占据主要地位;糖原是葡萄糖的多聚体,包 括肝糖原、肌糖原和肾糖原等,是糖在体内的储 存形式。葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。 食物中的糖是机体中糖的主要来源,被人体摄入 经消化成单糖吸收后,经血液运输到各组织细胞 进行合成代谢和分解代谢。
糖尿病防御
• 一级预防 树立正确的进食观并采取合理的生活方式,可以最大限度地 降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病,其发生虽有一定 的遗传因素,但起关键作用的还是后天的生活和环境因素。现已知道, 热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素。低糖、低盐、低 脂、高纤维、高维生素,是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行 定期监测,将体重长期维持在正常水平是至关重要的。体重增加时, 应及时限制饮食,增加运动量,使其尽早回落至正常。要使运动成为 生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量 和维持肌肉量,而且能提高充实感和欣快感。当然运动要讲究科学和 艺术,要循序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行,以易于获得效 果和便于坚持。要戒烟和少饮酒,并杜绝一切不良生活习惯。双亲中 患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群,尤 其要注意预防。
糖代谢与糖尿病的关系研究
糖代谢与糖尿病的关系研究
在当今的社会中,糖尿病成为了一种非常普遍的疾病。它不仅影响着患者的健
康和生活,甚至还会对家庭、社会造成一定的影响。那么,糖尿病是如何形成的呢?其间与糖代谢之间又是如何联系的呢?本文将对这些问题进行探讨。
糖代谢是指人体对碳水化合物的代谢作用。在进食后,食物中所含的碳水化合
物被分解为葡萄糖等单糖,进入血液中,此时胰岛素开始发挥作用,调节血糖水平,使血糖恢复到正常范围之内。如果人体胰岛素分泌有问题或对胰岛素的反应出现障碍,就会导致血糖水平的异常升高,从而引起糖尿病。
糖尿病是一种由多种因素所致的慢性疾病,包括遗传、环境和生活方式等。其
中最为重要的因素就是胰岛素的分泌和使用。胰岛素是一种由胰腺分泌的激素,作用是调节血糖水平。当血糖水平升高时,胰岛素会促进肝脏、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用,从而抑制葡萄糖的产生,降低血糖水平。当血糖水平降低时,则减少胰岛素的分泌,促进肝脏释放葡萄糖,恢复血糖水平。
然而,对于糖尿病患者而言,这种正常的糖代谢机制被干扰了。由于胰岛素的
分泌不足或对胰岛素的反应受到抑制,人体的组织无法有效利用血糖,并且肝脏会过度产生葡萄糖,导致血糖水平升高,最终出现糖尿病的症状。
针对糖尿病,目前医学界采用的主要方法是通过药物和生活方式调整,来恢复
正常的血糖水平。在药物方面,主要包括降糖药和胰岛素,前者是通过促进人体的胰岛素分泌或抑制肝脏释放葡萄糖等方式来达到降低血糖的效果;后者则是通过外源性的胰岛素注射来补充胰岛素不足的情况。在生活方式方面,主要包括控制饮食和增加运动量等。这些方法的目的均是帮助糖尿病患者恢复胰岛素对血糖的调节作用,从而维持正常的血糖水平。
糖尿病发生发展流行病学及现代趋势
糖尿病发生、发展、流行病学及现代趋势
一糖尿病的发生发展
糖尿病是一种全球流行的疾病,2003年全世界有1.89亿患者,现在已超过2.0亿,预计2025年患者人数将达3亿多。在发达国家,60岁以上的人群中近10%为2型糖尿病人。在中国20岁以上的成人糖尿病患病率已为9.7%。中国糖尿病人目前已达9240千万,还有1.48亿糖尿病前期病人,其中90%-95%是2型糖尿病。
二我国糖尿病流行特点
(一)以2型糖尿病为主
我国2型糖尿病占90%,1型、妊娠糖尿病、其他类型总计只占5%。
(二)男性、低教育水平是糖尿病的易患因素
曾经有学者在2007—2008年的调查中发现,在调整其他危险因素后,男性患病风险比女性增加26%,而文化程度在大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%。
(三)中国人肥胖不如外国人明显
中国人的体重平均指数为25,高加索人(欧洲人)的体重平均指数为30。
(四)餐后血糖高的比例较空腹血糖明显
新诊断糖尿病患者中单纯餐后血糖升高者占近50%以上。多数人都是早晨空腹查血糖,若空腹血糖不太高,便觉得自己不是糖尿病,其实他的餐后血糖已经升高,而且餐后血糖升高者占近50%以上。(五)儿童糖尿病流行病学资料匮乏
国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料,而且研究发现,近年来20岁以下的人群中2型糖尿病患病率显著增加。
三我国糖尿病流行的可能原因
(一)城市化
我国城市人口2000年占34%,2006年占43%,城市化后饮食好,进食的油脂多,活动量减少,易患糖尿病。
(二)老龄化
在糖尿病人群中,60岁以上占了20%,20-30岁不到5%。年龄每增长10岁,患病率可增长68%。我国60岁以上的老年人越来越多,故糖尿病患者也越来越多。
糖代谢的主要途径及其生理意义
糖是人体重要的能量来源,而糖代谢是指人体对葡萄糖及其代谢产物
进行吸收、利用和产生的过程。相关研究表明,糖代谢异常与多种疾
病的发生发展密切相关,如糖尿病、肥胖症、心血管疾病等。深入了
解糖代谢的主要途径及其生理意义对于预防和治疗这些疾病具有重要
意义。本文将对糖代谢的主要途径及其生理意义进行深入探讨。
一、糖代谢的主要途径
1. 糖的摄入与吸收
人体摄入的主要碳水化合物来源于蔬菜、水果、谷物、奶制品等食物,其中主要成分为葡萄糖。葡萄糖通过口腔黏膜、胃肠道黏膜吸收进入
血液循环,进而被运送到各器官组织以供能量利用。
2. 糖的氧化代谢
糖经过一系列代谢途径转化为三磷酸腺苷(ATP),是细胞内的主要
能量来源。主要通过糖酵解、柠檬酸循环和线粒体氧化磷酸化来完成。
3. 糖的合成代谢
在机体生命活动过程中,糖还可以通过糖异生途径在体内合成。主要
合成器官是肝脏和肌肉。
4. 糖的利用代谢
除了作为能量源之外,糖还可以以多种形式在机体内进行利用,如合
成脂肪、蛋白质、甘油三酯等。
二、糖代谢的生理意义
1. 维持机体正常生理功能
糖是人体最主要的能量来源之一。它可以为机体提供能量,维持机体
的正常生理功能,如维持体温、运动、心跳和呼吸等。
2. 糖与血糖稳态
血糖是人体内重要的代谢物质之一,它的稳态对于人体健康非常重要。正常血糖水平的维持依赖于胰岛素和胰高血糖素的平衡调节,这是机
体内的一种稳态调控。
3. 糖与脂肪代谢
葡萄糖是脂肪合成的前体物质,糖与脂肪代谢密切相关。在摄入较多
脂肪时,如果摄入的糖类过少,机体会分解脂肪以维持能量供给,导
糖尿病治疗的新进展
糖尿病治疗的新进展
糖尿病(Diabetes)是一种常见的代谢疾病,发病率逐年上升,严重影响人们的健康和生产生活质量。糖尿病患者的胰岛细胞功
能障碍造成胰岛素的分泌不足或者胰岛素抵抗,导致血糖升高,
进而损害器官和组织,引起一系列并发症,如心血管疾病、眼病、肾病等。
传统的糖尿病治疗方法包括:饮食管理、体育锻炼、口服药物
和注射胰岛素。然而,随着科技进步和药学研究的不断深化,糖
尿病治疗的新进展不断涌现,为患者的康复提供了更好的选择。
一、生物仿制药(Biosimilars)
生物仿制药是与已有的原始生物药等效的一种生物相似药物,
通过与原始药物的分子结构以及生物学特性相似度和生物等效性
逐一比较,达到了与原始药物同样的药效和安全性,但价格却更
低廉。
在糖尿病治疗中,生物仿制药也逐渐成为了医生和患者更为关
注的一种新选择。例如,卡格列净(Canagliflozin)是一种可信赖
的药物,是新型的二糖基肝糖尿病酯酶(SGLT2)抑制剂,采用口服给药方式,能够有效调节血糖水平,降低患者的血糖,提高胰岛素的分泌,缓解患者的症状。同时,卡格列净也被生物制药公司仿制生产,并被各大医院广泛使用,成为治疗糖尿病的新药物选择。
二、创新药物研究
除了传统的糖尿病治疗方法外,研究人员也在不断尝试推出一些创新药物。例如,GLP-1受体激动剂是一类基于胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的药物,能够刺激胰岛素的分泌,降低血糖水平,同时也减轻了胰岛素的IDDM(摄入性糖尿病)的风险;另一方面,大约50%的糖尿病患者存在不同程度的食欲控制障碍,因此应用可食用的、能够刺激食欲的胜肽Y(Y-Peptide)药物,也成为了一个研究的热点问题。
《2024年轻断食与阿卡波糖干预超重-肥胖糖尿病前期患者代谢情况的对比》范文
《轻断食与阿卡波糖干预超重-肥胖糖尿病前期患者代谢
情况的对比》篇一
轻断食与阿卡波糖干预超重-肥胖糖尿病前期患者代谢情况的对比一、引言
随着生活水平的提高和饮食结构的改变,超重和肥胖问题日益严重,而这一现象又与糖尿病前期患者的增多密切相关。对于这类患者,轻断食和阿卡波糖是两种常见的干预方法。本文将通过对比分析这两种方法在超重/肥胖糖尿病前期患者代谢情况的影响,为临床治疗提供参考依据。
二、轻断食干预
轻断食,也称为限时进食或间歇性禁食,指的是在一定时间内限制饮食摄入,而在其他时间正常进食。在超重/肥胖糖尿病前期患者中,轻断食被认为可以改善胰岛素敏感性,降低血糖、血脂水平,并有助于减轻体重。
轻断食的优点在于其可以调整饮食结构,使身体适应饥饿状态,从而促进脂肪的分解和代谢。此外,轻断食还可以改善肠道菌群,降低炎症反应,对预防糖尿病等慢性疾病具有一定的作用。然而,轻断食也可能导致营养不均衡、血糖波动等问题,需在医生指导下进行。
三、阿卡波糖干预
阿卡波糖是一种α-葡萄糖苷酶抑制剂,主要通过减缓碳水化合物的消化和吸收来降低餐后血糖水平。在超重/肥胖糖尿病前期患者中,阿卡波糖被广泛应用于辅助治疗,以改善患者的糖代谢情况。
阿卡波糖的优点在于其可以有效地控制血糖水平,减少血糖波动,且副作用相对较小。然而,长期使用阿卡波糖可能增加肠道感染的风险,且对体重的控制作用有限。
四、轻断食与阿卡波糖的对比
在超重/肥胖糖尿病前期患者的代谢情况干预方面,轻断食和阿卡波糖各有优劣。轻断食在改善胰岛素敏感性、降低血脂水平、减轻体重以及调整肠道菌群等方面具有显著效果,但需注意营养均衡和血糖波动问题。阿卡波糖则能有效地控制血糖水平,减少血糖波动,且副作用相对较小。然而,对于体重的控制作用有限,且长期使用可能增加肠道感染的风险。
糖尿病最新诊断和分型
34
线粒体基因突变型糖尿病
1.线粒体tRNALeu(UUR)基因nt3243A→G突变首先被确
定为MELAS综合征(Myopathy肌病,Encephalopathy 脑病,
Lactic acidosis乳酸型酸中毒,and strokelike episodes卒中样发 作)的病因
2.1992年报道了携带有该突变的糖尿病伴耳聋,但无 明显神经系统异常的家系 3.之后陆续报道了不同人种中线粒体突变的糖尿病家 系,指出该病临床可仅呈2型糖尿病伴或不伴耳聋,支 持此类2性糖尿病是一独立的亚型。 4.1997年ADA新分型中,将该突变所致糖尿病列为特 殊类型糖尿病
27
年轻的成年发病型糖尿病 (MODY)
Maturity Onset Diabetes of the Young WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊类 型糖尿病中的细胞功能缺陷糖尿病之一,即 单基因突变致胰岛细胞功能的遗传缺陷引起 的糖尿病 具2型糖尿病表现,但发病年龄早,一般<25岁, 呈常染色体显性遗传的共同特点 MODY的病因有遗传异质性,到1999年止已定 位6种突变基因
17
病因分型-其他特殊类型糖尿病(续2)
D.内分泌腺病:肢端肥大症、Cushing综合征、 胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、 生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他 E.药物或化学物诱导:Vacor(杀鼠剂)、戊 脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮 嗪、 肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯 妥英钠、 干扰素及其他
糖代谢紊乱糖尿病课件
•糖代谢紊乱糖尿病
•22
(1)1型糖尿病
▪ 患者有胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝 对缺乏,有酮症酸中毒倾向。
▪ 可发生于任何年龄,但多见于青少年。起 病急。代谢紊乱症状明显,患者需注射胰 岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性 两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多 种自身抗体存在,例如胰岛细胞抗体 (ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨 酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。
•糖代谢紊乱糖尿病
•43
▪ 2014.2.26
•糖代谢紊乱糖尿病
•44
糖化血红蛋白的临床意义
▪ 糖化血红蛋白:血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白 相结合的产物,即红血球的Hb中糖基化部分,称 为糖化血红蛋白。
▪ 正常参考值:5.89±0.9 (4.99~6.79) % ▪ 糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成
(8.9-10mmol/L),从尿排出。
•糖代谢紊乱糖尿病
•3
二、血糖浓度的调节
(一) 神经系统的调节 下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌
(二) 激素的调节 1. 降低血糖的激素:胰岛素 (insulin)
•糖代谢紊乱糖尿病
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糖尿病与糖代谢
糖尿病临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦(多见于1型糖尿病) 严重高血糖时出现典糖尿型病与的糖代谢“三多一少”症状。
血糖
• 血糖是指血液中糖,由于正常人血液中糖主要是葡萄糖,且测定血糖的方法也主要是
检测葡萄糖,所以一般认为,血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为 4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml),它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中 摄取葡萄糖以氧化供能,特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低,几乎 没有糖原贮存,必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时,就会严重妨碍脑 等组织的能量代射,从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床 意义。
胰岛素抵抗
糖尿病与糖代谢
高血糖症与糖尿病
糖尿病与糖代谢
1型糖尿病和2型糖尿病
• 1型糖尿病 • 发病年龄轻,起病突然,不少
患者以酮症酸中毒为首发症状。单 用口服药无效,需用胰岛素治疗。
• 2型糖尿病 • 常见于中老年人,肥胖者发病
率高,常可伴有高血压,血脂异常, 动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期 无任何症状,或仅有轻度乏力、口 渴、血糖增高不明显者需做糖耐量 试验才能确诊。血清胰岛素水平早 期正常或增高,晚期低下。
通过胰高血
糖素受体介导生物效应
2、其他激素
生长素
来自于垂体嗜酸性细胞
肾上腺素
来自于肾上腺髓质
糖皮质激素
来自于肾上腺皮质束状带
糖尿病与糖代谢
血糖水平的调节
糖尿病与糖代谢
肝脏利用非糖物质转变成糖
•肝还是糖异生的主要器官(表3-2),在生理情况下,甘油、氨基酸等非糖物质 主要在肝细胞骨转变成葡萄糖,以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因 为糖异生途径的关键酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝 最高。饥饿或剧烈运动时,肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外 ,肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方 面也起着重要作用。
胰岛β-细胞产生,含51个氨基酸残基,是最小的蛋白质类激素
1、降血糖的机制(对糖代谢的影响)
(1) 促进葡萄糖(glucose) 进入肌肉、脂肪细胞
(2) 使葡萄糖激酶(GK)活性升高,启动葡萄糖代谢(肝内)
分解代谢
G
G-6-P
合糖成尿病代与糖谢代谢
血糖水平的调节
(3) 促进葡萄糖利用(分解、合成、转化) 使相关酶活性改变(↑或↓)
糖尿病与糖代谢
糖尿病与糖代谢
001
糖尿病
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性 疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生 物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长 期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、 肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障 碍。
糖
糖类的营养价值主要是供给能量,此外 糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体 内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的 相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要 是血糖浓度过高(高血糖症)和过低(低血糖症)
少。此外,由于胰岛素缺乏,对肝和肌糖原分解抑制减弱,对糖原异生
及肝糖生成的抑制过程减弱,以致引起肝糖输出增多——糖原分解增多
,糖原异生增强,肝糖生成增多,从而导致高血糖。由于糖氧化发生问
题,细胞内能量供应不够,患者便会产生肚饿的感觉,于是便多食东西
,吃得多,血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值
它可作为血糖的来源(使血糖 ↑) : 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
又可作为血糖的去路(使血 糖↓) : 肝糖原合成 糖分解 转化成脂肪、甘油、其
它糖或糖复合物
糖尿病与糖代谢
血糖水平的调节
三、激素的调节
这是最重要、最有效的调节。两组激素相互协调、制约,维持血糖相对 恒定。
(一)降低血糖的激素——胰岛素( insulin,Ins)
脂类、氨基酸合成代谢
脂肪、氨基酸
糖尿病与糖代谢
血糖水平的调节
一、神经系统的调节 主要通路:下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶-
酶反应) 例如-
下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞
之外侧核
糖原合成
(直接)
肝脏
糖异生
胰岛素 血糖
糖尿病与糖代谢
血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用,是维持血糖恒定的重要器官。
•当肝功能严重受损时,进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至 糖尿,而饥饿时则可出现低血糖症状。
糖尿病与糖代谢
糖代谢紊乱
• 当胰岛素分泌不足时,首先是引起糖代谢障碍。因为胰岛素不足时
,糖进入细胞减少,糖原合成减少,糖醇解减少,磷酸戊糖通路减弱,
三核酸循环减弱,由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减
•
正常人血糖浓度虽有波动,但可保持相对恒定在4.4~6.7mmol/L范围内。这些神经、
肝脏等组织和激素对血糖的调节作用,使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。
糖尿病与糖代谢
正常血糖及调节
食 物 糖 消化,
吸收
氧化
CO2 + H2O
分解
分解
肝糖原
糖异生
非糖物质
血
糖原合成
肝(肌)糖原
糖 磷酸戊糖途径等 其他糖
水症状。
糖尿病与糖代谢
胰岛素/胰高血糖素比值↓ →利用葡萄糖减少; →肝糖原输出增多;肝、肾糖异生作用增 强
→高血糖症。
糖尿病与糖代谢
高血糖症与糖尿病
基因缺陷(遗传性)
环境因素(获得性)
受体前缺陷
受体缺陷
受体后缺陷
胰岛素基因 突变
胰岛素抗体形成 胰岛素受体异常
胰岛素受体抗体 形成
胰岛素信号转导 障碍
糖尿病与糖代谢
治疗的途径
时,葡萄糖便会在尿中排出,出现糖尿。因糖大量排出,带走大量水分
而引起多尿。因为经常小便,所以体内流失水分便多。假如体内Fra Baidu bibliotek分失
去过多,血液便浓缩,血浆渗透压增高,便会觉口渴而大量饮水。糖氧
化功能发生故障,人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强,因而消
耗过多,患者便逐渐消瘦,体重减轻,严重的会出现酸中毒、昏迷及脱
(4) 抑制糖异生 使相关酶活性改变(↑或↓)
2、分泌的调节 促进胰岛素分泌的因素:
(1) 血糖↑ (2) 血浆氨基酸浓度↑ (3) 升血糖激素↑,尤其是胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等 (4) 胃肠道激素,如胰泌素
糖尿病与糖代谢
血糖水平的调节
(二) 升高血糖的激素
1、胰高血糖素(主要)
胰岛α-细胞,多肽,29个氨基酸残基,(M.W=3 485),