新生儿脑室周围-脑室内出血的研究现状
新生儿颅内出血
3．脑实质出血（intraparenchymal haemorrhage， IPH） 多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂 而出血。由于出血部位和量不同，临床症状有很大差 异。如出血部位在脑干，早期可发生瞳孔变化、呼吸 不规则和心动过缓等，前囟张力可不高。主要后遗症 为脑性瘫痪、癫痫和精神发育迟缓。由于支配下肢的 神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面 部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。出血部 位可液化形成囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑穿通 性囊肿（porencephalic cysts）
5．小脑出血（eerebellar hemorrhage，CH） 包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出 血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起 小脑撕裂4种类型。多见于胎龄小于32周、体 重低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿。 严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干 症状，如频繁呼吸暂停、心动过缓等，可在短 时间内死亡。预后较差，尤其是早产儿。
儿科学 新生儿与新生儿疾病
新生儿颅内出血 ——新生儿室
新生儿颅内出血（intracranial haemorrhage of the newborn）是新生 儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病 死率高，存活者常留有神经系统后遗症。
早产儿脑室周围-脑室内出血发生率及影响因素分析
ＬＩＤｅ—ｂ ｏ，ＺＨＡＮＧ ｎ，ＺＨＡＮＧ ａ ａ Ｙａ Ｈｕ ｎ，ｅ １ ｔａ ．
（ ｈ ｏ ｅ ｎ ｈｌｒ ｅｌ ａｅＨ ｓｉ ｌｆ Ｔ ｎｇ ｉｒ ｔ Ｔａｊ ｒ ｉ ｅ ｉ ｊ ０ ４ １ ｈｎ ） Ｔ ｅＷ ｍ ｎａ ｄＣ ｉ ｅ Ｈ ａｔ Ｃ ｒ ｏ ｔ ａｇ ｕＤｓ ｉ ｉｎ ｎＰ ｏ ｎ ，Ｔ ｎｉ ３ ０ ５ ，Ｃ ｉ ｄｎ ｈ ｐａｏ ｔｃ ｉ ｖｃ ａ ｎ ａ ＡｂｔａｔＯｂｅｔ ｅ Ｔ ｎｌ ｅｔｅＰ ｒ ｅ ｔｃｌｒ—Ｉｔ ｖｎｒ ｕａ ｅ ｏｒａｅ（ Ｉ Ｈ）ｉｃ ｅ ｃ ｎ ｓ ｆ ｓ ｃ ： ｊｃｉ ｏａａｙ ｅｉ ｎｒ ｕａ ｒ ｖ ｚ ｈ ｖ ｉ ｎｒ ｅ ｔｃ ｌ Ｈ ｍ ｒ ｇ ＰＶ ａ ｉ ｒ ｈ ｎｉ ｎｅａ ｄｉ － ｄ ｔａ
出生体质 量１ ５ ３６ ０ ｇ ≤１５ ０ｇ９例 ， ２０ ０ｇ２ ０～ ５ ， ０ ０ ＜ ０ １例 ， ０ ２例 ， ２５ ０ｇ６ ≥２０ ０ｇ６ ＞ Ｉ ０ ８例 。１０例 早 产 ６ 儿 ＰＶ ｌ ， 生率 ３ ． ％ 。其 中， 级 ２ ． ％ （ ３ １０ ， ＩＨ５ 例 发 １９ Ｉ ０ ６ ３ ／ ６ ） Ⅱ级 ４ ４ （／ ６ ） Ⅲ级 ５ ６ （ ／ ６ ） Ⅳ级 ． ％ ７ １０ ， ． ％ ９ １０ ，
关键 词 ： 产 儿 ； 室周 围 一脑 室 内出血 ； 生率 ； 早 脑 发 头颅超 声
新生儿颅内出血危险因素分析及预防措施研究
新生儿颅内出血危险因素分析及预防措施研
究
【摘要】目的：分析新生儿颅内出血危险因素，并提出科学的预防措施。方法：选取60例新生儿颅内出血的病例作为研究的对象，归为研究组，同时选取60例未产生颅内出血的新生儿作为参照组，对比观察研究组患儿出现颅内出血的因素。结果：按照统计数据所显示，新生儿颅内出血具有脑室内、蛛网膜下腔、脑实质、小脑等位置出血的表现，通过进行比较研究组以及参照组的新生儿情况明显观察到，早产、生产时间过长、胎盘出现异位等，属于引发新生儿颅内出血的重要原因。结论：导致新生儿颅内出血的因素较多，需要尽早的采取策略防控，减少新生儿颅内出血问题。
【关键词】新生儿；颅内出血；危险因素；预防举措
新生儿颅内出血属于在新生儿中产生的一种多发疾病，一旦产生此问题，会不同程度的影响到患儿脑部，这些损伤严重的影响到的患儿的身体健康，如果治疗不及时，或者是治疗效果不显著，甚至导导致神经系统后遗症，对于患儿生命安全构成严重的威胁[1-3]。所以，要不断的分析并总结导致新生儿颅内出血的原因，采取针对性的策略进行防范，保障新生儿生命安全，降低颅内出血率。本研究进行分析新生儿颅内出血危险因素，并提出科学的预防措施，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院治疗的患儿60例作为研究组的对象，全部是确诊的新生儿颅内出血患儿，时间选取自2019年1月至2020年6月期间。这些患儿均经过CT等检查明确诊断疾病，其中包括32例男性患儿以及28例女性患儿，平均的出生时间是（3.29±1.06）天。有16例属于脑实质和小脑出血患儿，硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围-脑室内出血患儿分别是15例、20例、9例。另外，选取2019年1月至2020年6月期间于我院出生的正常新生儿60例作为参照组的对象，有35例男性新生儿以及25例女性新生儿，平均出生时间是（3.66±1.28）天。对比两组新生儿的相关资料，无明显的差异性，p>0.05。
颅脑超声诊断新生儿脑室周围—脑室出血
颅脑超声诊断新生儿脑室周围—脑室出血
目的：对超声诊断方法在新生儿脑室周围-脑室内出血的临床应用中的价值进行评估。方法：研究人员对怀疑有颅内出血的712例患者进行超声检查，同时和CT检查结果进行对照，并且对相应的检查结果进行对照分析。结果，超声检出新生儿脑室周围以及脑室内出血的患者为108例，CT检出职位75例。可见，这两种检查方式的检出率具有显著的差异，其中P＜0.05。超声的检出率相对较高。所有的患儿都接受了高效地治疗，病情得到好转。结论：对于新生儿脑室周围以及脑室内初血的病症，采用超声检查的形式会更加简便有效，而且这种检查方式几乎没有辐射，可以进行反复地检查。在以后的临床诊疗工作中可以得到高效应用。
标签：脑出血；超声检查；脑室周围；新生儿
对于新生儿来说，出现颅内出血的现象时比较常见的，这是一种较为严重的炉内病变。这种病症和产伤以及围产期的直窒息现象之间存在着密切的关系。颅内出血病症的情况比较严重就会给新生儿的身体状况产生严重的影响，甚至会造成严重的死亡。在具体的诊疗工作中，需要采取超声诊疗的方式来进行治疗。具体的诊疗资料和结果等可以从以下的报告中获得：
1、资料与方法
1.1临床资料
所有的新生患儿共712例，其中受检者需要符合以下几个标准中的一项：第一，存在着高危妊娠的分娩病史。第二，早产的胎儿，其胎龄小于37周，地中低于2250g。第三，患儿的凝血机制出现了严重地异常现象。第四，患儿接受了呼吸机制等特殊的治疗方式。第五，患者出生后就出现了神经系统症状。从所有的患儿中可以看出，男性患儿和女性患儿的数量分别为386例和326例。其年龄在1天到28天不等，胎龄为27周到42周不等。患儿出现的体重低于4400g。
颅脑超声诊断新生儿脑室周围-脑室内出血108例价值分析
１ 临床 资料 本 组 ７ １ ２例 患 儿 均 为 我 院 儿 科 新 生儿 病房住 院患儿 ， 有 以下其 中一 项 高 危 因 素 者 为受 检对象： ① 存 在 高 危 妊 娠 分 娩史 ； ②早产儿 胎龄＜３ ７ 周或 低体 重） Ｌ ＜Ｂ ２ ５ Ｏ ｇ ； ③ 凝 血 机 制 异 常 患儿 ； ④ 接受 特殊 治疗 患儿 ， 如使 用 呼吸机 等 ； ⑤ 出生 后 不久 出现 神
４ ． ２ 根据 Ｐ Ｉ ＶＨ 的 临床表 现将 其分 为 ３种 类 型 ： 第 １ 种 急剧 恶化 型 ： 症状 在 数 分 钟 至 数 小 时 内急剧 进 展； 第 ２种继 续进 展 型 ： 症 状在 数小 时及 数 日内断断续 续 进展 ， 常有 好 转 间 隙 。第 ３种 无 症 状 型 ： 约有 ２ ５
以 脑 室 周 围一脑 室 内 出 血 （ Ｐ ｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ １ ａ 卜ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｖ ｅ ｎ ｔ —
血伴 脑 室周 围 出血性梗 死 ＿ ２ ｊ 。
ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ， Ｐ Ｉ ＶＨ）最 常 见 ， 尤 其 多 见 于 早产 儿， 是导 致早 产儿 死 亡 和 致残 的重 要 原 因。对 新 生 儿
怀 疑 颅 内出 血 的 新 生 儿 ７ １ ２例 ，诊 断 Ｐ Ｉ ＶＨ １ ０ ８例 ，
浅谈新生儿颅内出血的临床表现和护理体会
浅谈新生儿颅内出血的临床表现和护理体会标签：新生儿；颅内出血
新生儿颅内出血是新生儿早期严重的疾病之一，多由产伤和缺氧引起，病死率高，存活者多有神经系统后遗症，出血类型为硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围-脑室内出血、脑实质出血、小脑出血及丘脑、基底节出血。近年来由于产科技术的进展及新生儿重症监护的发展，新生儿颅内出血有两个明显的变化：一是由于产伤所致的硬脑膜下出血等明显减少，出血主要发生在早产儿及存在各种围产期高危因素的足月儿；二是颅内出血新生儿的存活率明显提高。下面浅谈对新生儿颅内出血的临床表现及护理体会。
1临床资料
笔者所在科2009年5月~2011年1月共收治新生儿颅内出血的患儿48例，男25例，女23例，年龄：出生5 min~8 d。经CT协助明确诊断。典型的临床表现可分为急剧恶化型与持续进展型，急剧进展型少见，但病死率极高，患儿数分钟至数小时内病情恶化，出显昏迷、呼吸异常、抽搐去大脑强直、瞳孔固定，最后发展为呼吸暂停［1］。持续进展型的神经系统症状与体征在数小时或数天内逐渐表现出来，可出现意识的改变如烦躁不安、巨乳、脑性尖叫、易激惹或者反应低下、淡漠、昏睡及昏迷、肌震颤、肌张力低下、眼球震颤，体征如前囟饱满、颅缝分离、头围增大、瞳孔不对称或对光反射消失等症状，部分极低体重儿可无症状。
2护理体会
2.1严密观察病情，注意生命体征改变，如意识、对光反射、囱门张力、呼吸、肌张力和瞳孔变化，定期测量头围，及时记录并与医生取得联系［2］。
2.2保持绝对静卧减少噪音，尽量减少对患儿移动和刺激，静脉穿刺最好用留置针保留，减少反复穿刺，以防止加重颅内出血。
早产儿脑室周围白质软化和PVL的诊治指南
早产儿脑室周围－脑室内出血与脑室周围白质软化的诊断建议
中华医学会儿科学分会新生儿学组
《中华儿科杂志》编辑委员会
早产儿常见脑损伤主要为脑室周围一脑室内出血(PVH—IVH)和脑室周围白质软化(PVL)，与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关。前者为出血性病变，常导致脑室内出血后脑积水和脑室周围出血性髓静脉梗死等严重并发症。后者为缺血性病变，也与官内感染有关。其中局部PVL 的病理特征是白质少突胶质细胞前体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔。弥漫性PVL又称为弥漫性白质损伤，其病理特征是白质少突胶质细胞前体的凋亡性死亡，少见出现囊腔改变。局部和弥漫性PVL最终均导致脑白质容量减小和髓鞘化受损。PVH—IVH和PVL是引起早产儿早期死亡、脑瘫、视、听和认知障碍的主要原因。
早产儿发生PVH－IVH或PVL，临床症状多不明显或缺乏特异性，因而早期常规影像检查十分重要。为提高我国对早产儿PVH-IVH和PVL的诊断水平，新生儿学组为此特制订早产儿PVH-IVH与PVL的诊断建议，并附PVH-IVH和PVL 的B超诊断图像，以供临床参照诊断。
【临床诊断】
一、胎龄任何胎龄早产儿均有可能发生PVH－IVH或PVL，其中PVH—IVH 主要好发于34周以下早产儿，PVL主要好发于32周以下早产儿。
二、围产史可具有下列任一异常围产史：宫内缺血缺氧史，出生时窒息和抢救史，宫内感染史，或母亲有绒毛膜羊膜炎、细菌性阴道病等孕期感染史。也可无明显异常围产史。
三、出生后病史部分脑损伤早产儿曾患有呼吸系统或循环系统疾患，或曾进行过机械通气治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
[临床表现]
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。
表1 HIE临床分度
急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[诊断要点]
1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内
胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。出生后有窒息。
2.有神经系统的症状体征。
3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常
值<10U／L，脑组织受损时升高。
4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正
常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等
新生儿颅内出血的超声诊断
新生儿颅内出血的超声诊断
新生儿颅内出血（ICH）为新生儿期常见的颅内病变，也可发生于宫内，其与围产期窒
息或产伤密切相关，是引起新生儿死亡和其后神经系统发育障碍的主要原因之一，尽早诊断、合理治疗，是改善患儿生存质量的关键。本文通过对临床疑有颅内出血的患儿进行超声检查，分析颅内出血的超声表现，探讨颅脑超声在新生儿颅内出血中的应用价值，现报告如下。
1 资料与方法
１．１一般资料
对2014 年6月—2016年9月临床怀疑有颅内出血的100例新生儿进行超声检查，其中
男56例，女44 例；早产儿75 例［２８～３６周］，足月儿25 例；低体质量儿６７例（１．５～２．５ kg ），极低体质量儿２例（１．４～１．４１ kg），体质量在
２．５～３．８kg 者３４例；顺产６０例，剖宫产40例；脐带绕颈9例，胎膜早破18例，前置胎盘2例，羊水过少6例，羊水污染3例，胎儿宫内窘迫1例；母患有子痫前期6例、
糖尿病2例。所有经颅脑超声检查的新生儿，均采用脑部CT 检查进行证实。
１．２检查方法
超声使用的仪器为飞利浦iu22s5-1探头。受检患儿取平卧位，在安静或熟睡的状态下经
前囟及侧囟进行检查，特殊病例径后囟补充检查。
１．３颅内出血分型、分级
分型：脑室周围－脑室内出血（PVH－IVH）、硬脑膜下出血（SDH）、蛛网膜下腔出血（SAH）、小脑内出血（ICEH）。脑室内出血分级：按照Papile分级法［１］将脑室内出血
分成４级：Ⅰ级：单或双侧室管膜下出血；Ⅱ级：室管膜下出血穿破室管膜进入脑室，脑室
不扩张；Ⅲ级：脑室内有出血伴脑室扩张；Ⅳ级：脑室内出血，脑室扩张，伴脑室周围白质
脑出血的研究现状与展望ppt课件
病理生理学
有关（出血）灶周损伤机制目前认为下列环 节有关： （1）凝血酶是脑出血早期形成脑水肿的重要因素 动物实验中注入凝血酶可以诱发脑水肿，使 用凝血酶抑制剂可以减轻脑水肿的发生。 （2）在脑出血中晚期血红蛋白及其分解产物对脑 水肿的形成起重要作用 游离血红蛋白能够催化氧化反应和过氧化反 应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有 细胞毒性作用。
治疗
5、其他内科治疗： 深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中 枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减 少患者静脉血栓形成的发生率。 在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素 的随机对照试验中，分别于发病后 2 、 4 和 10d 开始注射 5000U ， 3 次 /d 。结果表明，发 病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成 的发生率，且并不增加血肿扩大的危险性。
病理生理学
（3）灶周半暗带 血肿周围脑组织因血肿的压迫，使局部 微循环障碍，故而提出灶周半暗带的概念， 但目前对于脑出血周围是否存在半暗带仍 有争议，原因在于脑出血周围的缺血机制 与脑梗死不同。
病理生理学
脑梗死时，脑动脉闭塞导致脑血流下降， 而后引起神经细胞变性死亡；而脑出血时， 血肿周围缺血的因素则包括： ①脑血肿压 迫使脑静脉回流受阻，导致静脉淤血，进 而造成神经细胞缺血，②血液成分和活性 物质的细胞毒作用及缩血管作用 ③脑血流 自动调节障碍。由此可见，脑出血周围是 否存与脑梗死相同的缺血半暗带区仍需进 一步研究。
颅脑超声诊断新生儿脑室周围-脑室内出血
２ 结果
９ ％ ～ ５ ＩＨ患儿。因此 ， ０ ９ ％ＰＶ 首次超声检查应在 ３～７ｄ内完
成 。Ｐ Ｈ 出 血 灶 多 为 局 限 性 小 病 灶 ， 组 最 小 出 血 灶 仅 ２ １ Ｖ 本
ｍ ｎｎ， Ｃ ｍＸ２一 而 Ｔ检查 因存在断层 层厚 限制 ， ｒ 对于 Ｉ度 及 Ⅱ 度 ＰＶ ＩＨ的小病 灶容 易漏诊 ， Ｃ＂ 且 Ｉ 不可于床旁检查 。因此新 生 儿顷脑超声检查 Ｉ度 、 Ⅱ度 Ｐ １ ＶＨ具 有其 他检查手 段不可 比拟 的优越 性 。ＰＶ ＩＨ病 灶 在出血早 期表 现 为强 回声 区， 之
４ 例死亡 ； 例患 儿存 在重度 脑积水 ， 超声 引导 下 ， ２ 在 临床 给 予 多次腰穿 ， 释放脑脊 液治疗 ， 出院 尚留有 中度脑 积水并有
脑 室 旁 白质 软 化 。
３ 讨 论
见 尤其 多见 于早 产儿 ， 严重 的 ＰＶ ＩＨ会 出现 脑积水 、 软化 wenku.baidu.com 等严重并发症 ， 可危 及患儿 生命 。近年 来 ， 随着超 声检查 技
ＰＶ 是 新 生 儿 颅 内 出 血 的 特 征 性 类 型 ， 其 在 早 产 儿 ＩＨ 尤
发病率高达 ５ ％以上。其 出血发 生于侧脑 室前 角尾状 核头 ５
上方的生发层基 质。生发基 质组 织脆 弱 ， 缺氧 十分敏感 。 对 生发层 出血 量大 时血 液可进 入侧脑 室 ， 进而脑 室扩大 ， 至 甚
徐家丽-HIE
浅谈“新生儿缺氧缺血性脑病”研究进展
徐家丽蚌埠医学院第一附属医院儿科
脑损伤是新生儿时期危害严重的疾病之一。新生儿常见的脑损伤包括新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemic encephalopath，HIE)、新生儿卒中和早产儿脑白质损伤等。脑白质损伤（white matter damage，WMD）是指胎龄24～35周的早产未成熟儿，由于血管损伤或炎症反应等多种因素导致的大脑白质损伤。受累部分主要分布于脑室旁白质，包括深层脑白质的局灶坏死和中央脑白质的弥漫性病变，主要为脑室周围-脑室内出血(periventricular
hemorrhage-intraventricular hemorrhage，PVH-IVH)和脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)，与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关。前者为出血性病变，常导致脑室内出血后脑积水和脑室周围出血性髓静脉梗死等严重并发症。后者为缺血性病变，也与宫内感染有关。其中局部PVL的病理特征是白质少突胶质细胞前体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔。弥漫性PVL又称为弥漫性白质损伤，其病理特征是白质少突胶质细胞前体的凋亡性死亡，少见出现囊腔改变。局部和弥漫性PVL最终均导致脑白质容量减小和髓鞘化受损。WMD 是早产儿脑损伤的最常见形式，而脑室周围白质软化则为WMD的最严重表现，PVH-IVH和PVL是引起早产儿早期死亡、脑瘫、视、听和认知障碍的主要原因。
1病理生理学
脑室出血的治疗现状和进展专家讲座
脑室出血的治疗现状和进展专家讲座
第20页
• 最近, • Naff等[15] 进行一个小样本临床试验探讨脑室内纤溶治疗有 • 效性,他们结论是脑室内纤溶治疗能显著增加IVH30d 存 • 活率。脑室内纤溶治疗现已较普遍地应用于临床,多用于 • PIVH和脑室内大量积血。当前使用纤溶剂是UK和重组组 • 织纤溶酶原激活物( rt2PA ) 。这种治疗方法有潜在感染和 • 继发出血可能。Shen等[16] 观察到4 例脑室内UK治疗并发 • 脑膜炎,Mayfrank等[7] 报道1 例脑室内rt2PA治疗并发脑室炎。 • 只有Schwarz等[17] 报道2 例继发出血。现普通认为脑室内纤 • 溶治疗是安全,但假如出血由动脉瘤或动2静脉畸形引发, • 则应在这些病因得到治疗后进行。Fountas等[18] 认为,即使出 • 现严重并发症,脑室内应用rt2PA作用也是必定。在脑 • 室内纤溶治疗基础上结合腰穿脑脊液置换是另一个治疗IVH • 方法,这种治疗方法优点在于经过双侧引流和腰穿脑脊 • 液置换,三、四脑室积血易于排除体外。
脑室出血的治疗现状和进展专家讲座
第2页
2 发病机制
• PIVH与脑室壁血供特点亲密相关。据对脑室近旁血供研 究发觉,来自脉络膜前、后动脉和豆纹动脉室壁血管沿远心 方向呈放射状向脑室旁1.5cm 范围白质和深部神经灰质核 群供血,来自脑表面供给脑实质血管呈向心性向深部供血, 在脑室旁1.5cm 处两组血管形成一分水岭区,这些血管均
新生儿脑室周围-脑室内出血的研究现状
脑 室 周 围 一脑 室 内 出血 （ｐｅｒｉｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ－ｉｎｔｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｈｅｍ． ｏ ，ＰＩｖＨ）是新生 儿颅 内 出血最 常见类 型 ，尤其 在早 产 儿发病率高达 ５５％以上 Ｊ，是导致早产儿死亡和致残 的重要 原 因。因 出血常为局限性小病灶 ，不易确诊 ，８ｏ年代 以前，该 病 只有在尸解时才被发现 ，近来逐渐 为临床所认识 。随着产 科和新生儿重症监 护水平 的提高 ，早 产儿存 活率增 加 ，早产 儿 ＰＩＶＨ发病率亦 成增高趋 势 。现 将近几年 对 ＰＩＶＨ 的研 究 概 况 作 一 综 述 。 １ 病 理 变 化 、临床 分度 和 高危 因 素 １．１ 病理变化 ＰＷＨ主要起 源于侧脑室前角尾状核头上方 的生发层基质 。生发基质组织脆弱 ，对缺氧 十分敏感 。当受 到高危因素影响引起颅内压和脑血流动力学 波动时 ，易于断 裂而引起 出血 ，生 发层 出血量 大时血 液可进 入侧脑 室 ，进而 脑室扩大 ，甚 至可波及脑 室旁 的脑实 质。少量 的 ＰＷＨ一般 无明显 的临床症 状和体 征 ，对预后 也无影 响。严重 出血 时 ， 产生神经 系统危害 和远期后 遗症 的核心 是 由此 造成 的脑实 质损伤 。严重的 ＰＷＨ可因室间孔 、中脑水 管 、第 四脑 室的正 中孔 、侧孔 等狭窄解 剖部 位堵 塞 ，或 蛛 网膜颗粒 粘连影 响脑 脊 液 吸收 ，使脑 脊 液 循 环 阻 塞 ，导 致 脑 积 水 。极 度 扩 张 的 脑 室影 响脑继续正常发育 ，而造成＆ ＪＬ严重残疾 ｊ。 Ｉ．２ 临床分度 ＰＩＶＨ一般采用 Ｐａｐｉｌｅ分级 法＿４Ｊ：Ｉ度 ，单纯 室管 膜下 出血 ；ＩＩ度 ，室管膜下出血进入脑 室内 ，但 无脑室扩 大 ；ＩＩＩ度 ，脑室 内出血伴脑 室扩大 ；Ⅳ度 ，脑 室内 出血 伴脑 室 扩大 ，并侵犯脑实质。 １．３ 高危 因素 早发性 与迟发性 ＰＩＶＨ诱 因不 同 ，早发者 与 分娩方式 和低 Ａｐｇａｒ评 分有关 ，晚发 者则与上 腔静脉 血流 量 减少有关 ＿５ 。小 胎龄 、低 出生体 重 、缺 氧 酸 中毒 、高乳 酸 血 症 、高碳 酸血症 、低血糖 、呼 吸窘迫综 合征 、孕妇 围产 期合 并 症等是早 产儿 ＰＩＶＨ的高危 因素 Ｊ。 ２ 临 床 表 现及 诊 断 ２．Ｉ 临床表现 主要 取决 于出血 量 、出血 部位及 速 度。如 出血量大且 迅速 ，ＰＩＶＨ可 以很 危重 ，如 出血较慢 ，临 床可 表 现为间歇性稳定 。典型患儿 多有 出生 时窒息 ，生后 ３ ｄ左 右 出现症状 多见 ，表现为大脑皮层兴 奋性增高 （烦躁不 安 、脑 性 尖 叫 、肌震颤 、惊 厥 、吐奶 、眼球震 颤 、易激惹 等 ）或皮层 抑 制 症状 （肌张力减低 、嗜睡 、对 刺激无反 应 、生理 反射 消失或 减 弱 、昏迷等 ）。一般 由兴奋 转 向抑制 。呼 吸暂停 或不规 律是
新生儿颅内出血的诊断与治疗
临床表现
5、硬膜下出血：多见于巨大儿、胎位不正 等产伤，为机械性撕裂而引起的出血。 出血轻者可无症状，一般在出生24小时
后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症
状。严重者可在生后数小时内死亡。存 活者数月后发生硬膜下积液。
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2. 临床表现
断
1. 病史：产伤、缺氧
3. 血性脑脊液：蛛网膜下腔和脑室
内出血，与操作损伤的鉴别
神经症状主要表现为脑干症状，如 频繁呼吸暂停和呼吸不规则、心动过 缓、眼球斜视、面瘫、间歇性肢体肌 张力增高、角弓反张等。早产儿病情 进展迅速者多在36小时内死亡。
临床表现
3、原发性蛛网膜下腔出血：出血部位在蛛网膜下腔 内，不包括硬膜下、脑室内和小脑等部位出血 蔓延所致。与缺氧、酸中毒和产伤有关，多见 于早产儿。出血多来自蛛网膜下的小静脉或桥 静脉等小血管，量不大，很少见到大量出血。 少量出血可无症状，生后体检往往不能发现。
发病机制
生发基质层的小静脉系统呈U字形， 这种走向使血流明显变慢，容易发生梗 死。小静脉栓塞后使毛细血管压力增高， 血管破裂出血。因此，生发基质层的血
管容易受到缺氧、血压波动等因素的损
伤。
发病机制
出血在脑室和脑室周围室管膜下 生发基质层开始，向中脑导水管、小 脑延池和蛛网膜下腔扩散，向外可扩 散到脑室周围的白质。凝血造成中脑 导水管、正中孔和侧孔的阻塞并影响 蛛网膜颗粒吸收脑脊液的功能，在数 日内即可形成梗阻性脑积水。脑室周 围白质损害后发生句灶性的坏死导致 脑室周围白质软化。
新生儿颅内出血的诊疗方案
新生儿颅内出血的诊疗方案
新生儿颅内出血是新生儿期常见的脑损伤。由围生期缺氧或产伤引起,前者多见于早产儿,以脑室周围-脑室内出血及脑实质出血为主,后者以硬膜下及蛛网膜下腔出血为常见,多见于足月儿。重症者病死率高,存活者常留有神经系统后遗症。
【诊断要点】
(1)小脑幕上出血或出血量较少时多表现神经系统兴奋症状,如烦躁、激惹、凝视、尖叫、腱反射亢进、颈强直、惊厥等。
(2)小脑幕下出血或出血量较多时常表现神经系统抑制症状,如反应低下,嗜睡、昏迷、肌张力减低或消失,各种反射消失,呼吸暂停等。
(3)脑室内或蛛网膜下腔出血时,脑脊液为均匀血性,出现皱缩红细胞。
(4)幕上硬膜下出血时,前囟硬膜下穿刺见血性液体。
(5)头颅CT 与超声显示高密度影,有诊断价值。
【治疗要点】
(1)支持疗法保持患儿安静,尽可能避免搬动、刺激性操作,维持正常的PaO2、PaCO2、pH、渗透压及灌注压。
(2)一般性治疗:止血、镇静、止惊、降低颅内压、保护脑功能。
(3)特殊对症治疗外科手术,梗阻性脑积水治疗(连续腰穿、脑室外引流、侧脑室-腹腔分流、储液囊、神经内镜术)。
【处方】
1.西医处方
处方1:止血。
新鲜血或血浆10ml/kg,静脉滴注。
处方2:镇静止惊。
处方3:降低颅内压。
呋塞米0.5～1mg/kg,静脉注射,每8～12小时1次。
20%甘露醇0.25～0.5g/kg,静脉注射,每8～12小时1次。
2.中医处方
处方1:桃红四物汤加减,生地黄、赤芍各2.5g,当归3g,桃仁、川芎、红花各1.5g。便秘加大黄1.5g;偏寒加熟附子(先煎)1g。
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新生儿脑室周围-脑室内出血的研究现
状
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【关键词】新生儿
脑室内出血(periventricular intraventricular hemorrhages, PIVH)是新生儿颅内出血最常见类型，尤其在早产儿发病率高达55%以上［1］，是导致早产儿死亡和致残的重要原因。因出血常为局限性小病灶，不易确诊，80年代以前，该病只有在尸解时才被发现，近来逐渐为临床所认识。随着产科和新生儿重症监护水平的提高，早产儿存活率增加，早产儿PIVH发病率亦成增高趋势［2］。现将近几年对PIVH的研究概况作一综述。
1 病理变化、临床分度和高危因素
1.1 病理变化 PIVH主要起源于侧脑室前角尾状核头上方的生发层基质。生发基质组织脆弱，对缺氧十分敏感。当受到高危因素影响引起颅内压和脑血流动力学波动时，易于断裂而引起出血，生发层出血量大时血液可进入侧脑室，进而脑室扩大，甚至可波及脑室旁的脑实质。少量的PIVH一般无明显的临床症状和体征，对预后也无影响。严重出血时，产生神经系统危害和远期后遗症的核心是由此造成的脑
实质损伤。严重的PIVH可因室间孔、中脑水管、第四脑室的正中孔、侧孔等狭窄解剖部位堵塞，或蛛网膜颗粒粘连影响脑脊液吸收，使脑脊液循环阻塞，导致脑积水。极度扩张的脑室影响脑继续正常发育，而造成小儿严重残疾［3］。
1.2 临床分度 PIVH一般采用Papile分级法［4］：Ⅰ度，单纯室管膜下出血；Ⅱ度，室管膜下出血进入脑室内，但无脑室扩大；Ⅲ度，脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ度，脑室内出血伴脑室扩大，并侵犯脑实质。
1.3 高危因素早发性与迟发性PIVH诱因不同，早发者与分娩方式和低Apgar评分有关，晚发者则与上腔静脉血流量减少有关［5］。小胎龄、低出生体重、缺氧酸中毒、高乳酸血症、高碳酸血症、低血糖、呼吸窘迫综合征、孕妇围产期合并症等是早产儿PIVH的高危因素［6］。
2 临床表现及诊断
2.1 临床表现主要取决于出血量、出血部位及速度。如出血量大且迅速，PIVH可以很危重，如出血较慢，临床可表现为间歇性稳定。典型患儿多有出生时窒息，生后3 d左右出现症状多见，表现为大脑皮层兴奋性增高(烦躁不安、脑性尖叫、肌震颤、惊厥、吐奶、眼球震颤、易激惹等)或皮层抑制症状(肌张力减低、嗜睡、对刺激无反应、生理反射消失或减弱、昏迷等)。一般由兴奋转向抑制。呼吸暂停或不规律是严重出血最常见症状［7］。
2.2 诊断依据围产期缺氧、缺血病史，或外伤病史及上述临床表现，
以及影像学检查可明确诊断。超声、CT、和MRI检查均可诊断PIVH，但因受搬运、X射线检查及MRI较长检查时间及对新鲜出血分辨力差等因素限制，早产儿在生后早期一般不宜进行CT和MRI检查。此外若进行CT检查宜在生后1周内，过迟检查常因血肿正处于等密度期而致漏诊。超声检查无射线损伤、价廉、可床边检查，其对Ⅰ度PIVH 诊断符合率达100％，而CT及MRI均在50%以下，目前普遍认为颅脑超声检查是诊断PIVH首选影像学检查手段［8-10］。颅脑超声诊断PIVH：Ⅰ度表现为尾状核头区不规则回声团块，病灶较小；Ⅱ度可见脑室内的病变团块；Ⅲ度除脑室内的病变团块外可见脑室扩张；Ⅳ度除具有Ⅲ度表现外可见脑实质内出血团块。患儿出血早期至吸收期，表现为强回声团至无回声区［11］。颅脑探头通过前囟检查新生儿颅脑方便易行，能清晰显示颅内结构，并能反复检查。可普遍应用于高危患儿的筛查，对于PIVH可准确分度，判断出血所处时相及预后，并能够动态观察，对于临床治疗有很大指导意义。
3 治疗
3.1 常规治疗以对症治疗为主。治疗原则强调提供适宜的氧和葡萄糖，维持正常血压、血气和血糖，维持酸碱平衡与能量代谢。①加强护理：保持安静，抬高头部；尽量减少刺激，避免过度吸痰和检查；给张力液宜缓慢，包括白蛋白、血浆和全血；保证液量和热量供给。
②对症治疗：止血可用维生素K1 5～10 mg及(或)立止血0.2～0.5 U/次静脉注射，并输新鲜血或血浆每次10 ml/kg。止惊首选苯巴比妥，负荷量15～20 mg/kg，12～24 h后给维持量，5 mg/(kg·d),至惊厥
停止后3～5 d。生后24 h内用速尿0.5～1.0 mg/kg控制脑水肿，24 h后可考虑用甘露醇0.25～0.50 g/kg静脉注射。恢复脑功能药物可应用胞二磷胆碱、脑活素或神经生长素等药物，以促进脑功能恢复［7］。
3.2 并发症治疗脑积水是PIVH主要并发症，Ⅲ度、Ⅳ度PIVH引起脑水肿发生率分别为40％和70％，常在出血15～70 d发生，通过连续腰穿治疗，控制出血后脑积水的成功率为75%～91%［12，13］。连续腰穿法目的是解决脑脊液吸收障碍，放出积聚血液，减小脑室内压力。颅脑超声在监测腰穿中起重要作用，可决定腰穿指征，观察腰穿效果，判断预后。
4 早期药物预防
Donn等［14］在1981年首次报道苯巴比妥可明显降低低出生体重早产儿PIVH的发生率及其严重度。目前国内有多家单位开展了苯巴比妥预防早产儿PIVH工作，报道应用苯巴比妥后，PIVH发生率降低为7.1%～28.2%［15-18］。苯巴比妥对预防PIVH有一定效果，尤其可明显降低PIVH的严重程度，且无明显不良用药反应，因而对PIVH 高发生率的早产儿在生后早期常规应用苯巴比妥进行药物预防有其必要性。
当前我国PIVH仍有较高的发生率，早期诊断和治疗PIVH，对减少残疾儿的发生，改善低出生体重儿的生存质量有重要意义。
【参考文献】
1 刘敬，贺继雯，王琪，等.早产儿脑室周围脑室内出血发生
率调查及高危因素分析.中华儿科杂志，2005，43(3)：216217.
2 陈惠金.努力提高我国早产儿脑损伤的诊断和防治水平.临床儿科杂志，2006，24(3)：163165.
3 周丛乐,姜毅,汤泽中，等.脑室周围脑室内出血后脑实质损害及其对神经发育影响.临床儿科杂志，2004，22(1):810.
4 Papile LA, Burstein J, Burstein R, et al. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1 500 gm. J Pediatr,1978,92(4)：529534．
5 Osbom DA, Evans N, Kluckow M. Hemodynamic and antecedent risk factors of early and late periventricular intraventricular hemorrhage in premature infants.Pediatrics，2003,112(1):3339.
6 Gleissner M, Jorch G, Avebarius S. Risk factors for intraventricular hemorrhage in a birth cohort of 3 721 premature infants. J Perinat Med,2000,28(2):104110.