急性酒精中毒诊治共识文稿演示
酒精中毒诊治指南共识共45页文档
与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑 等），心肌损伤表现（ST-T 异常、心肌酶学 2 倍以上升高） 或上消化道出血、胰腺炎等。
临床分级
重度：具备下列之一者为重度酒精中毒： （1）处于昏迷状态 Glasgow 评分等于小于 5 分； （2）出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮
临床分级
多发生在无习惯性饮酒的人，表现为少量饮酒 后焦虑不安，出现暴怒状态，引起偏执狂或攻 击行为，常受幻觉和妄想的支配，与当时的环 境及客观现实极不协调，一般几个小时内终止， 常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘，归 入中度中毒。
诊断注意事项
诊断原则与鉴别诊断 急性酒精中毒是一个排他性诊断。在诊断患
诊断
明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。 在 此 的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓
度多 11 mmol/L（50 mg/dL）。
诊断
呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者： （1）表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，
情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等； （2）感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步
者酒精中毒以前，应考虑到低血糖、低氧血症、 肝性脑病、混合性酒精 - 药物过量等情况。在确 诊后应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢紊乱 的可能性。医生可以通过从随行家属处获得充分 的病史，反复查体以及辅助检查确诊。
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乙醛的代谢
• 氧化：由肝细胞线粒体内的醛脱氢酶（ALDH）催化脱氢生成乙酸， 反应式为： NAD++CH3CHO+H2O→NADH++CH3COOH ALDH以 两种类型存在.ALDH2存在于微粒体中，Km值小，可处理低浓度乙 醛的80%. ALDH1有两形 状分别存在于细胞可溶性部分和微粒体中 Km比ALDH2高出数倍，亦可处理部分乙醛. 日本人先天缺乏 ALDH2 者约41%，欧美却罕见.先天缺乏ALDH2的人由于不能充分处理乙醛， 即使少量饮酒也会出现颜面潮红为其特征，即Flush现象.同时出现心 悸、头痛、吸气困难、呕吐等症状.当先天缺乏ALDH2者大量饮酒， 由于乙醇的作用自觉颜面潮红者也多见. 酒的吸收速率在个体间存在 较大差异.据WillimBosron等的研究，酒精吸收速度在个体间相差2～ 3倍.这种差异是遗传和环境因素综合作用的结果。乙醇代谢酶编码基 因位点的多态性导致ADH，ALDH和P450酶的多形性，造成酒精中 毒及酒精性肝病 若ADH活性增加和（或）ALDH活性降低，则导致肝 细胞内乙醛浓度增加，因而加重乙醛对肝或其他器官的损伤 。
一 、吸收代谢：
饮入的酒精 80% 在小肠上段吸收，空腹时 1.5 小 时吸收 95% 、 2.5 小时吸收 100% 。约 90% 乙醇 在肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__
酒精中毒诊治指南共识(内容清晰)
酒精中毒诊治指南共识
急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势。虽然没有数据统计，但是奋斗在临床一线的急诊医生们应该都深有体会，每次值班都能遇到那么几个「喝高」了的患者，对于这类人群，虽然直接病死率不高，但考虑其庞大群体，并成为多种急症的诱发因素，故还是应予以重视。
我国急性酒精中毒的诊治也无统一规范，并缺乏相关多中心、随机对照研究资料。急诊医师多根据自身或上级的临床经验进行诊治，于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道，本文根据中华医学会急诊医学分会的《急性酒精中毒诊治专家共识》进行总结，旨在为大家提供最实用最权威的诊治流程。
定义
急性酒精中毒（acute alcohol intoxication）是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒（acute ethanol intoxication）。
诊断
具备以下两个条件者，可诊断为急性酒精中毒。
1. 明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。
2. 呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：
（1）表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等；
（2）感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；（3）出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。
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具备下列之一者为中度酒精中毒
（1）处于昏睡或昏迷状态或 Glasgow 昏迷评分大于 5 分 小于等于 8 分； （2）具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为； （3）意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态； （4）具有错幻觉或惊厥发作； （5）血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中 毒、低血钾、低血糖； （6）在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与 酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑 等），心肌损伤表现（ST-T 异常、心肌酶学 2 倍以上升 高）或上消化道出血、胰腺炎等。
不同酒类对人体损伤有所区别，急性酒精中毒如经治疗能生存 超过 24 h 多能恢复，若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达 10 h 以上，或血中乙醇浓度大于 87 mmol/L（400 mg/dL）者，预 后较差，并发重症胰腺炎、横纹肌溶解后病程迁延。 造成死亡的主要原因如下：①酒后外伤，特别是颅内出血是医 院内死亡的常见原因；②急性酒精中毒诱发脑卒中、心肌梗死 也是常见致死、致残原因；③中毒后呕吐窒息并不罕见，如不 能及时行气管插管等通畅呼吸道，可很快死亡。
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（3）洗胃
洗胃液一般用 1% 碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多， 每次人量不超 200 mL，总量多为 2000~4000 mL，胃内 容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。
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（4）药物治疗
急性酒精中毒诊治专家共识
急性酒精中毒诊治专家共识
1. 引言
急性酒精中毒是一种常见但危险的急诊情况，特别是在青少年和年轻成年人中更为常见。正确的诊断和及时的治疗对于患者的生命安全至关重要。本文将介绍急性酒精中毒的诊断标准、临床表现、治疗方法以及预后评估等内容，并总结专家共识，以便医务人员在急性酒精中毒的诊治中能够采取科学有效的措施。
2. 急性酒精中毒的定义与分类
急性酒精中毒是指因饮酒过量而导致的中枢神经系统损害的一种急性中毒状态。根据患者的症状和体征，急性酒精中毒可分为轻度、中度和重度。
2.1 轻度急性酒精中毒
轻度急性酒精中毒的症状通常为面色潮红、言语不清、步态不稳等，患者协调和反应能力下降，但意识仍然清醒。
2.2 中度急性酒精中毒
中度急性酒精中毒的患者表现为明显的意识障碍，可能会出现昏迷、呕吐、共济失调等症状。
2.3 重度急性酒精中毒
重度急性酒精中毒的患者表现为严重的中枢神经抑制，可能会出现
深度昏迷、呼吸抑制、低血压等症状，病情危重，需要紧急治疗。
3. 急性酒精中毒的诊断与评估
3.1 临床表现
急性酒精中毒患者的临床表现主要包括症状和体征两个方面。常见症状有意识改变、言语不清、眼球震颤等，常见体征有面色潮红、呕吐、共济失调等。
3.2 实验室检查
实验室检查可以帮助医务人员评估患者的身体状况和酒精中毒的程度。常用的检查项目包括血液酒精浓度测定、血糖测定、电解质测定等。
3.3 评估分级
根据患者的症状和体征，可以将急性酒精中毒分为轻度、中度和重度。评估分级有助于指导治疗的选择和预后评估。
4. 急性酒精中毒的治疗
4.1 急诊处理
急性酒精中毒诊治专家共识
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②促醒药物纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外 有研究质疑其在急性酒精中毒的疗效，但共识组专家认为，纳洛酮能解除 酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异、用量有 关。
建议中度中毒首剂用 0.4~0.8 mg 加生理盐水 10~20 mL，静脉推注；必 要时加量重复；重度中毒时则首剂用 0.8~1.2 mg 加生理盐水 20 mL，静 脉推注，用药后 30 min 神志未恢复可重复 1 次，或 2 mg 加人 5% 葡萄 糖或生理盐水 500 mL 内，以 0.4 mg/h 速度静脉滴注或微量泵注人，直 至神志清醒为止。
表现的休克时也称为极重度。
（3）出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（pH ≤ 7.2）、低血钾
（血清钾 ≤ 2.5 mmol/L）、低血糖（血糖 ≤ 2.5 mmol/L）之一者；
（4）出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。
中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参考，血中
乙醇浓度不同种族、不同个体耐受性差异较大，有时与临床表
可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，导致血管扩张有关。类 双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状一般持续 2~6 h。因类双硫醒反应与多种疾病特点相似，故易造成误诊，应 注意鉴别诊断。
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4.治疗
急性酒精中毒诊治共识解读(全文)
急性酒精中毒诊治共识解读（全文）
［关键词］急性酒精中毒；诊断；急诊处理；治疗；预后
急性酒精中毒作为急诊科常见的中毒疾病，对健康及社会的危害性日益被大家所重视，但国内诊疗不规范也是客观存在的，据此中华医学会急诊医学分会中毒学组专家经过查阅大量文献资料，结合临床经验，反复讨论，拟定了我国首部《急性酒精中毒诊治共识》（以下简称共识），并于《中华急诊医学杂志》刊登［1］，从而为急性酒精中毒的临床诊治工作提供了重要依据。作为共识起草者之一，归纳本共识特点如下，以期为临床医师更好地遵循共识、指导工作提供参考。
1 制订了简明扼要的急性酒精中毒定义
本共识明确了急性酒精中毒的定义，也称为急性乙醇中毒，指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命。因篇幅所限共识未阐述摄入大量酒精的相对性，即个体差异问题，如有人摄入100 g酒精会中毒，即可称为大量，有人摄入300 g酒精仍无症状，不能诊断酒精中毒，故在理解时需掌握个体原则。
2 明确了急性酒精中毒诊断标准
本共识明确提出了急性酒精中毒的临床诊断和临床确诊标准。临床诊断强调酒精摄入史和患者临床表现，尤其是肯定了呼出气体、呕吐物的诊断价值，不仅为临床医师提供了临床诊断依据，还为相关执法部门对查处涉酒案件提供了参考依据。临床确诊急性酒精中毒需根据血液或呼出气体检测乙醇浓度，对中毒情况进行定性和定量，同时根据临床表现进行分级，把格拉斯哥（Glasgow）昏迷评分引入区分中重度酒精中毒，评分＞5分、≤8分为中度中毒，≤5分为重度中毒，为进一步选择治疗手段提供理论基础。但中毒的评级受诸多因素影响。共识提示临床医师应重视酒精中毒时的代谢紊乱问题，因酸中毒、低血钾及低血糖等会对中毒程度分级产生影响。同时个体差异对中毒程度分级也有诸多影响，患者个体一般情况、生活嗜好及基础疾病均成为评级变量。特别强调病理性醉酒虽然归为中度酒精中毒，但因其攻击性，应该给予充分重视［2］。
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（三）药物治疗 1、镇静： 一般禁用安定等镇静剂；
如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保 守。肌注非那根12.5-25毫克。
当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物， 如咖啡因、甲氯芬酯等。
2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁， 可以应用；给胃复安10mg肌注 3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛 塞克等； 4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C
失调。 （3） 昏迷期：血酒精含量达200~400mg/dl。 昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；心率快或慢、血压下降、
呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 （4） 死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在
87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
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相关名词解释
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(四)、促进毒物排出 1、利尿剂： 一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，注意引起 电解质紊乱。 2、血液或腹膜透析： 指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中 毒或服用甲醇、安定等药物
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急性酒精中毒的急救
对于轻症病人 无需治疗，兴奋躁动者加以约束；终止继续饮
酒。
共济失调者 避免活动，避免摔倒；禁止驾车和操作，避免
耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产
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急性酒精中毒诊治共识
急性酒精中毒诊治共识专家组
急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一，无论
国内还是国外，发病均呈上升趋势，有研究甚至认为，酒 精的危害超过海洛因。虽然急性酒精中毒的直接病死率不 高，但考虑其庞大群体，并成为多种急症的诱发因素，故 应对其危害健康予以重视。我国尚无酒精中毒的流行病学 资料，急性酒精中毒的诊治也无统一规范，急诊医师多根 据自身实践形成不同的认识，于是不断出现治疗措施应用 矛盾的报道，国内尚缺乏相关多中心、随机对照研究资料。 中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献，结 合经验，反复讨论，达成本共识，以期能指导临床诊治。
神经反射正常存在。 中度：具备下列之一者为中度酒精中毒。 ｌ ａ ｓ ｇ ｏ ｗ昏迷评分大于 ５分 ①处于昏睡或昏迷状态或 Ｇ 小于等于 ８分； ②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为； ③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态； ④具有错幻觉或惊厥发作； ⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中 毒、低血钾、低血糖； ⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与 酒精中毒有关的心律失常 （ 频发早搏、心房纤 颤 或 房 扑 等） ，心肌损伤表现 （ Ｓ Ｔ Ｔ异常、心肌酶学 ２倍以上升高） 或上消化道出血、胰腺炎等。 重度：具备下列之一者为重度酒精中毒。 ｌ ａ ｓ ｇ ｏ ｗ评分等于小于 ５分； ①处于昏迷状态 Ｇ ②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷， 口唇微紫，心搏加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性 升高或下降 （ 低于 ９ ０ ／ ６ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ 或收缩压较基础血压下降 ３ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ 以上，１ｍ ｍ Ｈ ｇ ＝ ０ １ ３ ３ｋ Ｐ ａ ） ，昏迷伴有失代偿期 临床表现的休克时也称为极重度； ｐ Ｈ≤ ７ ．２ ） 、 ③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒 （ 低血钾 （ 血 清 钾 ≤２ ．５ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） 、低 血 糖 （ 血 糖 ≤２ ．５ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） 之一者； ④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表 现。 中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参 考，血中乙醇浓度不同种族、不同个体耐受性差异较大， 有时与临床表现并不完全一致，乙醇成人致死剂量在 ２ ５ ０ ～ ５ ０ ０ｇ ，小儿的耐受性较低，致死量婴儿 ６～ １ ０ｇ ，儿童约 ２ ５ｇ 。酒精的吸收率和清除率有个体差异并取决于很多因 素，如：年龄、性 别、体 质 量、体 质、营 养 状 况、吸 烟、 饮食、胃中现存食物、胃动力、是否存在腹水、肝硬化、 以及长期酗酒等。血液中酒精清除率的个体差异性很大， 慢性饮酒者的酒精清除率高达 ７ ７ｍ ｍ ｏ ｌ ／ ｈ〔 ３ ６ ｍ ｇ ／（ｄ Ｌ · ｈ ）〕 ，但一般的急诊患者其酒 精 清 除 率 仅 约 ４ ３ｍ ｍ ｏ ｌ ／ ｈ 〔 ２ ０ｍ ｇ ／（ ｄ Ｌ ·ｈ ） 〕 。急诊科首诊时通常轻度中毒血中乙醇 浓度在 １ ６～ ３ ３ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ（ ７ ５～ １ ５ ０ｍ ｇ ／ ｄ Ｌ ） ，重度中毒多在 ４ ３ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ（ ２ ０ ０ｍ ｇ ／ ｄ Ｌ ） 以上。由于个体差异，少数患者
酒精中毒诊治指南共识
治疗
胃黏膜保护剂 胃黏膜 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应用
于重度中毒特别是消化道症状明显的患者，质子泵抑制剂可 能有更好的胃黏膜保护效果。
血液净化疗法与指征
酒精易溶于水，也具有亲脂性，血液灌流对体内乙醇的清 除作用存在争议，血液透析可以直接将乙醇和乙醇代谢产 物迅速从血中清除，需要时建议将血液透析作为首选，持 续床旁血滤（CRRT）也是可行的选择，但费用昂贵。病 情危重或经常规治疗病情恶化并具备下列之一者可行血液 净化治疗。
口唇微紫，心率加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升 高或下降（低于 90/60 mmHg 或收缩压较基础血压下降 30 mmHg 以上，），昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时 也称为极重度。
（3）出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（）、低血钾 （血清钾 ≤ 2.5 mmol/L）、低血糖（血糖 ≤ 2.5 mmol/L） 之一者；
明显共济失调，眼球震颤，复视； （3）出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，
神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高 或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁 等。
临床分级
轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状态的神经系 统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻 度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经 反射正常存在。
类双硫醒反应
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低体温
急性酒精中毒者因低温造成的冻结性冷伤，即 完全“冻僵”而死亡的并不多见 ，由于其体 温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前， 就可出现心律失常而死亡。对低体温者应该把 体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高 ≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性 低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较 高级的绝缘物质可以达到保温之目的。
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4 低体温
由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且 减少判断力或导致迟缓，尤其在寒冷的环 境中，易造成低体温。后者可使机体出现 高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患 者意外死亡。有统计表明，在某些乡村地 区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓 度有关。因此，处理急性酒精中毒时，无 论在院外，还是在急诊科，保温是必要的 措施。
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急性胰腺炎
酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺 炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害 作用，（2）十二指肠内压升高，十二指肠 液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛， 乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4） 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分 泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐 酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶 素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。
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诊断和临床特征
急性酒精中毒因人而异，临床上大于分为三期。 1 兴奋期 饮酒者血乙醇浓度达到
11mmol/L(500mg/L)时，可感觉头痛、欣快、 兴奋、言语增多，情绪不稳定，易感情用事或 有攻击行为。 2 共济失调期 血乙醇浓度达11～33mmol/L （500～1500mg/L）时，表现为动作笨拙，步 态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清。
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④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表 现。
急性酒精中毒诊断注意事项
诊断原则与鉴别诊断
急性酒精中毒是一个排他性诊断。在诊 断患者酒精中毒以前，应考虑到低血糖、 低氧血症、肝性脑病、混合性酒精-药物 过量等情况。
血液净化疗法
病情危重或经常规治疗病情恶化者 可行血液净化治疗.
抗生素
单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指 征；
除非有明确合并感染的证据，如呕吐 误吸导致肺部感染，用药期间宜留院 观察。
对症与支持治疗
对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能， 必要时气管插管；
要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必 要时给予适当的保护性约束；
物中毒；③已留置胃管特别是昏迷伴休 克患者，胃管可试用于人工洗胃。
洗胃指证
①饮酒后２ｈ内无呕吐，评估病情可能恶化的 昏迷患者；
②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒； ③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可
试用于人工洗胃。 注意：洗胃液一般用1%碳酸氢钠液或温开水，
洗胃液不可过多，每次入量不超200ml，总量 多不超过2000～4000ml。
在确诊后应考虑到有隐蔽性头部创伤及 伴随代谢紊乱的可能性。医生可以通过 从随行家属处获得充分的病史，反复查 体以及辅助检查确诊。
复合中毒
酒精中毒后患者情绪失控再次服用 其他药物和毒物
乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷 农药毒性
诱发病损或并发症
外伤； 急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中； 并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性酒精中毒的治疗
单纯急性轻度酒精中毒
不需治疗； 有肥胖通气不良等基础疾病，要嘱
其保暖、侧卧位防止呕吐误吸等并 发症。
消化道内酒精的促排措施
酒精吸收迅速，催吐、洗胃和活性炭不 适用于单纯酒精中毒患者。
洗胃指证：①饮酒后２ｈ内无呕吐，评 估病情可
能恶化的昏迷患者；②同时存在或高度 怀疑其他药物或毒
律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等。
类双硫醒反应（双硫仑、戒酒硫）
患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用 某些药物，出现类似服用戒酒药双硫醒后饮酒 的反应。
多在饮酒后0.5h内发病。 主要表现为面部潮红、头痛、胸闷、气短、心
率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、 视物模糊、严重者血压下降及呼吸困难，可出 现意识丧失及惊厥，极个别引起死亡。
急性酒精中毒诊治共识文稿演示
优选急性酒精中毒诊治共识
急诊内科疾病（我科数据）
饮酒（5.7%） 直接致死的极少
急性酒精中毒定义
指由于短时间摄入大量酒精或含酒 精饮料后出现的中枢神经系统功能 紊乱状态，多表现行为和意识异常， 严重者损伤脏器功能，导致呼吸循 环衰竭，进而危及生命，也称为急 性乙醇中毒。
急性酒精中毒的诊断
临床诊断
具备以下两点 Ⅰ.明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。 Ⅱ.呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之
一者：①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次， 情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐 等；②感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步 态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；③ 出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷， 神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降 低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、 心搏加快或减慢，二便失禁等。
药物治疗
1、促酒精代谢药物 1）美他多辛：属于促酒精代谢药； 2）适当补液及补充维生素B1、B6、C
有利于酒精氧化代谢
2、促醒药物
1）纳洛酮：建议中度中毒首剂用0.4～ 0.8mg加生理盐水10～20ml，静脉推注；必 要时加量重复；重度中毒时则首剂用0.8～ 2mg加生理盐水20ml，静脉推注，用药后 30min神志未恢复可重复１次，或2mg加入 5%葡萄糖或生理盐水500ml内，以 0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注入，直至 神志清醒为止。
2）纳美芬：理论上有更好疗效。
镇静剂
慎用； 烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可
用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意 观察呼吸和血压； 躁狂者首选氟哌啶醇； 避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静 剂。
胃黏膜保护剂
H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应 用于重度中毒特别是消化道症状明显的 患者，质子泵抑制剂可能有更好的胃黏 膜保护效果。
确诊
在临床诊断的基础上血液或呼出气体酒 精检测乙醇浓度≥11mmol/L （50mg/dL）。
临床分级
轻度 中度 重度
轻度（单纯性醉酒）
仅有情绪、语言兴奋状态的神经系 统表现，如语无伦次但不具备攻击 行为，能行走，但有轻度运动不协 调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本 正确，神经反射正常存在。
注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和 中暑，使用床栏，防止意外发生；
维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖， 脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。
中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等）， 心肌损伤表现（ST-T异常、心肌酶学２倍以上升高）或上 消化道出血、胰腺炎等。
重度：具备下列之一者
①处于昏迷状态Glasgow评分≤５分； ②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，
口唇微紫，心搏加快，脉搏细弱或不能触及，血压代 偿性升高或下降（低于90/60mmHg或收缩压较基础 血压下降30mmHg以上），昏迷伴有失代偿期临床表 现的休克时也称为极重度；
中度：具备下列之一者
①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow评分＞５分但≤８分； ②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为； ③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态； ④具有错幻觉或惊厥发作； ⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、
低血钾、低血糖； ⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精