[临床医学]尿液的浓缩和稀释

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第四节尿液的浓缩和稀释

第四节尿液的浓缩和稀释

第四节尿液的浓缩和稀释

肾小球超滤液在流经肾小管各段时,其渗透压发生变化,在近端小管和髓袢中,渗透压的变化是固定的,但经过远端小管后段和集合管时,渗透压可随体内缺水或水过多等不同情况出现大幅度的变动(图8—11)。近端小管为等渗重吸收,故在近端小管末端,小

管液渗透压仍与血浆相等。髓袢降支细段对水有高度通透性,而对NaCl和尿素(urea)则不易通透,在小管外组织液高渗透压作用下.水被重吸收.故小管液在流经髓袢降支细段时,渗透浓度(osmolality)逐渐升高,直至与髓质组织液渗透浓度相近。髓袢升支细段对水不通透,对NaCl和尿素则能通透。由于小管液NaCl的浓度高于同一平面髓质间液中的浓度,故NaCl被重吸收;但尿素浓度则低于髓质间液,故尿素由组织间隙扩散进

入小管。在此过程中,小管液渗透浓度逐渐降低。髓袢升支粗段对水和尿素不通透,但能主动重吸收NaCl,当小管液流经髓袢升支粗段时,由于NaCl不断被重吸收,渗透浓

度逐渐下降,至升支粗段末端,小管液为低渗(与血浆渗透浓度相比)。正常成年人终尿的排出量约1.5L/d,其渗透浓度可在50~1200mOsm/(kg·H20)范围内变动。终尿的

渗透浓度高于血浆渗透浓度称为高渗尿,低于血浆渗透浓度的尿液则称为低渗尿。尿量和尿的渗透浓度可受多种因素影响而发生很大变化。如果每日尿量(urine volume)超过2.5L,称为多尿(polyuria);24h尿量少于400ml,称为少尿(oliguria);24h尿量少于l00ml,则称为无尿(anuria)。

尿液浓缩与稀释基本原理

尿液浓缩与稀释基本原理

尿液浓缩与稀释基本原理

尿液浓缩与稀释是指在尿液样本的处理过程中改变尿液中物质的浓度,以使得样本中目标物质的浓度适合进行后续的实验或分析。

尿液浓缩的基本原理:

1. 蒸发浓缩:将尿液加热或置于高温条件下,使水分部分蒸发,从而增加样品中其他溶质的浓度。这种方法通常适用于尿液样本中稀释程度较高的情况。

2. 冰冻浓缩:将尿液样本放置在低温条件下,使水分部分结晶并去除,从而增加其他溶质的浓度。这种方法适用于样本中溶质含量较高且尿液体积相对较小的情况。

尿液稀释的基本原理:

1. 加水稀释:向尿液中添加适量的纯水或生理盐水,使样品中溶质的浓度降低。

2. 加稀释液稀释:根据实验或分析的需要,可以向尿液中加入相应的稀释液,如生理盐水或稀释液,以降低物质的浓度。

尿液浓缩与稀释的原理是通过改变尿液中的水分含量来改变样品中其他溶质的浓度。浓缩或稀释尿液样本使得其适合进行后续实验或分析,能够提高实验或分析的准确性和可靠性。

名词解释 尿的稀释

名词解释 尿的稀释

名词解释尿的稀释

尿的稀释是指尿液中尿比重的降低,导致尿液水分含量增加的一种生理现象。

尿液的稀释是由肾脏对尿液的浓缩和稀释过程的调节所决定的。在正常情况下,尿液的比重为1.003-1.035,约为纯净水的1.003-1.000。尿的稀释与人体的水盐代谢

密切相关,是维持人体内环境稳定的重要机制之一。

尿液的稀释主要通过肾脏的调节来完成。肾脏是人体内最重要的排泄器官之一,它通过滤过、重吸收和分泌等过程来调节体内水分和溶质的浓度。肾单位是肾脏的基本功能单位,它由肾小球和肾小管组成。在肾小球中,滤过液从毛细血管滤过,经过肾小管的重吸收和分泌过程,被处理成尿液。

在体内水分过剩时,肾脏会增加尿液的排出量,从而使尿液稀释。这是通过降

低尿液的比重来实现的。肾小球对尿液的浓缩和稀释有着关键的调节作用。当体内水分充足时,肾小球滤过液的浓度较低,减少了尿液的重吸收,增加了尿液的排泄量。同时,肾小管对尿液的重吸收也受到抑制,使尿液中的水分含量相对增加。

尿的稀释不仅与水分的摄入有关,还与肾小管对尿液浓度的调节有关。在摄入

大量水分后,尿液的稀释可以很快发生,尿液比重降低。这是因为大量水分进入体内后,通过循环系统和血液,迅速分布到全身各组织和器官中,增加了尿液的体积。肾小球滤过液中的浓度降低,使尿液的重吸收减少,从而导致尿液的稀释。

值得注意的是,尿的稀释不仅仅是肾脏对尿液的调节,还与其他因素有关。例如,神经系统通过对抗利尿激素的影响来控制尿液的稀释,促使尿液的排出。而若是摄入过多的盐分,则会增加尿液中的溶质浓度,导致尿液的稀释程度降低。因此,尿液的稀释不仅仅是水分的摄入量决定的,还与体内其他物质的代谢有关。

第五讲 尿液的浓缩和稀释

第五讲 尿液的浓缩和稀释

生理学第八章

第五讲尿液的浓缩和稀释

尿液的渗透浓度变化很大50-1200(mOsm/Kg.H2O)之间。

高渗尿:尿液渗透浓度高于血浆渗透浓度,被浓缩。

低渗尿:尿液渗透浓度低于血浆渗透浓度,被稀释。

等渗尿:等于血浆渗透浓度。一般正常人尿量每昼夜1-2L。

无论机体缺水或水过剩,长时间排出等渗尿,表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。

由于肾小管各段的重吸收和分泌作用不同,其渗透压也发生变化。

肾小管各段小管液渗透浓度变化◆近端小管:与血浆渗透压相同

◆髓袢降支细段:水通透溶质不通透

◆髓袢升支细段:NaCl重吸收和尿素进入小管液◆髓袢升支粗段:NaCl

重吸收,水和尿素不通透

一、尿液的稀释机制

尿液的稀释主要在远端小管和集合管。

尿液的稀释是由于水不能被重吸收。

由血浆晶体渗透压下降,血管升压素释放

被抑制引起的。如引用大量清水。

如果缺乏血管升压素或者其受体,则会造

-textbook of medical physiology 成水的重吸收减少,会造成尿崩症。低渗尿的形成

Formation of a dilute urine when antidiuretic

hormone (ADH) levels are very low.

肾髓质的渗透浓度梯度是尿液浓缩的关键

当在缺水、失水时,尿液被浓缩,发生部位也在

远端小管和集合管。

水的吸收方式:渗透

动力:小管周边组织液的高渗透浓度梯度

鼠肾髓质存在渗透浓度梯度

(一)肾髓质渗透浓度梯度的形成

1、逆流倍增模型(Countercurrent multiplication)甲乙管自上而下形成浓度梯度

尿的浓缩和稀释

尿的浓缩和稀释

尿的浓缩和稀释

所谓尿的浓缩和稀释是根据尿液渗透压与血浆渗透压相比较而言。排出的尿,其渗透压比血浆高,称为高渗尿,尿的渗透压可达1200mOsm/L,约为血浆渗透压(300mOsm/L)的4~5倍,这表示尿被浓缩;反之,如果尿的渗透压比血浆低,称为低渗尿,尿的渗透压可低至30~40mOsm/L,仅是血浆渗透压的1/10,这表示尿被稀释;排出的尿的渗透压与血浆渗透压相等,称为等渗尿。这表明肾脏具有浓缩或稀释尿的功能。

早在50年代初期就有人将老鼠的肾做分层切片,并测定各层的渗透压,观察到肾皮质各部切片中的组织液(包括细胞内液和细胞外液)的渗透浓度与血浆的渗透浓度之比为1.0,说明皮质部组织液与血浆是等渗的。而髓质部组织液与血浆渗透浓度之比,随着由髓质外层向乳头深入而逐渐升高,分别为2.0、3.0、4.0,这表明在肾脏中存在着一个由髓质外层向内层逐步升高的渗透压梯度,这个渗透压梯度的形成主要是和肾小管特别是髓袢的功能有关,并且是肾脏浓缩与稀释尿液的基础。

髓质中的渗透压梯度是怎样形成的呢?测定的结果表明,当小管液沿降支流动时已逐渐转变为高渗,而到髓袢底部时,渗透压最高,当小管液沿升支上升时,其渗透压又逐渐下降。实验证明降支对水的通透性较高,而对溶质的通透性甚小,而在髓袢升支,细胞膜对水不具有通透性,而对溶质(如Na+、Cl-、尿素等)则具有较高的通透性。在髓袢升支粗段,溶质中Cl-是主动重吸收的,而Na+和尿素是被动重吸收的,但水不能透过。结果导致在升支的周围髓质组织间隙液出现局部高渗。故外髓部的渗透压梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。愈靠近皮质部,渗透压愈低;愈近内髓部,渗透压愈高。

尿液的浓缩和稀释

尿液的浓缩和稀释
• 如果无论机体缺水或水过剩,其排出尿的 渗透压总是与血浆渗透压相等或接近,则 称为等渗尿,表明肾脏的浓缩与稀释功能 严重减退。
一、尿液浓缩的结构基础—肾髓质高渗梯度 • 肾髓质部组织液的渗透压高于血浆渗透压,而且从外髓向乳头
部不断升高,称为肾髓质高渗梯度。
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.外髓部高渗梯度的形成 • 外髓部高渗梯度的形成,有赖于髓袢升支粗段NaCl的主动重吸
尿液的浓缩和稀释
• 尿的浓缩和稀释是将尿和血浆的渗透压相 比较而言的。
• 正常血浆的渗透压约为300mOsm/L。当机 体缺水时,水的重吸收多,尿量少,尿的 渗透压明显高于血浆的渗透压,称为高渗 尿(hypertonic urine),表示尿被浓缩。 若饮水过多时,水的重吸收少,尿量增多, 渗透压将低于血浆的渗透压,称为低渗尿 (hypotonic urine),表示尿液被稀释。
收。
2.内髓部高渗梯度的形成 • 内髓部高渗梯度的形成是由内髓集合管扩散出来的尿素和由髓
袢升支细段扩散出来的NaCl共同形成的。
(二)肾髓质高渗梯度的维持— 直小血管的逆流交换 • 直小血管由近髓肾单位的出球小动脉延续而来,呈“U”字
形,与近髓肾单位的髓袢平行,其中血流阻力较大,血流 缓慢。
• 由于直小血管中血流缓慢,有较充分的时间进行逆流交换。 所以,通过直小血管,既可保留肾髓质组织液高浓度的溶 质,又可带走肾髓质重吸收的水分,从而就使肾髓质高渗 梯度得以保持。

[临床医学]尿液的浓缩和稀释

[临床医学]尿液的浓缩和稀释

Na+,Cl-的主动重吸收:髓质高渗梯度
强利尿剂(速尿、利尿酸)抑制髓袢升支粗段主动 重吸收Na+、Cl- →髓质高渗梯度↓→集合管对 水重吸收↓→利尿
1. 试述肾髓质高渗梯度形成的机制及尿液浓缩过程。 2. 为什么说髓袢升支粗段主动重吸收NaCl是形成
髓质高渗的动力? 3. 简述直小血管的血流速度对尿液生成的影响。
肾内尿素循环
内髓 高渗梯度
髓袢升支细段对 尿素中等通透 尿素浓度﹤管周 组织间液
髓质管周组织 间液尿素扩散 至小管
内髓部集合管, 对尿素通透性大
小管液尿素扩 散至管周组织 间液(内髓高渗)
2.直小血管在维持髓质高渗梯度中的作用
肾髓质的血液循环由 直小血管组成
直小血管的功能:
对髓质肾小管供应营养物质和氧,并移除代谢终产物; 运输从髓质肾小管、集合管重吸收到管周组织间液的
逆流:两个并列的管道, 其中液体流动方向相反。
髓袢逆流倍增作用 (countercurrent multiplication)
小管液在髓袢降支与升支逆流流动过程中 出现渗透压浓度倍增的现象。
外髓质高渗梯度的形成与 髓袢逆流倍增具有密切关系
髓袢升支粗段 NaCl重吸收
外髓
内髓
肾内尿素循环 尿素再循环对内髓渗透梯度的形成和维持有重要作用
2. K+的分泌

尿液浓缩和稀释的条件

尿液浓缩和稀释的条件

尿液浓缩和稀释的条件

尿液浓缩和稀释是人体通过肾脏调节体液平衡的一种重要机制。以下是影响尿液浓缩和稀释的条件:

1. 水摄入量:当水摄入量较高时,肾脏会增加尿液的产生并稀释尿液,以帮助排除多余的水分。相反,当水摄入量较低时,肾脏会减少尿液产生并浓缩尿液,以保持体内水分平衡。

2. 抗利尿激素(如抗利尿激素ADH)的分泌:抗利尿激素的分泌受到血浆渗透压、血容量以及钠离子浓度等因素的调控。当血液中的渗透物质增加或者血容量减少时,肾脏会分泌更多的抗利尿激素,促进尿液的浓缩。相反,当血液中的渗透物质减少或者血容量增加时,肾脏会分泌较少的抗利尿激素,导致尿液的稀释。

3. 肾小管对水和溶质的重吸收:肾小管是尿液形成的关键部位,它对水和溶质的重吸收能力影响尿液的浓缩或稀释。当肾小管对水的重吸收增加时,尿液会更浓缩;相反,如果肾小管对水的重吸收减少,尿液会更稀释。

4. 血液渗透压:血液中的渗透物质浓度越高,肾脏在尿液形成过程中就越容易发生浓缩。当血液中的渗透物质浓度较低时,

肾脏通过减少水的重吸收来稀释尿液。

尿液的浓缩和稀释是一个动态的过程,受到多种因素的综合调节。肾脏通过调整尿液的浓缩和稀释,帮助维持体内的水分平衡和电解质平衡。

尿液浓缩稀释的试验及临床意义

尿液浓缩稀释的试验及临床意义

尿液浓缩稀释的试验及临床意义

尿渗量(尿渗透压)测定反映远端肾小管浓缩和稀释功能的指标,较比重更为切合实际。

【方法】

冰点法(略)。

【临床意义】

参考值:

尿渗量为600mOsm/kgH2O~1000mOsm/kgH2O,平均为800mOsm/kgH2O,血浆渗量为275mOsm/kgH2O~305mOsm/kgH2O,平均为300mOsm/k gH2 O。尿液渗量/血浆渗量为3~4.5:1。

(1)判断肾脏浓缩功能尿渗量等于血浆渗量时称为等渗尿;高于血浆渗量时表示尿已浓缩,称为高渗尿;反之表示尿已稀释,称为低渗尿。

(2)肾病变慢性肾小球疾病晚期、肾间质性病变时,由于肾小管结构和功能受损,尿渗量可降低。

(3)早期诊断急性肾功能衰竭,有助于鉴别肾前或肾性少尿。

尿液的浓缩和稀释

尿液的浓缩和稀释

Na+主动重吸收,Cl继发性主动重吸收
Na+主动重吸收,Cl继发性主动重吸收
主动重吸收
不易通透
不易通透
在皮质和外髓部 不易通透,内髓 部易通透
作用 水进入内髓部组织液使小管液中NaCl浓度和 渗透压逐渐升高;部分尿素由内髓组织液进 入小管液,加入尿素再循环 NaCl由小管液进入内髓部组织液,使之渗透 压升高 NaCl进入外髓部组织液,使之渗透压升高
发现:皮质部组织液体与血浆是等渗的,髓 质部渗透压随髓质外层向乳头部深入而逐渐 升高,有明确梯度
肾髓质渗透浓度梯度示意图
一、尿液的浓缩机制
(一)肾髓质渗透浓度梯度的形成
➢ 逆流倍增(counter-current multiplier): 髓袢、集合管 ➢ 逆流交换(counter-current exchange):直小血管 1. 逆流倍增机制 (1)髓袢和集合管的结构排列 ➢ 小管液从近端小管经髓袢降支向下流动,折返后经髓袢升支向相反方向流动,再经
尿液的浓缩和稀释
➢ 正常血浆渗透压(300mmol/l) ➢ 正常尿液渗透压(50~1200mmol/l )
尿渗压>血渗压→高渗尿-----尿浓缩 水

如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水

尿渗压<血渗压→低渗尿-----尿稀释

如:大量输液、饮水→多水
尿浓缩、稀释障碍

尿液浓缩与稀释

尿液浓缩与稀释
愈强——浓缩能力也就越强。 • 肾脏疾病累及内髓部,(慢性肾盂肾炎引起肾
髓质纤维化,肾囊肿引起肾髓质萎缩)——髓 袢机能受损——浓缩能力降低。
影响尿浓缩和稀释的因素
• 尿素浓度 。 某些营养不良的病人——尿素的生成减 少——髓质高渗梯度降低——尿浓缩能力 减弱。
• 直小血管的血流。 • 集合管的功能。
外髓部高渗梯度
• 外髓部的髓袢升支粗段。 • ——主动重吸收NaCl,对水通透性低。 • ——小管液渗压逐渐降低;外髓部组织液
的高渗。
内髓部高渗梯度
影响尿浓缩和稀释的因素
• 髓袢的结构与机能 。 • 尿素浓度 。 • 直小血管的血流 。 • 集合管的功能 。
髓袢的结构与机能
• 髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构。 • 髓袢愈长——形成肾髓质高渗梯度的能力
Thanks
尿液的稀释与浓缩
吴玮Hale Waihona Puke Baidu2019-4-6
水的重吸收
• 水以渗透的方式被重吸收;
• 65%在近端小管;
• 15%在髓襻;
水孔蛋白AQP1
• 19%左右在远端小管和集合管。 ——水孔蛋白AQP2
水的重吸收
尿液的稀释与浓缩
• 基本条件: • 肾髓质高渗梯度。 • 抗利尿激素 。
肾髓质高渗梯度
• 肾髓质的 渗透浓度 由外髓部 向内髓部 逐渐增加, 形成明显 的渗透梯 度。

尿液的浓缩和稀释

尿液的浓缩和稀释

尿液的浓缩和稀释

如果排出的尿渗透压比血浆的高,称为高渗尿,表明尿液被浓缩;反之,如果排出的尿渗透压比血浆的低,则称为低渗尿,表明尿液被稀释。

一、尿浓缩和稀释的基本过程

(一)尿液的稀释

尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收造成的,这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl,对水不通透,故水不被重吸收,造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。在体内水过多而抗利尿激素释放被抑制时,远曲小管和集合管对水的通透性非常低,因此,髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时,NaCl 被继续重吸收,而水被少量重吸收,故小管液渗透浓度进一步下降,可降低至50mOsm/L,形成低渗尿,造成尿液的稀释。

(二)尿液的浓缩

尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立,即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不断升高。肾皮质部组织液的渗透压与血浆相等,而由髓质外层向乳头部深入,组织液的渗透压逐渐升高,分别为血浆的2.0、3.0和4.0倍(图8-11),这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高,具有明显的渗透梯度。在抗利尿激素存在时,远曲小管和集合管对水的通透性增加,小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时,由于渗透作用,水不断进入高渗的组织间液,使小管液不断被浓缩而变成高渗液,最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/L,形成浓缩尿。

二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持

由上述尿浓缩和稀释的基本过程可知,抗利尿激素的释放是尿液浓缩和稀释的决定因素,而肾髓质的渗透梯度的形成和保持是尿液浓缩和稀释的先决条件。

第三节 肾的浓缩和稀释

第三节 肾的浓缩和稀释
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管 网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小 叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾 静脉
弓形动脉的分支降入髓质形成直小血管,供应髓质区肾小管
(二)尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为:髓袢降支细段递增式高渗;→髓袢 升支细段为递减式高渗;→髓袢升支粗段为低渗;→远曲 小管为低渗;→皮质部集合管由低渗→高渗;→髓质部为
由髓袢的形态和功能特性决定的
⑵髓袢升支细段: 对NaCl高度通透 对尿素中等通透
对水不通透
NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散

管内浓度倍减
(但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度)
(管内[钠盐] 渐↓) (管内[尿素] 渐↑)
由⑴⑵肾内髓高渗梯度已 形成。
⑶髓袢升支粗段: 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减
●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减 弱。
4.直小血管的血流速:
●高血压合并肾损害:血流速过快→逆流交换 所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能
力↓。
●血高粘滞综合症:血流速过慢→逆流交换所
带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。
(二)血液ADH的浓度
●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透 性↓→远曲小管、集合管对水重吸收 ↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。

肾的排泄功能—尿的浓缩和稀释作用(生理学课件)

肾的排泄功能—尿的浓缩和稀释作用(生理学课件)
不易通透 但主动重吸收
不易通透
不易通透 外髓部不通透 内髓部易通透
第三节 尿的浓缩和Байду номын сангаас释
2.肾髓质高渗梯度形成机制
外髓部渗透梯度形成:
NaCl在升支粗段的主动重吸收(Na+主动; Cl-继发性主动)
内髓部渗透梯度形成:
NaCl在升支细段的被动重吸收与尿素再 循环
图 肾髓质渗透压梯度形成过程
第三节 尿的浓缩和稀释
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性
表 髓袢、远曲小管和集合管对不同物质的通透性
部位

Na+
尿素
髓袢降支细段
易通透
不易通透
不易通透
髓袢升支细段
不易通透
易通透
中等通透
髓袢升支粗段 远曲小管 集合管
不易通透
有ADH时 易通透
有ADH时 易通透
Na+主动;Cl-继发 性主动
不易通透 但主动重吸收
肾内尿素循环
①条件
Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不
通透;
Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透;
Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小
管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。
②过程 尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支

尿的浓缩与稀释的基本过程

尿的浓缩与稀释的基本过程

尿液的浓缩和稀释是由肾脏调节水分和溶质的处理过程。以下是尿液浓缩和稀释的基本过程:

浓缩过程:

肾小球滤过:尿液的形成始于肾小球,通过血液在肾小球的滤过过程,将水分、废物和其他溶质从血液中过滤到肾小球的滤液中。

尿液加强重吸收:滤液随后流入肾小管系统,其中的水分和有价值的溶质(如葡萄糖、氨基酸、电解质等)会被肾小管重吸收回血液循环。在浓缩过程中,肾小管对水分的重吸收程度较高,以减少尿液的体积。

渗透浓度梯度形成:在肾小管中,以及肾髓质内,通过被称为逆流乳头的结构,渗透浓度梯度逐渐形成。这是由于髓质区域对水的重吸收大于对溶质的重吸收,导致肾小管周围的液体浓度增加。

水分重吸收:在逆流乳头的作用下,通过肾集合管,水分继续被重吸收,以减少尿液的体积。在浓缩过程中,肾集合管对水分的重吸收程度较高。

稀释过程:

水分稀释:当体内水分过多时,肾脏会减少对水分的重吸收,使更多的水分排出体外,从而稀释尿液。

溶质稀释:溶质的稀释通常是通过肾小管对溶质的分泌来实现。肾小管可以调整溶质的分泌量,以改变尿液中溶质的浓度。

尿液的浓缩和稀释是通过肾脏中的滤过、重吸收和分泌过程来调节水分和溶质的处理。这种调节是通过肾小球、肾小管和肾髓质之间复杂的相互作用来完成的。

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Na+,Cl-的主动重吸收:髓质高渗梯度
强利尿剂(速尿、利尿酸)抑制髓袢升支粗段主动
重吸收Na+、Cl- →髓质高渗梯度↓→集合管对
水重吸收↓→利尿
1. 试述肾髓质高渗梯度形成的机制及尿液浓缩过程。
2. 为什么说髓袢升支粗段主动重吸收NaCl是形成
髓质高渗的动力?
3. 简述直小血管的血流速度对尿液生成的影响。
与HCO3-回收相关,有助于维持酸碱平衡
Na+
近端小管 Na+
H+ ATP K+ HCO3-
新HCO3-
H+ H+ 泵
远端小管 和集合管
HCO3-
肾小管酸中毒
(renal tubular acidosis ,RTA)
近端肾小管重吸收HCO-3障碍或远端肾单位泌H+障碍所引起的尿酸 化异常而致慢性酸中毒和电解质平衡失调的一组临床综合征。
HCO3-
H2 O
各段机制不同
近端小管: 新HCO3Na+ HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2
继发性 主动转运
H+ CA CO2 H2 O HCO3HCO3-
CO2
远端小管和集合管:H+泵主动转运 新HCO3-
氢泵
HPO42H+
ATP H+ CA HCO3HCO3-
H2PO4-
CO2
H2 O
溶质与水;
直小血管的逆流交换作用维持肾髓质的高渗梯度。
逆流交换作用 (countercurrent exchange)
二、影响尿浓缩和稀释的因素
VP浓度:促进集合管对水和尿素的重吸收 尿素浓度:维持内髓高渗梯度
Na+,Cl-的主动重吸收:髓质高渗梯度
尿素浓度:维持内髓高渗梯度
营养不良Pr摄入不足→尿素生成↓→影响肾髓质 高渗梯度→尿浓缩功能↓
皮质与髓质连接部: NaCl,300 mOsm/kgH2O
内髓乳头部: NaCl和尿素作用各占50% 1200 mOsm/kgH2O
2.肾小管对水与溶质的通透性及转运特性不同
300
等渗重吸收
重吸收溶质 但不吸收水 渗透压 重吸收水但 不吸收溶质 渗透压
100
肾小管节段对
水和主要渗透物质
稀 释 段
重吸收 分泌
物质吸收 可调节部位
尿液稀释和浓缩三要素
肾髓质高渗梯度是尿浓缩与稀释的基础; 肾小管各段对水与溶质的通透性及其转运特性 不同是肾髓质高渗梯度形成的条件; 血管升压素(VP)调节集合管对水的重吸收。
1.肾髓质高渗梯度--尿浓缩的基础
髓袢是形成髓质 渗透梯度的重要结构
主要渗透物质是NaCl和尿素
Thank you!
K+ K+↑
多吃多排
ATP K+
Na+
少吃少排
醛固酮分泌↑
3. 氨的分泌
部位:近端小管与远端肾单位 来源:60%来自谷氨酰胺
机制:Na+-NH4+泵、顺浓度梯度扩散
近端小管:
ClNH4Cl NH4+ Na+
谷氨酰胺 2NH4+ 2HCO3HCO3-
Na+
集合管上皮细胞
NH3
NH3
H+
H+ CA
HCO3-
逆流:两个并列的管道, 其中液体流动方向相反。
髓袢逆流倍增作用 (countercurrent multiplication)
小管液在髓袢降支与升支逆流流动过程中
出现渗透压浓度倍增的现象。
外髓质高渗梯度的形成与 髓袢逆流倍增具有密切关系
髓袢升支粗段 NaCl重吸收
外 髓
内 髓
肾内尿素循环
尿素再循环对内髓渗透梯度的形成和维持有重要作用
2. K+的分泌
远曲小管和集合管
K+的摄取↓ 的摄取
K+的分泌↓ 的分泌
K+的摄取↑ 的摄取
K+的分泌↑ 的分泌
K+的分泌决定于K+的摄入量
Na+重吸收→管腔内负电位(-10~-40mv)
负电位
Na+
K
远曲小管 Na+ 和集合管 +
ATP K+
K+的分泌与Na+重吸收密切相关
K+分泌的调节
远曲小管 Na+ 和集合管
尿液浓缩
水大量重吸收超过溶质重吸收高渗尿
VP 存 在 时 , 集 合 管 对 水的通透性增加,小管 液中的水进入高渗的肾 髓质组织间液,小管液
中渗透压上升。
肾髓质渗透梯度
尿液浓缩和稀释的主要差异在集合管节段
髓质渗透梯度的形成和维持
1.髓质渗透梯度是 如何形成的? 髓袢逆流倍增作用
肾内尿素循环
(尿液渗透浓度低于血浆)
正常尿液渗透浓度 50 ~ 1200 mOsm/kg H2O 意义 维持人体水平衡(渗透压恒定)。
一、尿的浓缩、稀释过程及其机制
髓 袢
远集 端合 小管 管
20% Na+,Cl-,K+ 15% H2O
醛固酮 VP
重吸收
与尿液浓缩 稀释相关
Na+,Cl-,H2O H+,K+,NH3
肾内尿素循环
内髓 高渗梯度
髓袢升支细段对 尿素中等通透 尿素浓度﹤管周 组织间液
内髓部集合管, 对尿素通透性大
髓质管周组织 间液尿素扩散 至小管
小管液尿素扩 散至管周组织 间液(内髓高渗)
2.直小血管在维持髓质高渗梯度中的作用
肾髓质的血液循环由
直小血管组成
直小血管的功能:
对髓质肾小管供应营养物质和氧,并移除代谢终产物; 运输从髓质肾小管、集合管重吸收到管周组织间液的
HCO3-
NH4 +
CO2
H2 O
维持血液的
酸碱平衡
(排酸保碱)
1. 肾小管怎样参与机体的酸碱平衡调节?
简述肾小管的排酸保碱功能。
2. 简述尿生成的基本过程。
第三节 尿液的浓缩和稀释
Production of Concentrated and Dilute Urine
尿的浓缩作用:缺水 肾排出量少而溶质浓度高尿液的过程。 (尿液渗透浓度高于血浆) 尿的稀释作用:水过剩 肾排出量大而溶质浓度低尿液的过程。
的重吸收是分离的
髓袢升支重吸收 NaCl但不吸收H2O, 小管液渗透压降低 至低于血浆渗透压
பைடு நூலகம்
1200
50-1200
3.血管升压素(VP)释放量 尿液稀释
溶质被重吸收而水不被重吸收低渗尿
VP释放受抑制,远曲小管 和集合管对水通透性低, 继续重吸收NaCl,小管液 渗透压下降。
90
70
50
Urine=50 mOsM
第九章 泌尿生理
Chapter Ⅸ Urinary Physiology


肾小管和集合管的重吸收
三 吸
同向或逆向转运 Na+-K+-2Cl-同向转运 钠泵 Na+通道
Na+的重吸收 Cl-的重吸收
葡萄糖的重吸收


三 吸
肾小管和集合管的重吸收
Na+的重吸收
被动转运
Cl-的重吸收
Na+-K+-2Cl-同向转运 被动转运
葡萄糖的重吸收


三 吸
肾小管和集合管的重吸收
Na+的重吸收 Cl-的重吸收
近曲小管 肾糖阈
葡萄糖的重吸收
Na+-葡萄糖同向转运
三吸 一排
Na+ Cl-
重吸收
葡萄糖
H+
分泌
一 几种电解质和水的重吸收
二 有机物的重吸收
三 肾小管的分泌作用
1. H+的分泌
近端小管、远端小管和集合管
H+ CA CO2
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