精简版病毒性肝炎(ppt)
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病毒性肝炎知识PPT课件
预防措施
勤洗手
避免接触患者体液
经常用肥皂和流动水洗手，或使用含 有至少60%酒精的手部消毒液。
避免直接接触患者的血液、精液、阴 道分泌物等体液。
分餐制
尽量采用分餐制，避免共用餐具和食 物。
避免传播途径
血液传播
避免直接接触肝炎患者的血液， 不共用免不洁性行为。
传播途径
01
02
03
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通过 污染水源和食物经口摄入 而传播。
性传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经母婴传播。
临床表现
急性肝炎
起病急，病程短，主要表 现为乏力、食欲不振、恶 心呕吐等症状。
慢性肝炎
病程较长，可反复发作， 表现为乏力、食欲不振、 肝区疼痛等症状。
保肝药物
保护肝脏功能，促进肝脏再生 和修复。
支持性治疗
休息
保证充足的休息时间， 减轻肝脏负担。
饮食调整
根据病情调整饮食，保 证营养均衡，避免过度
摄入脂肪和糖分。
心理支持
并发症处理
提供心理支持，帮助患 者保持积极心态，增强
治疗信心。
针对肝炎引发的并发症， 如腹水、出血等进行及
时处理。
生活方式调整
戒烟限酒
肝癌
肝癌是病毒性肝炎最严重的并发症之一，是由于慢性肝炎和 肝硬化长期发展而来。
肝癌早期症状不明显，晚期可能出现肝痛、消瘦、黄疸等症 状。治疗需采取手术切除、化疗、放疗和免疫治疗等综合措 施，早期发现和治疗对于提高治愈率和生存率具有重要意义 。
05
病毒性肝炎的预防与管理
预防与管理的重要性
保护个体健康
病毒性肝炎 PPT课件
➢ C區結構基因→編碼核殼蛋白 ➢ E1、E2區→編碼包膜糖蛋白
結構蛋白
➢ NS2-NS5區→編碼功能蛋白→非結構蛋白
非編碼區
5’NCR
➢ 是整個基因組中最為保守的區段 ➢ 可作為HCV基因診斷的靶位點
3’NCR
➢ 對HCV RNA結構穩定性的維持及病毒 蛋白的翻譯有重要功能
准種 （quasispecies）
2. 合成比基因組長 的前基因組RNA （虛線，3.5kb）
3. 逆轉錄（先合成 負鏈）
4. 基因組DNA變成 雙股，再環化
HBV 分型
根據HBV全基因序列差異≥8% 或S區基因序列差異≥4%
分為A-I 9個基因型
➢ A型主要見於美國和北歐 ➢ B、C型主要在亞洲及遠東地區 ➢ D型世界各地均有，主要在地中海地區 ➢ E型僅限於非洲，G、H、I型尚不明
HDV基因型
HDV存在3種基因型
➢ 基因型Ⅰ：地理分佈最為廣泛，主要源於北美、 歐洲、非洲、東亞、西亞和南太平洋
➢ 基因型Ⅱ：東亞地區 ➢ 基因型Ⅲ：南美北部
我國HDV株屬於基因型Ⅰ
➢ ⅠA亞型：以河南株為代表 ➢ ⅠB亞型：以四川、廣西株為代表
HDV RNA滾環式複製
環狀基因組RNA
RNAP
重複抗基因組分子
（二）乙型肝炎病毒（HBV）
HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus） 科中正嗜肝DNA病毒屬的一員
乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有３種顆粒：
➢ 小球形顆粒：直徑15～25nm，數量最多 僅由HBsAg構 成的空心顆粒，
➢ 管形顆粒：直徑22nm、長50～230nm
無核酸，無傳 染性
➢ 大球形顆粒：直徑42nm，量少，完整顆粒，有傳染性
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎-(PPT课件)
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一 （8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
图 HBV在肝细胞中的复制周期
•.
SHBsAg: HBsAg;
MHBsAg: HBsAg（3）HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
乙 肝
前 C区
C区
表 达
前C / C 蛋白 切割、加工
HBeAg
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
HBcAg
乙 肝
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
？
甲 肝
一 . 病原学
(一)、甲型病毒性肝炎 ● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属 ●病毒形态：
1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到 该病毒。
病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒
Hepatitis A Virus
图 粪便中HAV颗粒
LHBsAg: HBsAg+前S2+前S1
HBV标志物的俗称
“大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+） “小三阳”：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+） “大小三阳”： HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗HBc（+）
“小二阳”： HBsAg、抗-HBc（+）
HBV基因型（A-H）：地理分布
3 -非编码区：与HAV-RNA稳定性有关 5-非编码区：HAV-RNA识别和结合宿 主肝细胞胞浆核蛋白体 P1A区：HAV免疫活性抗原决定族 P2C区：参与病毒转录 P3B区：参与病毒组装 P3D区：HAV-RNA多聚酶
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一 （8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
图 HBV在肝细胞中的复制周期
•.
SHBsAg: HBsAg;
MHBsAg: HBsAg（3）HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
乙 肝
前 C区
C区
表 达
前C / C 蛋白 切割、加工
HBeAg
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
HBcAg
乙 肝
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
？
甲 肝
一 . 病原学
(一)、甲型病毒性肝炎 ● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属 ●病毒形态：
1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到 该病毒。
病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒
Hepatitis A Virus
图 粪便中HAV颗粒
LHBsAg: HBsAg+前S2+前S1
HBV标志物的俗称
“大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+） “小三阳”：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+） “大小三阳”： HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗HBc（+）
“小二阳”： HBsAg、抗-HBc（+）
HBV基因型（A-H）：地理分布
3 -非编码区：与HAV-RNA稳定性有关 5-非编码区：HAV-RNA识别和结合宿 主肝细胞胞浆核蛋白体 P1A区：HAV免疫活性抗原决定族 P2C区：参与病毒转录 P3B区：参与病毒组装 P3D区：HAV-RNA多聚酶
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
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3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
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12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
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病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
传染病学病毒性肝炎 ppt课件
----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
病毒性肝炎精ppt课件
❖ 病毒存在状况？
❖ 有无传染性？（与HBV DNA结合）
❖ 有无免疫力？
❖
HBsAg Anti-HBs
❖
HBeAg Anti-HBe
❖
Anti-HBc
可编辑课件PPT
16
❖
HBsAg
❖
HBcAG
❖HBeAG❖Fra bibliotekHBV DNA
可编辑课件PPT
17
HBsAg + HBeAg +
HBsAb HBeAb HBcAb +
13
❖ 反映肝细胞损伤指标： ❖ ALT，AST ❖ 肝脏严重损害指标： ❖ TB：与肝细胞坏死程度有关 ❖ PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 ❖ 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 ❖ 血清白蛋白及白／球比值：反映肝脏合成功能 ❖ γ-GT和ALP (AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标
❖ AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
可编辑课件PPT
20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
可编辑课件PPT
婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分 泌物而传染。经精子、卵子传播未证实。
可编辑课件PPT
6
不会传播病毒的行为
❖ 无血液暴露的接触，如：
❖ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公 用品)
病毒性肝炎PPT演示课件
06
总结回顾与思考题
关键知识点总结
病毒性肝炎定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为 主的一种传染病。
02
病毒性肝炎分类
根据病程长短可分为急性肝炎和慢性 肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙 肝、丙肝、丁肝和戊肝。
01
03
临床表现
乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区 疼痛等症状，部分患者可出现黄疸。
预防和治疗
接种疫苗可有效预防病毒性肝炎；治 疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗和 对症治疗。
05
04
传播途径
主要通过粪-口途径、血液传播、母婴 传播和性接触传播。
思考题及答案解析
思考题1
什么是病毒性肝炎？其分类有哪些？
答案
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。根据病程长 短可分为急性肝炎和慢性肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和 戊肝。
病的认识和重视程度。
心理疏导
关注患者的心理变化，及时进 行心理疏导和干预，减轻焦虑 、抑郁等不良情绪对疾病的影 响。
家庭支持
鼓励家属给予患者关心和支持 ，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会支持
呼吁社会各界关注病毒性肝炎 患者群体，提供必要的帮助和
支持。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
肝性脑病
未来发展趋势预测
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来病毒性肝炎的治疗将更加注重个体化治疗策略的制定，根据 患者的基因型、病毒载量等因素制定个性化的治疗方案。
新型疫苗研发
预防是控制病毒性肝炎的关键，未来将继续加大新型疫苗的研发力度，提高疫苗的保护 效果和覆盖范围。
人工智能与大数据应用
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
➢ 2.乙型肝炎病毒（HBV） HBV是嗜肝DNA病毒颗粒，直 径为42nm，又名Dane颗粒。
➢ 3.丙型肝炎病毒（HCV） 线状RNA病毒，抵抗力不强 ➢ 4.丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷RNA病毒，抵抗力不
强 ➢ 5.戊型肝炎病毒（HEV）是线状单股RNA病毒。
各型病毒性肝炎的特征
甲肝
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
小球形颗粒： 数量最多 管形颗粒： 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。
抵抗力：HBV抵抗力强，对热、低温、干燥、紫
外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。100℃10分钟，
高压蒸汽消毒可灭活。对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙
酸敏感。
“空心汤团”
6个月以内婴儿
甲肝
（三）发病机理
尚未完全明了 以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。 目前观点：
HAV导致肝细损伤的机理以宿主免疫反应为主。
甲肝
（四）临床特点
1. 潜伏期：2～6周，平均4周
2. 临床特点 ●HAV隐性感染多于显性感染
临床病例无黄疸型多于黄疸型
●
甲肝
（五）预 后
●甲肝预后良好 ●无慢性化倾向 ●无演化成肝癌的危险 ●发生肝衰竭者罕见
甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
一. 概 述
➢另外TTV、HGV致病作用尚不明确。 ➢临床表现：疲乏、食欲减退、厌油、肝功
能异常为主要表现，部分病例出现黄疸。 ➢甲型和戊型：主要是急性感染，粪-口传播 ➢乙、丙、丁型：多呈慢性感染，血液、体
液等胃肠外传播
二. 病 原 学
➢ 1.甲型肝炎病毒（HAV） HAV是小核糖核酸病毒科的一 员，为人嗜肝RNA病毒。
一、甲型病毒性肝炎
（一）病原学
● HAV为单股线状 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属
●病毒形态：
1973年，采用免疫电镜首次观察到该病毒。
病毒直径27-32 nm，无包膜，为正20面体球形颗 粒
●抵抗力：
甲肝
HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活
HAV 传染性高于 HEV，发病有家庭聚集现象
精简版病毒性肝炎 (ppt)
1
（优选）精简版病毒性肝炎
一、 概 述
➢
➢ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝 脏炎症和坏死病变为主的，临床表现多变的一 组全身性传染病。
➢
• 多种肝炎病毒
➢
• 多种传播途径
➢
• 发病机制复杂
➢
• 病理改变多样
➢
• 临床类型繁多
➢
• 疾病转归不一
一、 概 述
肝炎病毒的种类
抗-HBe长期阳性者中，不能代表病毒复制减少 和传染性降低，20%～50%左右HBV DNA仍阳 性 ，可能与前C基因变异有关
乙肝
（5）HBcAg
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞核内或Dane颗粒 核心中
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
（6）抗-HBc
持续时间：6～18个月
pre-s2 S
pre-s1
P
HBV DNA 3.2 kb C
pre-c X
乙肝
2. HBV基因组结构
编码
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
HBsAg
pre-S2 pre-S1
HBV基因结构
基因编码 区 S区
甲肝
●传播途径： 粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染
散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见
暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
●易感人群及免疫力 易感人群是抗HAV阴性者，好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国成人80%抗HAV-IgG阳性
母亲
抗体
PreS1、 PreS2：乙肝病毒复制标志 抗PreS1、 抗PreS2：保护性抗体
乙肝
（3）HBeAg
HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为90%以上
乙肝
（4）抗-HBe
●出现时间：随着HBeAg的消失而出现
● HBeAg消失，抗-HBe的出现，称为血清转换，标 志着病毒复制减少、传染性降低
100 ℃加热 1分钟可使病毒灭活，对紫外线、甲醛敏
感●病毒分型和抗原抗体系统：
能感染人的HAV仅有一个血清型和一个抗 原抗体系统
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG：受过甲肝病毒的感染，可长期存在。
是保护性抗体。
甲肝
（二）流行病学
●传染源：主要为急性患者和隐性感染者
起病前2周至ALT高峰后1周有传染性 抗-HAV出现时，基本无传染性
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后最早1-2周，最迟1112周血中首先出现HBsAg ●持续时间：
急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
乙肝
●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBsAg 有亚型10个 长江以北
adr
adw
长江以南
乙肝
（2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 ●抗-HBs为（保空护白性期抗体或（窗中口和期抗）体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期 ●
C区
基因
S、PreS1、 PreS2
PreC C基因
表达产物 意义
HBsAg PreS1 PreS2
HBeAg HBcAg
只有抗原性而无 乙肝疫苗中应含有S
传染性。
基因与preS1基因
高感染 低应答期
P区
DNAP
X区
X基因
DNA多 聚酶
HBxAg
参与HBV复制
激活肝细胞基因 组内原癌基因
乙肝
3. HBV血清标志物及其临床意义
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG：出现较迟，持续多年或终身
可终身阳性
乙肝
（6）HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：具有逆转录酶活性
也是反应病毒复制、传染性高的指标之一
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
乙肝
二、乙型病毒性肝炎
乙肝
二、乙型病毒性肝炎
（一）病原学
HBV属 嗜肝DNA病毒
人乙型肝炎病毒（HBV）
土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV）
1. HBV形态结构
大球形颗粒 （Dane颗粒）
小球形颗粒
管形颗粒
Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
（外膜蛋白）
➢ 3.丙型肝炎病毒（HCV） 线状RNA病毒，抵抗力不强 ➢ 4.丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷RNA病毒，抵抗力不
强 ➢ 5.戊型肝炎病毒（HEV）是线状单股RNA病毒。
各型病毒性肝炎的特征
甲肝
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
小球形颗粒： 数量最多 管形颗粒： 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。
抵抗力：HBV抵抗力强，对热、低温、干燥、紫
外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。100℃10分钟，
高压蒸汽消毒可灭活。对0.2%苯扎溴铵及0.5%过氧乙
酸敏感。
“空心汤团”
6个月以内婴儿
甲肝
（三）发病机理
尚未完全明了 以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。 目前观点：
HAV导致肝细损伤的机理以宿主免疫反应为主。
甲肝
（四）临床特点
1. 潜伏期：2～6周，平均4周
2. 临床特点 ●HAV隐性感染多于显性感染
临床病例无黄疸型多于黄疸型
●
甲肝
（五）预 后
●甲肝预后良好 ●无慢性化倾向 ●无演化成肝癌的危险 ●发生肝衰竭者罕见
甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
一. 概 述
➢另外TTV、HGV致病作用尚不明确。 ➢临床表现：疲乏、食欲减退、厌油、肝功
能异常为主要表现，部分病例出现黄疸。 ➢甲型和戊型：主要是急性感染，粪-口传播 ➢乙、丙、丁型：多呈慢性感染，血液、体
液等胃肠外传播
二. 病 原 学
➢ 1.甲型肝炎病毒（HAV） HAV是小核糖核酸病毒科的一 员，为人嗜肝RNA病毒。
一、甲型病毒性肝炎
（一）病原学
● HAV为单股线状 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属
●病毒形态：
1973年，采用免疫电镜首次观察到该病毒。
病毒直径27-32 nm，无包膜，为正20面体球形颗 粒
●抵抗力：
甲肝
HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活
HAV 传染性高于 HEV，发病有家庭聚集现象
精简版病毒性肝炎 (ppt)
1
（优选）精简版病毒性肝炎
一、 概 述
➢
➢ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝 脏炎症和坏死病变为主的，临床表现多变的一 组全身性传染病。
➢
• 多种肝炎病毒
➢
• 多种传播途径
➢
• 发病机制复杂
➢
• 病理改变多样
➢
• 临床类型繁多
➢
• 疾病转归不一
一、 概 述
肝炎病毒的种类
抗-HBe长期阳性者中，不能代表病毒复制减少 和传染性降低，20%～50%左右HBV DNA仍阳 性 ，可能与前C基因变异有关
乙肝
（5）HBcAg
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞核内或Dane颗粒 核心中
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
（6）抗-HBc
持续时间：6～18个月
pre-s2 S
pre-s1
P
HBV DNA 3.2 kb C
pre-c X
乙肝
2. HBV基因组结构
编码
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
HBsAg
pre-S2 pre-S1
HBV基因结构
基因编码 区 S区
甲肝
●传播途径： 粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染
散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见
暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
●易感人群及免疫力 易感人群是抗HAV阴性者，好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国成人80%抗HAV-IgG阳性
母亲
抗体
PreS1、 PreS2：乙肝病毒复制标志 抗PreS1、 抗PreS2：保护性抗体
乙肝
（3）HBeAg
HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为90%以上
乙肝
（4）抗-HBe
●出现时间：随着HBeAg的消失而出现
● HBeAg消失，抗-HBe的出现，称为血清转换，标 志着病毒复制减少、传染性降低
100 ℃加热 1分钟可使病毒灭活，对紫外线、甲醛敏
感●病毒分型和抗原抗体系统：
能感染人的HAV仅有一个血清型和一个抗 原抗体系统
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG：受过甲肝病毒的感染，可长期存在。
是保护性抗体。
甲肝
（二）流行病学
●传染源：主要为急性患者和隐性感染者
起病前2周至ALT高峰后1周有传染性 抗-HAV出现时，基本无传染性
（1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后最早1-2周，最迟1112周血中首先出现HBsAg ●持续时间：
急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
乙肝
●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBsAg 有亚型10个 长江以北
adr
adw
长江以南
乙肝
（2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 ●抗-HBs为（保空护白性期抗体或（窗中口和期抗）体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期 ●
C区
基因
S、PreS1、 PreS2
PreC C基因
表达产物 意义
HBsAg PreS1 PreS2
HBeAg HBcAg
只有抗原性而无 乙肝疫苗中应含有S
传染性。
基因与preS1基因
高感染 低应答期
P区
DNAP
X区
X基因
DNA多 聚酶
HBxAg
参与HBV复制
激活肝细胞基因 组内原癌基因
乙肝
3. HBV血清标志物及其临床意义
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG：出现较迟，持续多年或终身
可终身阳性
乙肝
（6）HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：具有逆转录酶活性
也是反应病毒复制、传染性高的指标之一
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
乙肝
二、乙型病毒性肝炎
乙肝
二、乙型病毒性肝炎
（一）病原学
HBV属 嗜肝DNA病毒
人乙型肝炎病毒（HBV）
土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV）
1. HBV形态结构
大球形颗粒 （Dane颗粒）
小球形颗粒
管形颗粒
Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
（外膜蛋白）