小儿危重症早期识别ppt课件

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小儿危重症的识别PPT参考幻灯片

小儿危重症的识别PPT参考幻灯片
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尿量
每日尿量:小儿尿量个体差异较大,新生儿生后48小 时正常尿量一般每小时为1~ 3ml/kg,2天内平均尿 量为30~60ml/d,3~10天为l00~300ml/d,2个月 250~400ml/d,~l岁为400~500ml/d,~l4岁为800 ~1400ml/d,>14岁为1000~1600ml/d。若新生儿尿 量每小时<1.0ml/kg为少尿,每小时<0.5ml/kg为无尿 。学龄儿童每昼夜排尿量少于400ml,学龄前儿童少于 300ml,婴幼儿少于200ml时,即为少尿;每昼夜尿量
(3)体循环灌注
①脉搏评估
②皮肤:皮肤灌注减少是休克的早期体征。轻:干 冷、发花;重:湿冷、花纹
③面色:轻:苍白;重:青灰
④肢温:轻:手足发凉、甲床轻度发绀;重:冷、 近膝、肘、甲床明显发绀
⑤毛细血管再充盈时间(CRT):轻:1-3秒;重:
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>3秒
二、几种常见危重症状的识别
(4)脑 脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度
少于30~50ml为无尿。
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二、几种常见危重症状的识别
2、哮喘持续状态的识别 (1)患儿烦躁不安,被迫采取端坐位。 (2)呼吸急促。 (3)喘息,呼气性呼吸困难。 (4)辅助呼吸肌收缩。 (5)肺过度通气。 (6)心动过速。 (7)出大汗(气道高反应状态)
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二、几种常见危重症状的识别
3、呼吸心跳骤停的识别、呼吸功能识别 (1)呼吸的次数或深度:一旦出现5—6次/分,几
(2)血压 血压取决于心输出量和体循环阻力。当心输
出量降低,如果代偿性血管收缩,血压可维持 在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维 持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时,就 会出现低血压和休克。

小儿常见急重症的早期识别PPT课件

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毛细血管再充盈 CRT
小儿常见急危重症的早期识别
3个月,呼吸困难,面色苍白
先天性疾病?先心病?
病史:发热,咳嗽2天 查体:?
临床评估患儿病情观察“评估三角 ”
(pediatric assessment triangle,PAT)
外观:神志状态 肌张力
呼吸:体位 胸式、腹式 呼吸做功 呼吸音
循环:皮肤颜色
评估三角
急诊病情评估应简单、快速、有序、
循环 -心率 -全身脏器低灌注 血管搏动(中心、周围A搏动弱);皮肤灌注(凉、花、
CRT延迟);脑灌注(意识水平改变);肾灌注(尿量少)
-血压
循环(C)
皮肤颜色(正常、苍白、花纹、紫绀) 全身有无出血。 休克时心输出量降低,皮肤血管收缩,皮肤灌注明 显减少,皮肤苍白或呈花纹状是常见的早期表现。 紫绀则是呼吸衰竭或晚期休克的表现。 皮肤灌注差但外观正常提示早期或代偿性休克, 皮肤灌注差伴外观异常则提示晚期或失代偿性休克。
异常的呼吸音包括:喘鸣、呻吟、咕咕声、哮鸣音和水泡音。
三凹征+喘鸣:提示上气道梗阻。 三凹征+哮鸣音:提示下气道梗阻。 三凹征+呻吟/用力呼吸:提示肺实质病变。 经皮氧饱和度:呼吸室内空气时≥94%提示氧合正常,但必须结合有无呼吸频率 增快、呼吸功增加及灌注情况综合分析。 高铁血红蛋白血症、CO中毒时虽经皮氧饱和度正常,但仍有缺氧。
休克临床表现
临床表现 神志 面色肢温 轻度(脏器低灌注) 早期(休克代偿期) 轻、委靡或烦躁 苍白、发花、肢冷 重度(休克期) 晚期(休克失代偿期) 模糊、昏迷 青灰、肢绀湿冷
CRT
脉搏 血压、脉压
2~3秒
细速 正常或偏低<30mmHg

修PPT小儿危重症的早期识别[可修改版ppt]

修PPT小儿危重症的早期识别[可修改版ppt]

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内容
小儿危急重症的定义 危急重症的快速识别要点:生命“八征” 几种常见危急重症的识别 危急重症的处理原则
二、危急重症的快速识别要点 -------生命“八征”
危重症患儿与一般患儿的识别:
(一)体温:★ 体温升降方式、发热程度、类型及伴随症状
★ 休克或极度衰弱患儿体温常有下降,过高 41℃以上或过低35℃以下,都提示病情严重
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
危重症患儿与一般患儿的识别:
(二)皮肤粘膜: skin & membrane
★ 皮肤苍白、四肢湿冷提示休克 ★ 皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧
★ 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞 性黄疸所致
★ 皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍,提示发生 了DIC(全身弥漫性血管内凝血)
危重症患儿与一般患儿的识别:
★ 早期诊断和及时治疗颅内高压,是控制脑水肿、预防脑疝形 成、降低病死率和致残率的重要措施之一。
危重症患儿与一般患儿的识别:
1、急性感染
2、脑缺氧 3、颅内出血 4、中毒 5、水电解质
平衡紊乱 6、颅内占位
病变
颅高压的病因
感染后24h即可发生脑水肿 ①颅内感染 ②颅外感染:中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、 急 性重型肝炎等。 严重缺氧数小时,即可发生脑水肿
危重症患儿与一般患儿的识别:
呼吸:breathe
(2)呼气性呼吸困难 ♦ 肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞(痉挛 或炎症)
♦ 支气管哮喘、喘息型慢支炎,闭塞性细支气管炎

新生儿危重症的识别 ppt课件

新生儿危重症的识别 ppt课件
新氧的报警,我们 首先看患儿是否有肢体抽搐或强直或凝 视,呼吸是否停止,同时要看监护仪上 的心率的变化,如果心率没有变化,而 血氧下降,往往提示抽搐引起的发绀, 若心率下降,支持呼吸暂停,如果没看 到心率是否变化,可查看瞳孔,如果是 抽搐瞳孔会变大。
新生儿危重症的识别
其次判断如果为呕血,需要观察全身其 他部位是否出血,比如颅内、皮下出血 点等,从而判断属全身出血还是局部出 血;
新生儿危重症的识别
识别
接下来就需要观察呕吐物的颜色、量、腹部的 体征、大便的情况。如果呕吐物为鲜红色血, 提示胃内可能仍有活动性出血,如果颜色慢慢 转淡、量逐步减少,提示可能停止。这时需要 观察大便,如果出血量较大时大便可能为鲜红 色,这时不好判断是否存在下消化道出血,但 颜色逐步变为暗红色提示上,如果持续鲜红色 血,可能提示下出血。如果腹胀明显,肠鸣音 消失,往往提示新生儿坏死性小肠结肠炎
新生儿危重症的识别
识别
行呼吸机治疗时突发发绀,最常见原因包括堵管、 脱管、呼吸机故障、气胸、肺出血。
1)痰堵时患儿呼吸费力,听诊肺部大量痰鸣音, 这时就要先吸痰。如管端痰痂堵管可出现高调 的呼吸音。
2)脱管:气管导管的胶布松动或患儿出现哭声, 都提示脱管。
3)呼吸机故障:管路是否脱落、呼吸机管道水 是否逆流或是否提示报警、什么样的报警。
识别
如何判断HIE患儿的神志:意识障碍包括 嗜睡、意识迟钝、昏睡、昏迷。通过瞳 孔、眼球运动、肌张力、呼吸判断。如 果患儿受刺激时无反应,伴呼吸不规则、 肌张力低,我们可以判断意识障碍,具 体程度要根据上述四项来判断。
新生儿危重症的识别
二、新生儿肺透明
膜病
新生儿危重症的识别
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病:常见的高危因素包 括早产、双胎之小、男婴、有肺透的兄 弟姐妹、母亲糖尿病,表现为生后6小时 内进行性呼吸困难,胸片可协助诊断。 今天我们主要讲一个肺透的小早产,行 呼吸机治疗期间如果出现血氧饱和度不 稳定,我们需从那些方面观察及判断。

高危儿早期识别ppt课件

高危儿早期识别ppt课件
玩具或对声音反应差。
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高危儿脑损伤简易筛查法
• 视、听感觉检查:在小儿清醒状态下进行。 • 视反应检查:婴儿仰卧,保持头正中位。用直径
10CM红球,在距小儿眼前20CM处轻轻晃动引起 小儿注视。然后慢慢向左、右弧形移动,观察小 儿眼球与头部跟随红球转动情况。
• 正常:1个月小儿眼球能追视90度(左右各45
2Байду номын сангаас
高危儿早期表现
• 生后情绪不稳定、易惊吓、易哭闹、易激
惹或过度安静。
• 睡眠障碍(夜间睡眠时间短,易醒,易翻
滚)。
• 吐奶频繁或喂养困难。 • 对声、光反应强烈或无反应。
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高危儿早期表现
• 喂奶时不注视人脸、眼球转动不灵活。 • 头后背、憋气。 • 四肢过度紧张(显棒状)或过度松软。 • 下颌、手脚频繁出现抖动。
可通过被动的屈曲。伸展、旋前、旋后肢体来了解肌张力情况。 正常肌张力是在活动肢体时没有突然增高或降低的感觉。
• 肌张力异常有以下3种类型: • 张力增高:活动肢体时,高于正常休息状态下的肌肉张力; • 张力降低:活动肢体时,低于正常休息状态下的肌肉张力; • 张力障碍:肌肉张力紊乱,或高或低,无规律的交替出现。 • 婴儿肌张力的发育过程表现为新生儿时期屈肌张力高,以后随着
产、产伤、剖宫产等。
• 新生儿期:早产和低出生体重、缺氧缺血
性脑病、颅内出血、新生儿黄疸、新生儿 肺炎、感染性疾病、寒冷损伤等。
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高危因素(筛查时问诊)
• 有脑瘫病史、家族遗传病史;生母智力低
下、发育畸形。
• 早产(胎龄<37周)、过期产(胎龄≥42
周);多胎。
• 低出生体重(<2500克)、巨大儿(>
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儿童危重症识别课件

儿童危重症识别课件

呼吸
呼吸中度困难;气促 急性呼吸窘迫;呼吸停止 明显;92%<氧饱和 或频数;氧饱和度<92%; 度<95%;咯血;重 危重哮喘发作;气道异物; 度哮喘发作;明显喘 急性喘鸣伴Ⅲ°喉梗阻 鸣
呼吸稍加快, 呼吸轻度困难; 无呼吸困难; 重度哮喘发作, 氧饱和度 呼吸平稳 氧饱和度> >95%;轻 95% 度哮喘发作
第二节 急诊预检分诊系统
复旦大学附属儿科医院急诊
第二节 急诊预检分诊系统
• 表4 复旦大学附属儿科医院急诊预检分诊标准(2013年暂行)续
级别
年龄
Ⅰ级
≤24h的新生儿
Ⅱ级
新生儿发热(耳温/口 温≥38.0℃); 耳温/口温≥41℃; 肛温≤35.5℃ 嗜睡、浅昏迷;剧烈 头痛;烦躁不安(谵 妄);急性瘫痪
都能得到优先救治,确保患儿在等待期间能得到救治需求的评估。2004年,加拿大 急诊医师协会对CTAS进行了修订,增加了Ⅰ级(包括生命体征、血流动力学稳定性、 意识水平及疼痛严重程度和损伤机制等)和Ⅱ级(血糖水平和妊娠患儿的产科情况) 调节指标,保证患儿分诊的同一性和标准化(见表3)。
第二节 急诊预检分诊系统
第二节 急诊预检分诊系统
③ 3级:急症患儿,患儿目前明确没有在短时间危及生命或严重致 残的征象,应在一定的时间段内安排患儿就诊。急诊等候区候 诊。 ④ 4级:非急症患儿,患儿目前没有急性发病症状,无或很少不适 主诉,且临床判断需要很少急诊医疗资源(≤1个)的患儿。可 门诊候诊。如需要急诊医疗资源≥2个,病情分级上调1级,定 为3级。
• 分级标准
目前根据中华人民共和国卫计委关于《急诊患儿病情分级标准
指导意见》实行“三区四级”方法,各地还有分为3级、4级。但 国际上逐步倾向于采用5级标准(加拿大CTAS、澳大利亚ATS、美 国ESI、英国曼彻斯特标尺MTS等),国内北京协5级方案使用在国内现有条件下还有一些困难,实际开展不多,

小儿危重症的识别和处理ppt课件

小儿危重症的识别和处理ppt课件

严重感染和败血症
要点一
总结词
严重感染和败血症是小儿危重症中常见的感染性疾病,需 要及时诊断和治疗,以避免病情恶化。
要点二
详细描述
严重感染是指全身性感染,如肺炎、脑膜炎等,表现为高 热、精神状态差、食欲不振等症状。处理时应给予抗生素 治疗,同时纠正水、电解质平衡紊乱,加强营养支持。败 血症则是指血液中存在细菌及其毒素,导致全身性炎症反 应综合征,表现为高热、寒战、皮疹等症状。处理时应给 予抗生素治疗,同时纠正水、电解质平衡紊乱,加强营养 支持。
步治疗。
保暖
对于低体温的患儿,应注意保暖 ,保持患儿体温正常。
心理支持
对于惊恐、焦虑的患儿和家长, 应给予心理支持,稳定情绪。
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常见小儿危重症的处理
窒息和呼吸衰竭
总结词
窒息和呼吸衰竭是小儿危重症中常见的紧急情况,需要及时识别和处理,以避免对患儿造成永久性损伤或死亡。
详细描述
窒息通常是由于异物阻塞气道所致,表现为突然呼吸困难、窒息、发绀等症状。处理时应立即清除气道异物,保 持呼吸道通畅,必要时行气管插管或切开术。呼吸衰竭则是由各种原因导致呼吸功能严重受损,表现为呼吸困难 、紫绀、精神状态改变等症状。处理时应给予呼吸支持,如机械通气,同时治疗原发病。
紧急医疗干预
止血
对于出血严重的患儿,应立即采 取止血措施,如加压包扎、填塞
等。
稳定血糖
对于低血糖或高血糖的患儿,应及 时调整血糖水平,避免血糖波动对 患儿造成进一步伤害。
抗感染治疗
对于感染严重的患儿,应给予足量 、有效的抗生素治疗,控制感染扩 散。
现场急救措施
快速转运
在抢救的同时,应尽快将患儿转 运至就近的医疗机构,以便进一

小儿危重症的识别和评估PPT课件

小儿危重症的识别和评估PPT课件
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呼吸作功
1、作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征, 见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。
2、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间 延长是呼吸做功明显增加的体征。
3、小儿呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有 呼气末横膈收缩所致,可增加气道压力, 从而维持或增加功能残气量,出现呻吟说 明患儿肺泡萎陷和肺容量不足,常见于肺 水肿、肺不张或肺炎时。
小儿危重症的识别和评估
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? 危重症是指危及生命的疾病状态,若不给 予及时干预,患儿可能在短时间内死亡。 不仅在儿科急诊、门诊、病房,甚至在社 区医院都有可能遇到危重患者,即使临床 经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的 处理也如履薄冰
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? 一是由于危重症的基础疾病千差万别、起 病多隐匿、进展较凶险;
? 另是因为小儿与成人不同,多不能准确表 达不适,且器官功能储备有限,病情进展 更难以预料和患儿的识别和危重程度评估关系 到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多 方面
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危重症的识别
? 识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和 休克的患者。
5
? 对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、 致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患 儿,其危重病情明显,相对容易识别;
(1)呼吸频率和节律 (2)呼吸作功 (3)肺通气量 (4)皮肤黏膜颜色
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呼吸频率和节律
1、气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表 现,气促不伴有其他呼吸困难体征时,通 常由肺外疾病引起,如早期休克、某些先 天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢 性肾功能不全等。 2、危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终 表现,多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑 制所致。
2、根据血压,可分为代偿性休克和失代偿性 休克。
3、代偿性休克时,虽然患儿已经有组织器官 灌注不良的体征,但血压尚可维持基本正 常;

儿童危重症早期识别.ppt

儿童危重症早期识别.ppt

重症肺炎的发生与发展
感染病原菌毒力强
肺炎
高危人群和因素
免疫状态异常




急诊状态
SIRS—Sepsis
重 症


危重状态
亚急性和慢性状态
患 儿



重症肺炎






多脏器功能障碍综合征MODS

炎 死亡
痊愈
后遗症CLD,BO
急诊状态
• 气道高反应性 • 分泌物潴留,呛奶 • 呼吸暂停 • 抽搐 • 胃食道反流 • 呼吸肌疲劳
>5岁:<60或>160次/分 –嗜睡或惊厥 –面色苍白 –皮肤发凉发花 –过度哭闹或过度安静
根据疾病变化规律 判断可能发展成危重症的情况
发生危重症的高危人群和高危因素
• 下列情况,即使就诊时不重,应视为潜在重症
– 早产儿 – 低体重儿 – 营养不良 – 先天性心脏病 – 精神运动发育落后 – 遗传代谢病 – 先天性或继发性免疫功能低下 – 恶性肿瘤和血液病 – 长期使用广谱抗生素或糖皮质激素 – 存在畸形,特别是多发畸形
亚急性、慢性疾病状态
-反复发生肺炎,病情复杂
• 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病:
– 先心病 – 先天性喉气管软化或狭窄症 – 先天性或慢性肺疾病 – 神经-肌肉疾病 – 先天性代谢病 – 营养不良 – 肺血管炎
预期可能突然加重或致死的疾病
• 狂犬病 • 心率正常或偏慢的心衰 • 导管依赖性先心病 • 颅内占位,特别是后颅窝占位 • 感染诱发病情加重的疾病
意识水平
无反应,意识障碍。
E暴露
观察外伤,皮疹或出血,测量中心温 度,保暖
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PaO2 正常值 :100 - 0.33×年龄±5 低氧血症:
血氧分压 接近 60
<50 <40
血氧饱和度 90% 80% 70%
重症感染
目的
• 在ICU医生和其他专业医生之间搭桥 • 加强对呼吸衰竭,特别是潜在性呼衰及代偿
性休克的认识 • 通过及时处理使病情逆转,防止出现不可逆
的脏器衰竭
意义
• 病情判断是一项重要临床工作 • 第一瞬间把病人分为轻、中、危

早重视 早抢救 早告知

提高存活率 减少纠纷
危重症与其他专业疾病之间的关系
• 呼吸作功增加常产生鼻扇、和三凹征(即 肋间、肋弓下和胸骨上窝的凹陷) 点头呼 吸、呻吟、喘鸣、呼气延长,均是呼吸作 功明显增加的表现。
• 呻吟是病人为了增加了气道压力,增加功 能残气量的一种保护性反应,说明患儿肺 泡萎缩和肺容量不足。如肺水肿、肺炎、 肺不张等。
通气量
• 有效通气量是通过胸廓的扩张和肺部呼 吸音听诊来评价的。胸廓膨胀减弱(正压 通 气时),提示通气不足。
• 细胞缺血缺氧
• 呼吸增快 • 血气:pH 呼碱 代酸 低氧血症 • 高乳酸血症
危重症的识别
脑低灌注
任何年龄组的儿童对疼痛的反应性降低 均为异常
意识水平Level of consciousness
清醒— Awake
对声音反应— Responsive to voice 对疼痛有反应— Responsive to
心脏
代谢病
肾脏
消化
内分泌
创伤和烧伤
危重症
血液肿瘤
神经
呼吸
E.N.T
外科急症
其他外科专业
病死率 (%)
100
80
60
40
20 0
0–30′ 30′–1h 1–2 2–3 3–4 4–5 5–6 6–9 9–12 12–24 24–36 >36
休克出现到第一次抗生素应用的时间(小时)
病例2: “呕吐”
pain 对疼痛无反应— Unresponsive
肌张力,瞳孔大小
危重症的识别
肾脏低灌注
• 尿量
• 反映肾小球滤过率 • 反映肾血流 • 反映重要脏器的灌注
危重症的识别
肾脏低灌注
尿量
•正常: 1-2 mL/kg/hr •低灌注:<1ml/kg/hr
• 需要留置导尿管精确持续监测时实尿量 (每半小时或一小时尿量)
• ● 危重表现 端坐呼吸,紫绀、大汗淋漓; 呼吸时抬头耸肩,辅助呼吸参与呼吸,语 不成句或说话不能,颈静脉怒张,四凹征。
• ● 极危疾病 严重气道阻塞;张力性气胸; 濒死性哮喘;严重肺水肿。
• ● 重要检查 胸片;超声心动图;CT扫描
危重症的识别
代偿性休克临床表现
• 脏器低灌注
• 急性神志变化 • 少尿(1ml/kg.h) • 心率增快 • 肢端发凉发绀 • 毛细血管充盈时间延长
• 2.中央性和周围性青紫的区别 • 3. 中央性青紫并不一定是低氧血症可靠及
早期表现。 • 4. 有条件的仍应积极做动脉血气检查。
判断是否有潜在呼衰的6个指标
呼吸频率 呼吸作功 神志反应 皮肤颜色
肌张力 通气量
呼吸困难
• ● 极危指征 不规则或浅慢;RR>70次/分 或<10次/分;SaO2<85%(吸氧浓度>35%)。
呼吸功能的评估

1.呼吸频率;
Байду номын сангаас

2.呼吸作功;

3.通气量;

4.皮肤粘膜颜色。
呼吸频率的改变
• 气促通常是呼吸困难的首发表现,也可以 是非肺部疾病引起,如休克、酸中毒、先 心病、代谢异常、严重腹泻和慢性肾衰。
• 呼吸慢而不规则,表明病情恶化,是临终 表现,常见原因是呼吸肌极度疲劳所致。
呼吸作功
双吸气 长吸气 点头样
心率 <40 >220
瞳孔 扩大 固定 对光-
SaO2 <80%
致命—七大生命指征
• 呼吸:急促;说话不能 • 血压:低血压、 • 体温:不升(<35℃)或超高热(>40.5) • 意识:昏迷、谵妄、抽搐 • 心率:<40 或 >180 • 尿量:<0.5ml/kg/h • SaO2<90%, FiO2>35%时,
病例4: 发热伴咳嗽
• 女婴,12个月,发热伴咳嗽在门诊 治疗,近半天有呻吟
• 输液中突然出现面色发绀,呼吸困 难
• 血象:WBC13.6 X10 9/L CRP 106
怎样快速心肺评估,早期发现潜在 呼吸衰竭和休克
在婴儿和儿童中,心跳呼吸停止是很少见 的,往往是呼吸和循环功能进行性恶化而 导致的终末结果。
抽搐
• 抽搐=危重症状。 • 不能控制者几乎均死亡。 • 绝大多数病因危重
• 例外:如低钙血症、癔病等。
• 青少年不明原因抽搐高度怀疑中毒。
•晕 厥
晕厥
• ● 定义 :晕厥是突然的、短暂的、

可逆性意识丧失。

(循环急症)
• ● 分为:致命组;高危组;低危组
氧饱和度监测
极低氧饱和度(< 70%)- 濒死
不管疾病初发状况或疾病发展过程如何, 当疾病恶化时最终共同的路径都是发生心 肺衰竭,甚至出现心跳呼吸停止。
如果医师能判断出呼吸衰竭或休克的早期 临床表现并给予积极治疗,通常可预防心 跳呼吸停止。
多种病因
呼吸衰竭
休克
心肺功能衰竭 心跳呼吸骤停
死亡
心肺复苏
神经系统
神经系统 恢复异常
即刻致命指征
气道 呼吸 血压 喉阻Ⅳ 不规则 下降
• 膀胱内存留的尿量不反映肾脏目前的灌 注情况
• 任何病人出现意识障碍, • 包括觉醒低下(昏迷)或意识模糊提示病
情危重。
• 烦躁不安可能是濒死前的征兆。
烦躁不安—confusion
• 尿潴留 • 缺氧 • 休克 • 心衰 • 颅内压增高
• 必须全面检查生命 体征、血气
• 濒死前征兆
•抽 搐
• 正常情况下呼吸音应两侧对称,儿童胸壁 较薄,所以呼吸音易传导而且容易听到。
• 在临床实际中,肺不张、气胸或胸腔积液 时,这些病变区域的呼吸音可由肺其他部 位传导而来,因此要评价呼吸音的强度和 音调,以及所有肺野呼吸音是否两侧对称。
皮肤的颜色和温度
• 1.低氧血症患儿会出现明显中央性青紫(还 原血红蛋白大于5g/dl)。
• 20天大的男婴,3天前开始呕吐 • 在地区医院多次就诊 • 家属诉男婴今天活力不佳,食欲減
退,开始吐黄色液体 • 外观呼吸平順,面色略苍白
病例3: 皮肤瘀斑
• 男婴,6个月,低热1天 • 在门诊治疗,带百多邦外用 • 精神稍差 • 血象:WBC3.6 X10 9/L CRP 未查 • 次日死亡
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