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牛乳
221
肾负荷 (mOsm/L)
Ca--吸收好:Ca:P=2:1 (1~2:1 ) 含乳糖、蛋白质利于吸收 脂肪易于消化,不形成“皂块”
Zn--利用率高:
Fe --吸收率高: 母乳 0.05mg/dl, 吸收率49%; (牛乳0.05 mg /dl, 吸收率4%) 乳铁蛋白:铁结合蛋白
第6版
2.母乳营养成分颗粒小,消化酶多,容易被 吸收利用。 母乳对脂肪吸收能力差的新生儿更为有利。 由于母乳吸收完全,婴儿大便质的柔,排 出通畅。
营养由营养膳食提供;其基本要求是满足 生长,避免营养素缺乏或过剩, 【评价营 养膳食参考摄入量的参数DRIs】: 包括4 部分,旨在更科学。准确、地评价膳食、营 养素参考摄入等参数
1. 平均需要量EAR,满足50%人群
2.推荐摄入量RNI =EAR+2SD满足98%人群
3. 适宜摄入量 AI,试验标准
2) 严重疾病:慢性肾炎、糖尿病、恶 性肿瘤、精神病、癫痫、 心功能不全等
第二节 婴儿喂养方法
(Feeding of Infants)
二、人工喂养:1 由于各种原因,母亲不能亲自喂
养不满6个月的婴儿时,可以采用其 他动物乳如牛乳、羊乳或者其他代 入品喂养婴儿。
1.常用乳类和代乳品: 第6版
鲜牛奶:是目前最常用的代乳品 鲜羊奶:其成分和营养价值与牛奶大致相同 配方奶:是以人乳为样本,以牛乳为基础的改
儿童营养与喂养
Nutrion During Children
第一节 营养基础 第6版
【Nutrion】: 是指人体获得和利用食物维持生命活动的 整个过程。 有关生物生长、维持和修复整个生命体 或其中一部分过程的总和. 营养是确保生理成熟度最重要、最根本的 基石。

最新儿科学第七版配套教材 赣南医学院PPT课件

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6.入侵防范--正在干的要及时发现 包括对入侵行为的记录(攻击的目的地、攻击的 时间、攻击者的IP、重要程序是否被破坏以及破 坏后是否及时恢复)。
7. 恶意代码防范
主要检查主机是否配备相关的防恶意代码的机制, 包括杀毒软件等。
恶意代码:病毒,木马,间谍软件等。
8. 资源控制
用户不能无限制的使用主机资源,也要防止外面 的用户非法掠夺这台主机的资源。
用户按照自己的意愿对主机的参数做适当修改以 决定哪些用户可以访问他的文件。 3. 强制访问控制 用户与文件都有一个事先设置的、非经授权不能 修改的安全属性。
4. 安全审计--“做了跑不掉” 包括对主机系统安全日志的保护,对用户行为的 记录,以及对主机资源的异常记录等方面。
5.剩余信息保护 主机存储敏感信息的空间被释放给其他用户的时 候,原来存储在主机里的重要信息要保证及时清 理掉。
与鉴别机制采取何种措施实现。 ②应访谈数据库管理员,询问数据库的身份标识与
鉴别机制采取何种措施实现。 ③应访谈主要操作系统和数据库管理员是否采用了
远程管理,如采用了远程管理,查看采用何种措 施防止鉴别信息在网络传输过程中被窃听。 P79 问卷调查
主机安全审计访谈
• 第3级安全测评要求主机安全审计访谈只有1项: 应访谈安全审计员,询问主机系统是否设置安全 审计;询问主机系统对事件进行审计的选择要求 和策略是什么?对审计日志的处理方式有哪些?
穿越时空的畅想
古代信息安全:
阴符、阴书、 江湖切口 密语、密码
现代信息安全:
对称加密 非对称加密
信息隐藏 ……
古代“主机”安全
传令兵的口令 传令兵的身体
……
现代主机安全
身份鉴别、自主和强制访问控制 安全审计、剩余信息保护区、 入侵防范、恶意代码防范、

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五、实验室检查

第6版



1. 血常规:白细胞减少;淋巴细胞增多; 重型麻疹可以血小板减少。 2. 多核细胞检查:出皮疹前2天至出皮疹后1天,取 病人鼻、咽、眼分泌物作涂片镜检 3. 病毒抗原检测:免疫莹光法检测分泌物中麻疹 病毒抗原,可早期快速诊断。 4. 特异性抗体测定:ELESA法测特异性IgM可以诊 断急性期感染,是麻疹诊断的标准方法。
第6版



1.生物学特性: 麻疹病毒属于黏液病毒科麻疹病毒属。基因组 为负链mRNA,有包膜。共有6种结构蛋白。 2.抵抗力: 麻疹病毒在外界生存力弱,对紫外线和消毒剂 敏感。 3.抗原性: 麻疹病毒抗原性单一,仅有一个血清型,目前 为止尚未发现有麻疹病毒的亚型,人是其唯一的 自然宿主。


二、流行病学
Koplik’s
spots (麻疹粘膜斑)
时间:发疹前2~3天出现 位置:开始见于下磨牙相对的颊黏膜上,以后累及 整个颊部并蔓延至唇部黏膜 形态:直径约0.5~的灰白色小点,外有红晕 发展: 1天内很快增多,出疹后逐渐消失
一)典型麻疹(Typical measles)
3. 出疹期 发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重 出疹顺序: 耳后、发际→额、面部→ 颈→躯干→四肢,达手掌、足底 皮疹性质: 红色斑丘疹,疹间皮肤正常。 体质虚弱者日益引起循环衰歇,使皮疹无 法透发,所以出疹期是麻疹最重要的阶段。


2.定义:由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病
3. 临床特点:上以发热、咳嗽、结膜炎、口 腔麻疹黏膜斑(Koplik spots 科氏斑)、全身 斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为 特征
一、病原学

第6版

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贫血分度
极重度 血红蛋白(g/L) <30 *(<60) RBC数 (×1012/L) <1 重度 30-60 (<90) 1-2 中度 60-90 轻度 90-120
(<120) 2-3
(<145) 3-4
*括号内为新生儿分度标准
贫血分类
病因分类
红细胞和血红蛋白生成不足 红细胞破坏增加(溶血) 红细胞丢失过多
食物铁含量、吸收率比较
食物 菠菜 蛋黄 牛乳 黄豆 肉类 母乳 铁含量(mg/100g) 2.9 6.5 0.5 8.2 3.4 0.5 吸收率% 1.3 3 4 7 25(10~70) 49~70
营养性巨幼红细胞性贫血
由于缺乏维生素B12或/和叶酸 引起的一种大细胞性贫血。
VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血 主要临床特点: 贫血、神经精神症状; 红细胞胞体变大; 骨髓出现巨幼细胞; 维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
缺铁性贫血
(IDA,iron deficiency anemia)
由于 体内缺铁 导致红细胞内 血红蛋白合成减少 而引起的一种
小细胞低色素性贫血
6个月~2岁发病率最高,是我国 重点防治的小儿常见病。
病 因
■ 铁摄入量不足 ■ 先天储铁不足 ■ 生长发育过快 ■铁的吸收障碍 ■铁的丢失过多
临床表现
红细胞丢失过多
▲ 急性失血性贫血 ▲ 慢性失血性贫血 牛奶过敏、钩虫、月经过多
形态分类
*MCV(fl)
正常 80~94 MCH(pg) 28~32 MCHC(%) 32~38
大细胞
正细胞
>94
80~94
>32
28~32
32~38

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凹陷性
腹水或胸腔积液
严重者可有
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/2无明显诱因 70﹪肾病复发与病毒感染有关 常伴尿量减少,尿色变深 无并发症者无肉眼血尿,短暂的镜下血尿
见于15﹪的患者 大多血压正常、肾功正常 部分晚期有肾小管功能障碍:低血磷性佝
微小病变型
病理
正常肾小球结构模式图
本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编. 肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年
病理
正常肾小球毛细血管模式图
病理(模型)
微小病变性肾小球病,(左)正常,(右)上皮细 胞足突广泛融合、消失
病理(电镜)
EM×8400 正常肾小球 显示正常的肾小球基底膜(BM),内 皮细胞(En),足细胞(P)及足突(FP) EM×13000 肾小球上皮细胞足突广泛融合变平,这是该 病的特征性病变
偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等
并发症
感染 电解质紊乱和低血容量 血栓形成 急性肾衰竭:5﹪微小病变性肾病可并发 肾小管功能障碍:除原发病外,大量尿蛋白的重吸收可导
致肾小管功能受损,出现肾性糖尿和氨基酸尿
临床并发症
免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用
感染
神经内分泌调节改变
↑ (抗利尿激素、醛固酮
钠、水重吸收↑)
水肿
病生与临床:水肿
低蛋白血症降低血浆胶体渗透压: <25g/L:液体在间质区滞留
<15g/L:腹水和胸水形成 血浆胶体渗透压降低使血容量减少,刺激
渗透压和容量感受器:抗利尿激素、醛固 酮分泌增多,心钠素减少,使远端肾小管 钠、水重吸收增加,导致钠、水潴留 低血容量使交感神经兴奋性增高,近端肾 小管钠重吸收增加

《儿科学》医学课件-PPT课件13份

《儿科学》医学课件-PPT课件13份

肺炎
讨论儿童肺炎的症状、预防和 治疗方法。
鼻炎
探讨儿童鼻炎的原因、症状和 治疗方法。
儿童消化系统疾病
Hale Waihona Puke 1便秘2探讨儿童便秘的原因、症状和预防措施。
3
腹泻
介绍儿童腹泻的常见原因、症状和治疗 方法。
胃炎
讨论儿童胃炎的症状和治疗方法。
儿童泌尿系统疾病
1 尿路感染
介绍儿童尿路感染的症状、 治疗和预防方法。
常见饮食问题
讨论儿童可能遇到的饮食问 题和解决方案。
婴幼儿常见疾病
1
病毒感染
介绍婴幼儿最常见的病毒感染,如感冒
皮肤问题
2
和腹泻。
讨论婴幼儿可能遇到的皮肤问题,如湿
疹和尿布疹。
3
呼吸道问题
介绍婴幼儿常见的呼吸道问题,如哮喘 和肺炎。
儿童心理健康
游戏与互动
探讨游戏和互动对儿童心理健康 的积极影响。
情绪管理
《儿科学》医学课件
这份医学课件共有13份幻灯片,涵盖了儿科学的各个方面。从儿科学概述到 不同系统的疾病,我们将为您详细介绍。
儿科学概述
1 儿科学定义
2 儿科医生的角色
儿科学是研究儿童生长发育、 疾病和健康的医学科学。
儿科医生负责诊断和治疗儿 童相关疾病,提供儿童健康 咨询。
3 重要性
儿科学对于儿童的成长和发展至关重要,确保他们获得良好的医疗照 顾。
压力管理
提供儿童情绪管理的技巧和策略。
探索儿童压力管理的方法,帮助 他们应对挑战。
儿童神经系统疾病
1 脑损伤
讨论儿童可能面临的头部损 伤和脑损伤,如脑震荡。
2 癫痫
介绍儿童癫痫的症状、诊断 和治疗。

儿科学第七版配套教材幻灯片

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实验室检查及特殊检查
(二)尿细菌学检查
1. 中段尿培养确诊
中段尿培养菌落 计数≥105/m1
中段尿培养:
①抗生素应用前完成 ②避免污染
治疗原则
▪ 缓解症状 ▪ 清除细菌 ▪ 防止复发 ▪ 保护肾功能
(一)一般治疗 休息,饮水
(二)抗菌疗法
1.急性感染的治疗 新生儿和<6月小儿:静脉用药,总疗程
肾病综合征
前言
NS是由于肾小球滤过膜的通透性增 加,导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而 引起的一种临床症候群,以大量蛋白尿、 低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿 为特征。
原发性NS约占儿科泌尿系统住院的 20%,仅次于ANG,居第2位。
发病机制
发病机制
临床表现
低蛋白 血症
单纯性肾病
发病年龄多为2~7岁。 男女之比为2:1。
临床表现
一般病例——血尿
肉眼血尿 (gross hematuria)
镜下血尿 (microscopic hematuria)
临床表现
一般病例——高血压
高血压判断
血压(mmHg)
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
临床表现
严重表现
严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能不全
临床表现
严重病例——严重循环充血
治疗
基础治疗
休息
饮食
治疗
对症治疗
利尿
降压
治疗
抗感染治疗
青霉素类
治疗
严重病例的治疗
严重循环充血 高血压脑病 急性肾衰竭
护理诊断
• 体液过多 • 活动无耐力 • 潜在并发症:高血压脑病、严重循环充血

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先天性甲状功能减低症
Congenital Hypothyroidism
概述
•儿科常见的内分泌疾病 • CH是由于甲状腺激素合成不足所造成的 • 发病率为1/5000~7000
我国各地先天性甲低的发病率
甲状腺的位置
• 位于颈部气管的前下方,分
左右两叶及峡部,多数人在峡 部偏左尚残存锥状叶 •成人甲状腺的体积为10~30ml •为人体最大的内分泌腺之一
又称中枢性甲低
• 散发性:先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素
合成途径中酶缺陷所造成
• 地方性:水、土和食物中碘缺乏所致
散发性先天性甲低的病因
• 甲状腺不发育、发育不全或异位:最常见 (90%)
• 甲状腺素合成障碍:多为合成、分泌过程中酶的缺陷
• TSH、TRH缺乏
• 甲状腺或者靶器官反应低下:较罕见
部粘液水肿,眼睑浮肿,眼距宽,鼻梁低平,唇厚,舌大
而宽厚、常伸出口外
患儿身材矮小,躯干长而四肢短小,上部量/下部量>1.5
腹部膨隆,常有脐疝
先天性甲低 男孩,13岁
典型症状
神经系统症状
• 智力发育低下,表情呆板、淡漠,神经反射迟钝
• 运动发育障碍,动作发育如翻身、坐、立、走等 均较延迟
典型症状
甲状腺素的调节
下丘脑 ㊉ 垂体 TSH ㊀ TRH

甲状腺 T3、T4

甲状腺素的生理作用
• 产热 加速体内细胞氧化反应的速度,从而释放热量。 • 促进细胞组织的生长发育和成熟,骨、软骨的生长
甲状腺素的生理作用
• 对代谢的影响 促进蛋白质合成,增加酶的活力, 促进糖的吸收、糖原分解等, 促进脂肪分解和利用
• 预后与开始治疗的时间密切相关。 • 如果出生后3个月内开始治疗,预后较佳,约 80%的患儿会有正常的发育和智力。 • 如果未能及早诊断而在 6 个月后才开始治疗,则

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病变范围和分布: 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预 后等,分为轻、中、重三度
分度
意识 肌张力 拥抱反射
吸吮反射 惊厥
中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG
病程及预后
HIE临床分度
轻度
中度
激惹 正常 稍活跃
嗜睡 减低 减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic encephalopathy
赣南医学院一附院儿童医学中心 洪虹
2018.10
定义
• 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE) 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而 导致胎儿或新生儿脑损伤。
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
咪达唑仑 每次0.1~ 0.3mg/kg,静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
治疗3
治疗脑水肿
控制液体量
治疗5
新生儿期后治疗
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间
超过1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差!
运动,智力障碍 癫痫等后遗症
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
作业

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流行病学
2.传播途径 主要是呼吸道传播,小儿吸入带 结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染,产 生肺部原发灶;少数经消化道传播,产生 咽部或肠道原发病灶;皮肤或胎盘感染少 见
Transmission
an open active TB patient
流行病学
3.易感者 人类普遍易感,感染后不一定均发 病,是否发病与结核杆菌数量及毒力、机 体对结核杆菌的特异性和非特异性免疫力 有关
气管分叉、支气管、喉返神经、静脉)
临床表现
皮肤结节性红斑 疱疹性眼结膜炎 关节炎
少数患儿起病较急 肺部症状 喘息、咳嗽等
临床表现
(二)体征 1.肺部表现症状轻,体征不明显,叩诊浊 音,听诊呼吸音减低、少许湿啰音,肺部 体征少与肺部病变不一致; 2.颈部淋巴结不同程度肿大,浅表淋巴结肿 大, 婴儿肝脾大; 3.部分患儿出现高敏状态.
日应用异烟肼、RFP和乙胺丁醇,疗程9-12 个月.
治疗
(2)两阶段疗法:用于严重小儿肺结核 (活动性肺结核、急性粟粒型结核病和结 核性脑膜炎)①强化治疗阶段:长程化疗34个月;短程化疗2-3个月;②巩固治疗阶段: 长程疗法12-18个月,短程疗法6个月.
治疗
(3)短程疗法 可选用以下几种6个月短程化案: A.2HRZ/4HR; B.2SHRZ/4HR; C.2EHRZ/4HR; D.2HRZ/4H3R3.
原发灶扩大-形成空洞; 原发灶扩大侵犯胸膜-结核性胸膜炎; 支气管淋巴结肿大压迫支气管-肺不张、阻塞
性肺气肿 支气管淋巴结周围炎形成支气管淋巴结瘘-支 气管内膜结核、节段性肺炎、干酪性肺炎
病理
特征性病理改变: 上皮样细胞结 Langerhans细胞浸润
临床表现
(一)症状 轻重不一,大多数无症状 1.起病隐匿、缓慢,症状不典型易漏诊; 2. 结核中毒症状 3.婴幼儿及重症急性起病、高热,一 般状况与体温不平行. 4.肺门淋巴结肿大,出现压迫症状(压迫

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生素D吸收 6.药物影响:如苯巴比妥促进代谢
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三、发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝,PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(Rickets)
临床表现: 1)骨骼变化 < 6月 :以颅骨病变为主
颅骨软化 craniotabes (乒乓感 a ping-pong-ball sensation ) 是佝偻病最早出现的体征。
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> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
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鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征 1.粘多糖病:头大、头型异常、
下肢畸形、脊柱畸形。
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手足搐搦 (Tetany)
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
类骨质
正常
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VitD缺乏
五、临床表现:
必须有维生素D缺乏的高危因素。 可以维生素D缺乏的发病机理解释临 床表现与血生化改变。
多发生于3个月-2岁的儿童。主要 表现为生长最快部位的骨骼改变,肌肉 松弛、以及非特异性的精神神经兴奋性 的症状。
X线:骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。

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三、病因
肠道内感染:病原经粪—口途径
感染的动 物
感染的 人
水 食物 易感人群
引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布
发ห้องสมุดไป่ตู้国家
寄生虫
欠发达国家
不明原因
轮状病毒
不明原因
轮状病毒
其他细菌
大肠杆菌 细菌 星状病毒 腺病毒 杯状病毒
腺病毒
星状病毒 杯状病毒
From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: LippincottRaven; 1996:1659.
一、 总论
概念:是一组由多病原,多因素引起的以大便次数 增多和大便形状改变为特点的儿科常见病,临 床上主要是腹泻和呕吐,严重病例伴有脱水、
电解质和酸碱平衡紊乱。
年龄:6个月~2岁 <1岁者约占50%。
季节:四季均可发病,病毒性—秋末、春初,
细菌性—夏季,非感染性腹泻 — 各季节。
总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗
分类:
按病因分: 感染性:病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性:饮食性、气候性、其他因素。 按病程分:急性:<2周 迁延性:2周至2个月 慢性:>2个月 按病情分:轻:仅有便次、大便性状改变,无 脱水及水电解质改变或全身症状。 重:腹泻同时伴有脱水和电解质改 变和/或全身感染中毒症状。
总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗
病毒:寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。

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鉴别诊断
抗D佝偻病: 非营养原因 常规补充治疗无效 粘多糖病:头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良:头大、前额突出
脑积水:前囟进行性增大
* Vit D 1 µ g = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL
7-DHCC
VitD3
25-OHD 1,25 (OH)2D
PTH
1,25 (OH)2D Ca P
VitD营养的评价
浓度较稳定,可反 映体内维生素D营 养状况
蛋白质-能量营养不良
Protein-Energy Malnutrition (PEM)
浙江大学医学院儿科教研室 陈志敏
营养素(Nutrients)

能量 宏量营养素
蛋白质、脂类、碳水化合物

微量营养素
矿物质、维生素

其它
膳食纤维、水
PEM定义

能量和/或蛋白质缺乏(energy and protein deficiency)所致的一种营养 缺乏症,多见于3岁以下的婴幼儿。
病因


摄入不足 消化吸收不良 需要量增加
食物摄入不足或不充分
食物吸收不足
营养不良 食物供给不均衡
饮食习惯不良
疾病、早产儿
精神因素
代谢异常
病理生理改变-新陈代谢异常

蛋白质不足→负氮平衡→总蛋白↓→胶体渗透 压↓ →水肿 白蛋白↓酶功能↓ →代谢低下 Ig↓→免疫低下

病理生理改变-新陈代谢异常
维生素D的生理功能与代谢
VitD来源
出生
天然食物
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病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
临床表现:
必须有维生素D缺乏的高危因素。
可以用维生素D缺乏的发病机理解 释的临床表现与血生化改变。
主要表现为生长最快部位的骨骼改 变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现;围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后,临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 :血钙、磷逐渐恢复正常; 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线:治疗2~3周后出现不规则钙化线,骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化:完全恢复正常
2021/1/26
35
经皮冠状动脉腔内成形术 (Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty, PTCA)
作用机制 适应证 禁忌证 并发症
2021/1/26
36
作用机制
球囊扩张导致斑块撕裂是PTCA的主要作 用机制
2021/1/26
37
治疗:
目的在于活动期,防止骨骼畸形。
一般治疗: VitD制剂:以口服治疗为主。 钙补充:食物、Ca制剂。
预防
围生期 :孕母应多户外活动,食用富含钙、 磷、维生素D以及其它营养素的食物;妊娠后 期适量补充维生素D (800IU/d)。
婴幼儿期 :日光浴(户外活动)与适量补 充维生素D。
补充维生素D
颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良
其他病因导致的佝偻病
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。
远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足,从 尿中丢失大量钠、钾、 钙, 继发甲状旁腺功能亢进。
维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏1-羟化酶缺陷; Ⅱ型-靶器官1,25-(OH)2D 受体缺陷。
母乳
1 µg /L
牛奶Leabharlann 0.5~1µg /L蛋
1.75 µg /100g
黄油
0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g (758ml)
奶米粉
1 0µg /100g(4µg /40(g·d))
* Vit D 1 µg = 40IU
Secondary Hyperparathyroidism
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛,肌张力、肌力下降
鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿(bowlegs) 萌牙迟(eruption of teeth :delayed)
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能 障碍,并可影响行为发育和免疫功能。
初期(早期)
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现,如易激
惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH(甲状旁腺激素)升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线:正常或钙化线稍模糊
适应症
各种类型心绞痛(稳定及不稳定型); 心肌梗塞(急性、陈旧性); 多支或单支多发病变; 被保护的冠状动脉本身血管(已作搭桥手术者,
包括左主干); 新近完全阻塞(<3个月) 搭桥术后再狭窄; 管状样(>10mm)、偏心性、钙化、不规则分
叉处病变
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PTCA禁忌症
鸡胸
赫氏沟
O型腿(膝内翻) X型腿(膝外翻)
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
: 长骨钙化带消失;
干骺端呈毛刷样、杯口状改变; 骨骺软骨盘增宽(>2mm); 骨质稀疏,骨皮质变薄; 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
活动期(激期) 生长最快部位的骨骼改变:
< 6月 :以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
(乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
儿科学第七版配套教材PPT
定义: 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体
内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,导 致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化 不全产生的一种以骨骼病变为特征的 全身慢性营养性疾病。
成人维生素D不足使成熟骨矿化不全, 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
食物VitD的含量
早产儿、低出生体重儿、双胎儿: 生后2周开始补充维生素D800IU/d, 3个月后改预防量。
足月儿: 生后2周开始补充维生素D 400IU/日, 至2岁;夏季可暂停服用。
钙剂:一般可不加服。
谢谢!
赣医一附院儿科教研室
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冠心病的介入治疗
包括:
– 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) – 冠状动脉内支架(stent)植入术 – 冠状动脉内膜旋切术 – 冠状动脉激光成形术 – 激光心肌血管重建术等
失败原因
– 导引钢丝或球囊不能通过狭窄处。 – 扩张疗效不佳或发生并发症(如急性冠脉闭
X线:骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
膝 外 翻 畸 形
诊断
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的 病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
“金标准”:血生化与骨骼X线检 查
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征
粘多糖病:头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良:头大、前额突出 脑积水:前囟进行性增大
未受保护的左冠脉主干或相当左主干病 变
冠脉狭窄<50%; 多支血管严重钙化, 严重弥漫性狭窄病变, 慢性完全性闭塞(>6个月); 有出血性疾病或高凝状态者 。
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PTCA的疗效评价
PTCA成功:
– 术后冠脉狭窄程度较术前至少降低20%,残 余狭窄<50%,无死亡和急性心梗,无急症 冠脉手术等并发症。
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