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牛乳
221
肾负荷 (mOsm/L)
Ca--吸收好:Ca:P=2:1 (1~2:1 ) 含乳糖、蛋白质利于吸收 脂肪易于消化,不形成“皂块”
Zn--利用率高:
Fe --吸收率高: 母乳 0.05mg/dl, 吸收率49%; (牛乳0.05 mg /dl, 吸收率4%) 乳铁蛋白:铁结合蛋白
第6版
2.母乳营养成分颗粒小,消化酶多,容易被 吸收利用。 母乳对脂肪吸收能力差的新生儿更为有利。 由于母乳吸收完全,婴儿大便质的柔,排 出通畅。
营养由营养膳食提供;其基本要求是满足 生长,避免营养素缺乏或过剩, 【评价营 养膳食参考摄入量的参数DRIs】: 包括4 部分,旨在更科学。准确、地评价膳食、营 养素参考摄入等参数
1. 平均需要量EAR,满足50%人群
2.推荐摄入量RNI =EAR+2SD满足98%人群
3. 适宜摄入量 AI,试验标准
2) 严重疾病:慢性肾炎、糖尿病、恶 性肿瘤、精神病、癫痫、 心功能不全等
第二节 婴儿喂养方法
(Feeding of Infants)
二、人工喂养:1 由于各种原因,母亲不能亲自喂
养不满6个月的婴儿时,可以采用其 他动物乳如牛乳、羊乳或者其他代 入品喂养婴儿。
1.常用乳类和代乳品: 第6版
鲜牛奶:是目前最常用的代乳品 鲜羊奶:其成分和营养价值与牛奶大致相同 配方奶:是以人乳为样本,以牛乳为基础的改
儿童营养与喂养
Nutrion During Children
第一节 营养基础 第6版
【Nutrion】: 是指人体获得和利用食物维持生命活动的 整个过程。 有关生物生长、维持和修复整个生命体 或其中一部分过程的总和. 营养是确保生理成熟度最重要、最根本的 基石。
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6.入侵防范--正在干的要及时发现 包括对入侵行为的记录(攻击的目的地、攻击的 时间、攻击者的IP、重要程序是否被破坏以及破 坏后是否及时恢复)。
7. 恶意代码防范
主要检查主机是否配备相关的防恶意代码的机制, 包括杀毒软件等。
恶意代码:病毒,木马,间谍软件等。
8. 资源控制
用户不能无限制的使用主机资源,也要防止外面 的用户非法掠夺这台主机的资源。
用户按照自己的意愿对主机的参数做适当修改以 决定哪些用户可以访问他的文件。 3. 强制访问控制 用户与文件都有一个事先设置的、非经授权不能 修改的安全属性。
4. 安全审计--“做了跑不掉” 包括对主机系统安全日志的保护,对用户行为的 记录,以及对主机资源的异常记录等方面。
5.剩余信息保护 主机存储敏感信息的空间被释放给其他用户的时 候,原来存储在主机里的重要信息要保证及时清 理掉。
与鉴别机制采取何种措施实现。 ②应访谈数据库管理员,询问数据库的身份标识与
鉴别机制采取何种措施实现。 ③应访谈主要操作系统和数据库管理员是否采用了
远程管理,如采用了远程管理,查看采用何种措 施防止鉴别信息在网络传输过程中被窃听。 P79 问卷调查
主机安全审计访谈
• 第3级安全测评要求主机安全审计访谈只有1项: 应访谈安全审计员,询问主机系统是否设置安全 审计;询问主机系统对事件进行审计的选择要求 和策略是什么?对审计日志的处理方式有哪些?
穿越时空的畅想
古代信息安全:
阴符、阴书、 江湖切口 密语、密码
现代信息安全:
对称加密 非对称加密
信息隐藏 ……
古代“主机”安全
传令兵的口令 传令兵的身体
……
现代主机安全
身份鉴别、自主和强制访问控制 安全审计、剩余信息保护区、 入侵防范、恶意代码防范、
7. 恶意代码防范
主要检查主机是否配备相关的防恶意代码的机制, 包括杀毒软件等。
恶意代码:病毒,木马,间谍软件等。
8. 资源控制
用户不能无限制的使用主机资源,也要防止外面 的用户非法掠夺这台主机的资源。
用户按照自己的意愿对主机的参数做适当修改以 决定哪些用户可以访问他的文件。 3. 强制访问控制 用户与文件都有一个事先设置的、非经授权不能 修改的安全属性。
4. 安全审计--“做了跑不掉” 包括对主机系统安全日志的保护,对用户行为的 记录,以及对主机资源的异常记录等方面。
5.剩余信息保护 主机存储敏感信息的空间被释放给其他用户的时 候,原来存储在主机里的重要信息要保证及时清 理掉。
与鉴别机制采取何种措施实现。 ②应访谈数据库管理员,询问数据库的身份标识与
鉴别机制采取何种措施实现。 ③应访谈主要操作系统和数据库管理员是否采用了
远程管理,如采用了远程管理,查看采用何种措 施防止鉴别信息在网络传输过程中被窃听。 P79 问卷调查
主机安全审计访谈
• 第3级安全测评要求主机安全审计访谈只有1项: 应访谈安全审计员,询问主机系统是否设置安全 审计;询问主机系统对事件进行审计的选择要求 和策略是什么?对审计日志的处理方式有哪些?
穿越时空的畅想
古代信息安全:
阴符、阴书、 江湖切口 密语、密码
现代信息安全:
对称加密 非对称加密
信息隐藏 ……
古代“主机”安全
传令兵的口令 传令兵的身体
……
现代主机安全
身份鉴别、自主和强制访问控制 安全审计、剩余信息保护区、 入侵防范、恶意代码防范、
儿科学第七版配套教材
五、实验室检查
第6版
1. 血常规:白细胞减少;淋巴细胞增多; 重型麻疹可以血小板减少。 2. 多核细胞检查:出皮疹前2天至出皮疹后1天,取 病人鼻、咽、眼分泌物作涂片镜检 3. 病毒抗原检测:免疫莹光法检测分泌物中麻疹 病毒抗原,可早期快速诊断。 4. 特异性抗体测定:ELESA法测特异性IgM可以诊 断急性期感染,是麻疹诊断的标准方法。
第6版
1.生物学特性: 麻疹病毒属于黏液病毒科麻疹病毒属。基因组 为负链mRNA,有包膜。共有6种结构蛋白。 2.抵抗力: 麻疹病毒在外界生存力弱,对紫外线和消毒剂 敏感。 3.抗原性: 麻疹病毒抗原性单一,仅有一个血清型,目前 为止尚未发现有麻疹病毒的亚型,人是其唯一的 自然宿主。
二、流行病学
Koplik’s
spots (麻疹粘膜斑)
时间:发疹前2~3天出现 位置:开始见于下磨牙相对的颊黏膜上,以后累及 整个颊部并蔓延至唇部黏膜 形态:直径约0.5~的灰白色小点,外有红晕 发展: 1天内很快增多,出疹后逐渐消失
一)典型麻疹(Typical measles)
3. 出疹期 发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重 出疹顺序: 耳后、发际→额、面部→ 颈→躯干→四肢,达手掌、足底 皮疹性质: 红色斑丘疹,疹间皮肤正常。 体质虚弱者日益引起循环衰歇,使皮疹无 法透发,所以出疹期是麻疹最重要的阶段。
概
述
2.定义:由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病
3. 临床特点:上以发热、咳嗽、结膜炎、口 腔麻疹黏膜斑(Koplik spots 科氏斑)、全身 斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为 特征
一、病原学
第6版
儿科学第七版配套教材
贫血分度
极重度 血红蛋白(g/L) <30 *(<60) RBC数 (×1012/L) <1 重度 30-60 (<90) 1-2 中度 60-90 轻度 90-120
(<120) 2-3
(<145) 3-4
*括号内为新生儿分度标准
贫血分类
病因分类
红细胞和血红蛋白生成不足 红细胞破坏增加(溶血) 红细胞丢失过多
食物铁含量、吸收率比较
食物 菠菜 蛋黄 牛乳 黄豆 肉类 母乳 铁含量(mg/100g) 2.9 6.5 0.5 8.2 3.4 0.5 吸收率% 1.3 3 4 7 25(10~70) 49~70
营养性巨幼红细胞性贫血
由于缺乏维生素B12或/和叶酸 引起的一种大细胞性贫血。
VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血 主要临床特点: 贫血、神经精神症状; 红细胞胞体变大; 骨髓出现巨幼细胞; 维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
缺铁性贫血
(IDA,iron deficiency anemia)
由于 体内缺铁 导致红细胞内 血红蛋白合成减少 而引起的一种
小细胞低色素性贫血
6个月~2岁发病率最高,是我国 重点防治的小儿常见病。
病 因
■ 铁摄入量不足 ■ 先天储铁不足 ■ 生长发育过快 ■铁的吸收障碍 ■铁的丢失过多
临床表现
红细胞丢失过多
▲ 急性失血性贫血 ▲ 慢性失血性贫血 牛奶过敏、钩虫、月经过多
形态分类
*MCV(fl)
正常 80~94 MCH(pg) 28~32 MCHC(%) 32~38
大细胞
正细胞
>94
80~94
>32
28~32
32~38
儿科学第七版配套教材PPT课件
凹陷性
腹水或胸腔积液
严重者可有
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/2无明显诱因 70﹪肾病复发与病毒感染有关 常伴尿量减少,尿色变深 无并发症者无肉眼血尿,短暂的镜下血尿
见于15﹪的患者 大多血压正常、肾功正常 部分晚期有肾小管功能障碍:低血磷性佝
微小病变型
病理
正常肾小球结构模式图
本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编. 肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年
病理
正常肾小球毛细血管模式图
病理(模型)
微小病变性肾小球病,(左)正常,(右)上皮细 胞足突广泛融合、消失
病理(电镜)
EM×8400 正常肾小球 显示正常的肾小球基底膜(BM),内 皮细胞(En),足细胞(P)及足突(FP) EM×13000 肾小球上皮细胞足突广泛融合变平,这是该 病的特征性病变
偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等
并发症
感染 电解质紊乱和低血容量 血栓形成 急性肾衰竭:5﹪微小病变性肾病可并发 肾小管功能障碍:除原发病外,大量尿蛋白的重吸收可导
致肾小管功能受损,出现肾性糖尿和氨基酸尿
临床并发症
免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用
感染
神经内分泌调节改变
↑ (抗利尿激素、醛固酮
钠、水重吸收↑)
水肿
病生与临床:水肿
低蛋白血症降低血浆胶体渗透压: <25g/L:液体在间质区滞留
<15g/L:腹水和胸水形成 血浆胶体渗透压降低使血容量减少,刺激
渗透压和容量感受器:抗利尿激素、醛固 酮分泌增多,心钠素减少,使远端肾小管 钠、水重吸收增加,导致钠、水潴留 低血容量使交感神经兴奋性增高,近端肾 小管钠重吸收增加
《儿科学》医学课件-PPT课件13份
肺炎
讨论儿童肺炎的症状、预防和 治疗方法。
鼻炎
探讨儿童鼻炎的原因、症状和 治疗方法。
儿童消化系统疾病
Hale Waihona Puke 1便秘2探讨儿童便秘的原因、症状和预防措施。
3
腹泻
介绍儿童腹泻的常见原因、症状和治疗 方法。
胃炎
讨论儿童胃炎的症状和治疗方法。
儿童泌尿系统疾病
1 尿路感染
介绍儿童尿路感染的症状、 治疗和预防方法。
常见饮食问题
讨论儿童可能遇到的饮食问 题和解决方案。
婴幼儿常见疾病
1
病毒感染
介绍婴幼儿最常见的病毒感染,如感冒
皮肤问题
2
和腹泻。
讨论婴幼儿可能遇到的皮肤问题,如湿
疹和尿布疹。
3
呼吸道问题
介绍婴幼儿常见的呼吸道问题,如哮喘 和肺炎。
儿童心理健康
游戏与互动
探讨游戏和互动对儿童心理健康 的积极影响。
情绪管理
《儿科学》医学课件
这份医学课件共有13份幻灯片,涵盖了儿科学的各个方面。从儿科学概述到 不同系统的疾病,我们将为您详细介绍。
儿科学概述
1 儿科学定义
2 儿科医生的角色
儿科学是研究儿童生长发育、 疾病和健康的医学科学。
儿科医生负责诊断和治疗儿 童相关疾病,提供儿童健康 咨询。
3 重要性
儿科学对于儿童的成长和发展至关重要,确保他们获得良好的医疗照 顾。
压力管理
提供儿童情绪管理的技巧和策略。
探索儿童压力管理的方法,帮助 他们应对挑战。
儿童神经系统疾病
1 脑损伤
讨论儿童可能面临的头部损 伤和脑损伤,如脑震荡。
2 癫痫
介绍儿童癫痫的症状、诊断 和治疗。
儿科学第七版配套教材幻灯片
实验室检查及特殊检查
(二)尿细菌学检查
1. 中段尿培养确诊
中段尿培养菌落 计数≥105/m1
中段尿培养:
①抗生素应用前完成 ②避免污染
治疗原则
▪ 缓解症状 ▪ 清除细菌 ▪ 防止复发 ▪ 保护肾功能
(一)一般治疗 休息,饮水
(二)抗菌疗法
1.急性感染的治疗 新生儿和<6月小儿:静脉用药,总疗程
肾病综合征
前言
NS是由于肾小球滤过膜的通透性增 加,导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而 引起的一种临床症候群,以大量蛋白尿、 低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿 为特征。
原发性NS约占儿科泌尿系统住院的 20%,仅次于ANG,居第2位。
发病机制
发病机制
临床表现
低蛋白 血症
单纯性肾病
发病年龄多为2~7岁。 男女之比为2:1。
临床表现
一般病例——血尿
肉眼血尿 (gross hematuria)
镜下血尿 (microscopic hematuria)
临床表现
一般病例——高血压
高血压判断
血压(mmHg)
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
临床表现
严重表现
严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能不全
临床表现
严重病例——严重循环充血
治疗
基础治疗
休息
饮食
治疗
对症治疗
利尿
降压
治疗
抗感染治疗
青霉素类
治疗
严重病例的治疗
严重循环充血 高血压脑病 急性肾衰竭
护理诊断
• 体液过多 • 活动无耐力 • 潜在并发症:高血压脑病、严重循环充血
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先天性甲状功能减低症
Congenital Hypothyroidism
概述
•儿科常见的内分泌疾病 • CH是由于甲状腺激素合成不足所造成的 • 发病率为1/5000~7000
我国各地先天性甲低的发病率
甲状腺的位置
• 位于颈部气管的前下方,分
左右两叶及峡部,多数人在峡 部偏左尚残存锥状叶 •成人甲状腺的体积为10~30ml •为人体最大的内分泌腺之一
又称中枢性甲低
• 散发性:先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素
合成途径中酶缺陷所造成
• 地方性:水、土和食物中碘缺乏所致
散发性先天性甲低的病因
• 甲状腺不发育、发育不全或异位:最常见 (90%)
• 甲状腺素合成障碍:多为合成、分泌过程中酶的缺陷
• TSH、TRH缺乏
• 甲状腺或者靶器官反应低下:较罕见
部粘液水肿,眼睑浮肿,眼距宽,鼻梁低平,唇厚,舌大
而宽厚、常伸出口外
患儿身材矮小,躯干长而四肢短小,上部量/下部量>1.5
腹部膨隆,常有脐疝
先天性甲低 男孩,13岁
典型症状
神经系统症状
• 智力发育低下,表情呆板、淡漠,神经反射迟钝
• 运动发育障碍,动作发育如翻身、坐、立、走等 均较延迟
典型症状
甲状腺素的调节
下丘脑 ㊉ 垂体 TSH ㊀ TRH
㊉
甲状腺 T3、T4
㊀
甲状腺素的生理作用
• 产热 加速体内细胞氧化反应的速度,从而释放热量。 • 促进细胞组织的生长发育和成熟,骨、软骨的生长
甲状腺素的生理作用
• 对代谢的影响 促进蛋白质合成,增加酶的活力, 促进糖的吸收、糖原分解等, 促进脂肪分解和利用
• 预后与开始治疗的时间密切相关。 • 如果出生后3个月内开始治疗,预后较佳,约 80%的患儿会有正常的发育和智力。 • 如果未能及早诊断而在 6 个月后才开始治疗,则
Congenital Hypothyroidism
概述
•儿科常见的内分泌疾病 • CH是由于甲状腺激素合成不足所造成的 • 发病率为1/5000~7000
我国各地先天性甲低的发病率
甲状腺的位置
• 位于颈部气管的前下方,分
左右两叶及峡部,多数人在峡 部偏左尚残存锥状叶 •成人甲状腺的体积为10~30ml •为人体最大的内分泌腺之一
又称中枢性甲低
• 散发性:先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素
合成途径中酶缺陷所造成
• 地方性:水、土和食物中碘缺乏所致
散发性先天性甲低的病因
• 甲状腺不发育、发育不全或异位:最常见 (90%)
• 甲状腺素合成障碍:多为合成、分泌过程中酶的缺陷
• TSH、TRH缺乏
• 甲状腺或者靶器官反应低下:较罕见
部粘液水肿,眼睑浮肿,眼距宽,鼻梁低平,唇厚,舌大
而宽厚、常伸出口外
患儿身材矮小,躯干长而四肢短小,上部量/下部量>1.5
腹部膨隆,常有脐疝
先天性甲低 男孩,13岁
典型症状
神经系统症状
• 智力发育低下,表情呆板、淡漠,神经反射迟钝
• 运动发育障碍,动作发育如翻身、坐、立、走等 均较延迟
典型症状
甲状腺素的调节
下丘脑 ㊉ 垂体 TSH ㊀ TRH
㊉
甲状腺 T3、T4
㊀
甲状腺素的生理作用
• 产热 加速体内细胞氧化反应的速度,从而释放热量。 • 促进细胞组织的生长发育和成熟,骨、软骨的生长
甲状腺素的生理作用
• 对代谢的影响 促进蛋白质合成,增加酶的活力, 促进糖的吸收、糖原分解等, 促进脂肪分解和利用
• 预后与开始治疗的时间密切相关。 • 如果出生后3个月内开始治疗,预后较佳,约 80%的患儿会有正常的发育和智力。 • 如果未能及早诊断而在 6 个月后才开始治疗,则
儿科学第七版配套教材
病变范围和分布: 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预 后等,分为轻、中、重三度
分度
意识 肌张力 拥抱反射
吸吮反射 惊厥
中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG
病程及预后
HIE临床分度
轻度
中度
激惹 正常 稍活跃
嗜睡 减低 减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic encephalopathy
赣南医学院一附院儿童医学中心 洪虹
2018.10
定义
• 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE) 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而 导致胎儿或新生儿脑损伤。
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
咪达唑仑 每次0.1~ 0.3mg/kg,静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
治疗3
治疗脑水肿
控制液体量
治疗5
新生儿期后治疗
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间
超过1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差!
运动,智力障碍 癫痫等后遗症
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
作业
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预 后等,分为轻、中、重三度
分度
意识 肌张力 拥抱反射
吸吮反射 惊厥
中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG
病程及预后
HIE临床分度
轻度
中度
激惹 正常 稍活跃
嗜睡 减低 减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic encephalopathy
赣南医学院一附院儿童医学中心 洪虹
2018.10
定义
• 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE) 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而 导致胎儿或新生儿脑损伤。
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
咪达唑仑 每次0.1~ 0.3mg/kg,静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
治疗3
治疗脑水肿
控制液体量
治疗5
新生儿期后治疗
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间
超过1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差!
运动,智力障碍 癫痫等后遗症
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
作业
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流行病学
2.传播途径 主要是呼吸道传播,小儿吸入带 结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染,产 生肺部原发灶;少数经消化道传播,产生 咽部或肠道原发病灶;皮肤或胎盘感染少 见
Transmission
an open active TB patient
流行病学
3.易感者 人类普遍易感,感染后不一定均发 病,是否发病与结核杆菌数量及毒力、机 体对结核杆菌的特异性和非特异性免疫力 有关
气管分叉、支气管、喉返神经、静脉)
临床表现
皮肤结节性红斑 疱疹性眼结膜炎 关节炎
少数患儿起病较急 肺部症状 喘息、咳嗽等
临床表现
(二)体征 1.肺部表现症状轻,体征不明显,叩诊浊 音,听诊呼吸音减低、少许湿啰音,肺部 体征少与肺部病变不一致; 2.颈部淋巴结不同程度肿大,浅表淋巴结肿 大, 婴儿肝脾大; 3.部分患儿出现高敏状态.
日应用异烟肼、RFP和乙胺丁醇,疗程9-12 个月.
治疗
(2)两阶段疗法:用于严重小儿肺结核 (活动性肺结核、急性粟粒型结核病和结 核性脑膜炎)①强化治疗阶段:长程化疗34个月;短程化疗2-3个月;②巩固治疗阶段: 长程疗法12-18个月,短程疗法6个月.
治疗
(3)短程疗法 可选用以下几种6个月短程化案: A.2HRZ/4HR; B.2SHRZ/4HR; C.2EHRZ/4HR; D.2HRZ/4H3R3.
原发灶扩大-形成空洞; 原发灶扩大侵犯胸膜-结核性胸膜炎; 支气管淋巴结肿大压迫支气管-肺不张、阻塞
性肺气肿 支气管淋巴结周围炎形成支气管淋巴结瘘-支 气管内膜结核、节段性肺炎、干酪性肺炎
病理
特征性病理改变: 上皮样细胞结 Langerhans细胞浸润
临床表现
(一)症状 轻重不一,大多数无症状 1.起病隐匿、缓慢,症状不典型易漏诊; 2. 结核中毒症状 3.婴幼儿及重症急性起病、高热,一 般状况与体温不平行. 4.肺门淋巴结肿大,出现压迫症状(压迫
儿科学第七版配套教材课件
生素D吸收 6.药物影响:如苯巴比妥促进代谢
儿科学第七版配套教材
三、发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝,PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(Rickets)
临床表现: 1)骨骼变化 < 6月 :以颅骨病变为主
颅骨软化 craniotabes (乒乓感 a ping-pong-ball sensation ) 是佝偻病最早出现的体征。
儿科学第七版配套教材
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
儿科学第七版配套教材
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征 1.粘多糖病:头大、头型异常、
下肢畸形、脊柱畸形。
儿科学第七版配套教材
儿科学第七版配套教材
手足搐搦 (Tetany)
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
类骨质
正常
儿科学第七版配套教材
VitD缺乏
五、临床表现:
必须有维生素D缺乏的高危因素。 可以维生素D缺乏的发病机理解释临 床表现与血生化改变。
多发生于3个月-2岁的儿童。主要 表现为生长最快部位的骨骼改变,肌肉 松弛、以及非特异性的精神神经兴奋性 的症状。
X线:骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
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三、发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝,PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(Rickets)
临床表现: 1)骨骼变化 < 6月 :以颅骨病变为主
颅骨软化 craniotabes (乒乓感 a ping-pong-ball sensation ) 是佝偻病最早出现的体征。
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> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
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鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征 1.粘多糖病:头大、头型异常、
下肢畸形、脊柱畸形。
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手足搐搦 (Tetany)
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
类骨质
正常
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VitD缺乏
五、临床表现:
必须有维生素D缺乏的高危因素。 可以维生素D缺乏的发病机理解释临 床表现与血生化改变。
多发生于3个月-2岁的儿童。主要 表现为生长最快部位的骨骼改变,肌肉 松弛、以及非特异性的精神神经兴奋性 的症状。
X线:骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
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三、病因
肠道内感染:病原经粪—口途径
感染的动 物
感染的 人
水 食物 易感人群
引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布
发ห้องสมุดไป่ตู้国家
寄生虫
欠发达国家
不明原因
轮状病毒
不明原因
轮状病毒
其他细菌
大肠杆菌 细菌 星状病毒 腺病毒 杯状病毒
腺病毒
星状病毒 杯状病毒
From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: LippincottRaven; 1996:1659.
一、 总论
概念:是一组由多病原,多因素引起的以大便次数 增多和大便形状改变为特点的儿科常见病,临 床上主要是腹泻和呕吐,严重病例伴有脱水、
电解质和酸碱平衡紊乱。
年龄:6个月~2岁 <1岁者约占50%。
季节:四季均可发病,病毒性—秋末、春初,
细菌性—夏季,非感染性腹泻 — 各季节。
总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗
分类:
按病因分: 感染性:病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性:饮食性、气候性、其他因素。 按病程分:急性:<2周 迁延性:2周至2个月 慢性:>2个月 按病情分:轻:仅有便次、大便性状改变,无 脱水及水电解质改变或全身症状。 重:腹泻同时伴有脱水和电解质改 变和/或全身感染中毒症状。
总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗
病毒:寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。
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鉴别诊断
抗D佝偻病: 非营养原因 常规补充治疗无效 粘多糖病:头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良:头大、前额突出
脑积水:前囟进行性增大
* Vit D 1 µ g = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL
7-DHCC
VitD3
25-OHD 1,25 (OH)2D
PTH
1,25 (OH)2D Ca P
VitD营养的评价
浓度较稳定,可反 映体内维生素D营 养状况
蛋白质-能量营养不良
Protein-Energy Malnutrition (PEM)
浙江大学医学院儿科教研室 陈志敏
营养素(Nutrients)
能量 宏量营养素
蛋白质、脂类、碳水化合物
微量营养素
矿物质、维生素
其它
膳食纤维、水
PEM定义
能量和/或蛋白质缺乏(energy and protein deficiency)所致的一种营养 缺乏症,多见于3岁以下的婴幼儿。
病因
摄入不足 消化吸收不良 需要量增加
食物摄入不足或不充分
食物吸收不足
营养不良 食物供给不均衡
饮食习惯不良
疾病、早产儿
精神因素
代谢异常
病理生理改变-新陈代谢异常
蛋白质不足→负氮平衡→总蛋白↓→胶体渗透 压↓ →水肿 白蛋白↓酶功能↓ →代谢低下 Ig↓→免疫低下
病理生理改变-新陈代谢异常
维生素D的生理功能与代谢
VitD来源
出生
天然食物
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病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
临床表现:
必须有维生素D缺乏的高危因素。
可以用维生素D缺乏的发病机理解 释的临床表现与血生化改变。
主要表现为生长最快部位的骨骼改 变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现;围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后,临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 :血钙、磷逐渐恢复正常; 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线:治疗2~3周后出现不规则钙化线,骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化:完全恢复正常
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经皮冠状动脉腔内成形术 (Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty, PTCA)
作用机制 适应证 禁忌证 并发症
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作用机制
球囊扩张导致斑块撕裂是PTCA的主要作 用机制
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治疗:
目的在于活动期,防止骨骼畸形。
一般治疗: VitD制剂:以口服治疗为主。 钙补充:食物、Ca制剂。
预防
围生期 :孕母应多户外活动,食用富含钙、 磷、维生素D以及其它营养素的食物;妊娠后 期适量补充维生素D (800IU/d)。
婴幼儿期 :日光浴(户外活动)与适量补 充维生素D。
补充维生素D
颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良
其他病因导致的佝偻病
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。
远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足,从 尿中丢失大量钠、钾、 钙, 继发甲状旁腺功能亢进。
维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏1-羟化酶缺陷; Ⅱ型-靶器官1,25-(OH)2D 受体缺陷。
母乳
1 µg /L
牛奶Leabharlann 0.5~1µg /L蛋
1.75 µg /100g
黄油
0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g (758ml)
奶米粉
1 0µg /100g(4µg /40(g·d))
* Vit D 1 µg = 40IU
Secondary Hyperparathyroidism
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛,肌张力、肌力下降
鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿(bowlegs) 萌牙迟(eruption of teeth :delayed)
重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能 障碍,并可影响行为发育和免疫功能。
初期(早期)
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现,如易激
惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH(甲状旁腺激素)升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线:正常或钙化线稍模糊
适应症
各种类型心绞痛(稳定及不稳定型); 心肌梗塞(急性、陈旧性); 多支或单支多发病变; 被保护的冠状动脉本身血管(已作搭桥手术者,
包括左主干); 新近完全阻塞(<3个月) 搭桥术后再狭窄; 管状样(>10mm)、偏心性、钙化、不规则分
叉处病变
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PTCA禁忌症
鸡胸
赫氏沟
O型腿(膝内翻) X型腿(膝外翻)
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线
: 长骨钙化带消失;
干骺端呈毛刷样、杯口状改变; 骨骺软骨盘增宽(>2mm); 骨质稀疏,骨皮质变薄; 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
活动期(激期) 生长最快部位的骨骼改变:
< 6月 :以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
(乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
儿科学第七版配套教材PPT
定义: 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体
内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,导 致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化 不全产生的一种以骨骼病变为特征的 全身慢性营养性疾病。
成人维生素D不足使成熟骨矿化不全, 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
食物VitD的含量
早产儿、低出生体重儿、双胎儿: 生后2周开始补充维生素D800IU/d, 3个月后改预防量。
足月儿: 生后2周开始补充维生素D 400IU/日, 至2岁;夏季可暂停服用。
钙剂:一般可不加服。
谢谢!
赣医一附院儿科教研室
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冠心病的介入治疗
包括:
– 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) – 冠状动脉内支架(stent)植入术 – 冠状动脉内膜旋切术 – 冠状动脉激光成形术 – 激光心肌血管重建术等
失败原因
– 导引钢丝或球囊不能通过狭窄处。 – 扩张疗效不佳或发生并发症(如急性冠脉闭
X线:骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
膝 外 翻 畸 形
诊断
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的 病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
“金标准”:血生化与骨骼X线检 查
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征
粘多糖病:头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良:头大、前额突出 脑积水:前囟进行性增大
未受保护的左冠脉主干或相当左主干病 变
冠脉狭窄<50%; 多支血管严重钙化, 严重弥漫性狭窄病变, 慢性完全性闭塞(>6个月); 有出血性疾病或高凝状态者 。
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PTCA的疗效评价
PTCA成功:
– 术后冠脉狭窄程度较术前至少降低20%,残 余狭窄<50%,无死亡和急性心梗,无急症 冠脉手术等并发症。