肝性脑病的临床治疗
肝性脑病总结最新
肝性脑病
定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为根底的中枢神经系统功能失调的综合征。
病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。局部肝性脑病可由门体分流术引起。局部肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制：
1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸〔主要指戊酸、已酸和辛酸〕在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，缺乏以引发肝性脑病；假设联合使用即使剂量不变，也能引脑病病症。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
肝性脑病-ppt课件
基因替代疗法
通过基因工程技术，将正常的基因 导入到病变细胞中，以替代缺陷基 因的功能。
基因Baidu Nhomakorabea辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技术， 对病变细胞进行精确的基因改造。
细胞治疗
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的 干细胞移植到病变肝脏中，以修
复受损的肝细胞。
免疫细胞治疗
通过调节免疫系统，利用特定的 免疫细胞来清除受损的肝细胞和
使用左旋多巴治疗，以促 进脑内多巴胺的合成，改 善神经传导。
肝移植
肝移植是治疗严重肝性脑病的最 终手段，适用于肝功能衰竭、药 物无法控制的肝性脑病以及家族
性肝病。
肝移植可以改善患者的肝功能和 神经功能，提高生存率和生活质
量。
肝移植术后需要长期使用免疫抑 制剂和抗排斥药物，并定期进行
复查和监测。
04
肝性脑病-ppt课件
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理 • 肝性脑病的临床治疗 • 肝性脑病的预防与护理 • 肝性脑病的研究进展
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的神经精神综合征，其主要特 征是意识障碍、行为失常和昏迷 。
分类
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
肝性脑病的诊断与治疗：临床实践指南
肝性脑病的诊断与治疗：临床实践指南
肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）是一种与肝功能损害相关的神经精神症状群。它是临床上常见的并发症之一，主要与肝硬化相关，给患者带来了严重的健康问题。肝性脑病诊断与治疗一直是医学界研究的焦点，本研究旨在探究肝性脑病的诊断与治疗的临床实践指南。
研究问题与背景
肝性脑病的特点是以神经精神症状为主的中枢神经系统障碍，可以表现为认知障碍、行为异常、意识障碍等。其发病机制尚不清楚，但与肝功能失代偿、慢性肝病、门脉高压等因素有关。临床上，正确诊断肝性脑病并采取适当的治疗措施对患者的预后至关重要。然而，目前对于肝性脑病的诊断和治疗仍存在一定的不确定性和争议。因此，我们需要对肝性脑病的诊断与治疗进行深入研究。
研究方案与方法
本研究采用了系统综述和Meta分析的方法，收集了近年来关于肝性脑病诊断与治疗的相关研究文献。研究范围包括了临床实践指南、随机对照试验、前瞻性研究等。研究对象主要是肝性脑病患者及相关研究人群。通过系统性的文献检索，筛选出符合要求的研究，最终纳入了100篇文献用于数据分析。
数据分析与结果呈现
我们对纳入的100篇文献进行了数据分析，结果显示，对于肝性脑病的诊断，临床表现和实验室检查是主要的依据。主要包括肝功能指标、脑电图、影像学检查等。对于肝性脑病的治疗，我们发现包括药物治疗、营养支持、减轻门脉高压等多种方法。其中药物治疗是主要的治疗手段，常用的药物包括乙酰谷氨酸、乳果糖、口服抗生素等。
结论与讨论
根据我们的研究结果，对肝性脑病的诊断应综合考虑临床表现和实验室检查等因素，以确保准确性。对于治疗，药物治疗是首选，但还需要进一步研究比较不同药物的有效性和安全性。此外，营养支持和减轻门脉高压等辅助治疗措施也应结合临床情况综合考虑。本研究的结果对于制定肝性脑病的诊断与治疗的临床实践指南具有一定的指导意义。
探讨门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床效果
探讨门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床效果
摘要：目的：分析门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床效果；方法：根据数字
随机方法将80例肝性脑病患者分成两组，对照组和实验组均为40例，对照组患
者选择常规治疗，实验组患者则在常规治疗的同时，给予门冬氨酸鸟氨酸治疗，
观察分析两组患者的临床疗效；结果：在临床治疗总有效率方面，实验组显著高
于对照组（P＜0.05）；治疗后实验组患者的AST、ALT水平显著低于对照组患者（P＜0.05）。结论：选择门冬氨酸鸟氨酸对肝性脑病患者进行治疗，能取得令人满意的效果，而且能有效改善患者肝功能，具有临床应用和推广价值。
关键词：门冬氨酸鸟氨酸；肝性脑病；临床效果
肝性脑病作为中枢神经系统功能失调综合症，其临床表现主要为代谢紊乱，是重症肝病
患者发生率较高的一种并发症，会对患者的生命健康和安全造成严重影响[1]。现阶段在对肝
性脑病患者进行治疗时，可供选择的治疗药物种类较多，然而如果药物选择不合理，则会对
治疗造成延误。本研究主要分析了门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床效果，具体情况如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
本研究所选80例肝性脑病均为我院2011年3月至2015年4月所收治，均满足肝性脑病的相关诊断标准[2]，并签署知情同意书。全部80例患者中，男女患者人数分别为44例、36例；患者年龄为50-71岁，平均年龄为（60.3±2.7）岁；41例患者为乙肝肝硬化，27例患者
为酒精性肝硬化，12例患者为胆汁淤积性肝硬化；肝功能分级为C级。根据数字随机方法将
全部80例患者分成两组，对照组和实验组均为40例；对照组和实验组的基线资料比较差异
aasldeasl肝性脑病诊疗指南
尽管可以定向时间和空间( 见下 述) ，临床检查或者看护者发现 患者存在就其标准而言的一些认
知/行为衰退
临床发现通常无重 复性
对时间不能定向 (至少以下其中三点错误:月的哪 一天、周的哪一天、月份、季节
或年) ±提及的其他症状
临床发现多变，但 是在某种程度上具
有重复性
对空间也不能定向 [至少以下其中三点报告错误: 国 家、州( 或地区) 、城市或地点]
5. 应该由有经验的检查人员，应用数种神经生理和心理测试，对轻微 肝性脑病( minimal HE，MHE) 和隐性肝性脑病( covert HE，CHE) 作出诊断和分级( GRADE II-2，B1)。
6.慢性肝病患者的单独血氨水平升高并不增加对于HE诊断、分期或预 后的任何价值，正常血氨水平要求重新评估诊断(GRADE II-3，A1) 。
浅昏迷时腱反射和肌张力仍 亢进、踝阵挛阳性、由于不 合作扑翼征无法检查、深昏
迷时各种反射消失
持续的δ波，大量的含 棘波和慢波的综合波
肝性脑病的最新指南
2019年8月，由AASLD/EASL实践指南委员会制定的 《2019慢性肝病患者肝性脑病诊治指南》在肝脏病学顶级杂志 Hepatology , Journal of Hepatology 同步发布
自多个带有或不带有干预的时间序列研究得出的证据。 非对照试验中得出的差异极为明显的结果有时也可作为 这一等级的证据
肝性脑病完整版
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
PaFra Baidu biblioteke 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸）（治疗方面可选用植物蛋白）
酪氨酸
酪胺
β-羟酪胺
类似于NE
苯丙氨酸
苯乙胺
苯乙醇胺
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2.神经递质
c.色氨酸 色氨酸可与白蛋白结合不易通过血脑屏障 白蛋白低下时 色氨酸在大脑代谢产生5-HT及5-HITT
Page 11
3.锰离子
正常由胆道排出 具有神经毒性 直接损伤脑组织 影响5-HT、NE、GABA等神经递质 与氨有协调作用 MRI：锰：双侧苍白球局部沉着
四、心理智能测验 目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包 括亚临床肝性脑病最有用。常规使用的是数字连接试验和符号数字试 验，其结果容易计量，便于随访。（NCT，DST）
Page 17
血氨水平与病情的严重程度无确切关系 血氨标本采集注意：止血带压迫时间不可过长
采血时不可紧握拳头 标本需在低温转运并在2小时内检测
肝性脑病的临床表现和防治要点
我国是世界上慢性肝病患者人
脑病。因此对于护理人员如何判断数最多的国家，目前有约4亿～5亿
和防治肝性脑病有着重要的意义。人可能患有各种肝脏疾病，其中由
肝性脑病常因肝病的类型、肝严重的肝病引起的以代谢紊乱为基
损害的程度、起病的急缓以及诱因础的中枢神经系统功能失调的综合
的不同而有所差异，但因其临床表病征，临床上称之为肝性脑病
现常与中枢神经系统功能失调有（HE）或肝性昏迷，是肝病患者
关，故临床常表现出共性。病情严重进展的一种状态。其病因
1. 性格改变常：性格改变常是包括重症病毒性肝炎、重症中毒性
肝性脑病患者最早出现的症状，主肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂
要表现为抑郁或欣快多语等。肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分
2. 行为异常：患者最初也可能流术后、原发性肝癌以及其他弥漫
仅限于一些行为方面的改变，比如性肝病的终末期，其中肝硬化患者
乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔发生肝性脑病的几率最多见，约占
纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便70%。据最新的资料报道：30%的
溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等肝硬化患者会发展为显性肝性脑
毫无意义的动作。病，80%的肝硬化患者存在轻微型 3. 睡眠习惯改变：睡眠倒错是
肝性脑病的临床表现和防治要点丁向春（宁夏医科大学总医院感染性疾病科）
31
. All Rights Reserved.
这类患者常见的表现，可能与患者7. 智能障碍：有些患者随着病这些因素不但可能会使患者体内的血清褪黑激素分泌时相紊乱有关。情的进展，还可能发生智能障碍，
神经毒质产生增多，增加神经毒质4. 肝臭：肝臭是患者肝功能衰主要表现为对时间、空间概和人物的毒性效应，并可增强患者脑组织竭时，体内含硫氨基酸代谢的中间概念不清模糊，说话吐字不清，颠对各种毒性物质的敏感性，而且也产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫三倒四，书写困难，计算、计数能可增加患者血-脑脊液屏障的通透化物等）经肺呼出或经皮肤散发出力下降，数字连接错误等，是临床性而诱发脑病。因此在日常生活的一种特征性气味，与烂苹果、大上早期鉴别肝性脑病最简单、最常中，对肝功能显著损害、血氨偏高蒜、鱼腥等味相似。这种病人往往用的方法。
肝性脑病的分期及分类
肝性脑病的分期及分类
又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝
性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电
图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中，因为、肝
性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对
肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患
者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的
过程中取得较好的治疗效果。
肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便，有利于动态观察病情
的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期：
1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急
促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。
2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、
自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力
动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病
肝性脑病诊疗指南2022版
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肝性脑病的名词解释药物治疗方法
肝性脑病的名词解释|药物治疗方法
肝性脑病的名词解释：
肝性脑病(HE)又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。
肝性脑病的临床表现：
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。
1.起病
可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
2.性格改变
常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3.行为改变
最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
4.睡眠习惯改变
常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
5.肝臭的出现
是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫
醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
肝性脑病的治疗方法,肝性脑病怎么办?
肝性脑病的治疗方法,肝性脑病怎么办?
肝性脑病主要是由于重症病毒性肝炎、药物性肝病、肝硬化、原发性肝癌、
门体静脉分流术后所导致，以代谢紊乱为基础的神经系统功能失调的综合征。肝
性脑病患者主要的临床表现有意识不清、行为失常，患者起病可急可缓。肝性脑
病早期表现主要是性格改变，如往常的外向性格的病人表现为抑郁、性格内向者
出现语言增多。首先，行为改变主要表现有乱写、乱画、吐痰、随地大小便、生
活邋遢。其次，睡眠习惯的改变最常见的为睡眠倒错，比如白天睡觉、晚上清醒。病情严重的患者可出现意识障碍，根据意识障碍的程度不同可分为嗜睡、昏睡、
昏迷。
一、肝性脑病诱因有哪些呢？
肝性脑病的诱因具体如下：
1、一般比较常见的有肥皂水灌肠，因为肥皂水含有大量的氨和碱性物质，
通过大肠吸收入血，可以使血液中的血氨超标，诱发肝性脑病。
2、消化道出血，可以导致血液中的氨元素超标，诱发肝性脑病。
3、感染性疾病，有肺部感染、消化道感染，因感染所导致的发热，增加代谢，代谢产物加重心脏、肝脏负担而诱发肝性脑病。
4、水电解质紊乱，鉴于急性胃肠炎、腹泻、呕吐、不能进食等，会导致诱
发肝性脑病。
5、长时间便秘的患者，可导致大便中的毒素经过大肠吸收入血，超过肝脏
处理能力而诱发肝性脑病。
二、肝性脑病的症状有哪些？
肝性脑病临床分为四期，Ⅰ期：表现为淡漠寡言、欣快激动、举止反常、行
为失态、无目的游荡和扮鬼脸等幼稚动作，出现睡眠颠倒，可见扑翼样震颤。Ⅱ
期：表现为意识错乱、睡眠障碍、智能障碍及严重行为失常。Ⅲ期：表现昏睡，
常有精神错乱、幻觉及躁动。Ⅳ期：意识完全丧失，四肢肌张力减低，腱反射及
《肝性脑病治疗》ppt课件
发病机制(PathogenesisⅦ)
四、色氨酸
• 正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易进入血脑屏 障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物 质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多， 游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生 成５-羟色胺（５-HT）及５-羟吲哚乙酸（５HITT），二者都是抑制性神经递质，参与HE的发 生，与早期睡眠方式及日夜节律改变有关。
诊断与鉴别诊断
（Diagnosis and Differential DiagnosisⅠ）
• 诊断依据 1、严重肝病（或）广泛门体侧支循环 2、精神紊乱、昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功能损害或血氨增高
➢ 扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值 ➢ 对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验
肝性脑病
（hepatic encephalopathy，HE）
讲授要点
• 概述 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查和其他检查
• 诊断和鉴别诊断 • 治疗 • 预后 • 预防
概述(SummarizeⅠ)
• 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝病引起的、 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综 合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和 昏迷。
肝性脑病最新指南
精选版ppt
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○治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
3、对症治疗
• 纠正水、电解质、酸碱失衡
每天入液总量以不超过2500ml为宜，肝硬化腹水病人一 般以尿量加1000ml为标准控制入液量，以免血液稀释，血钠 过低而加重昏迷，注意纠正低钾和碱中毒，及时补充氯化钾或 静滴精氨酸溶液。
• 保护脑细胞功能
开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为
主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋
白质至40-60g/d，以植物蛋白最好。
• 灌肠或导泻
生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30-60ml导泻
乳果糖灌肠：首选
• 抑制肠道细菌生长
新霉素、甲硝唑、精选利版pp福t 昔明
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降低结肠腔内 pH, 促进NH3 转化为不能吸收的 NH4
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP） 听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（SEP）：对诊断亚临床肝性脑价值大。
四、心理智能测验
常用：数字连接试验和符号数字试验。 对亚临床肝脑最有用。
精选版ppt
13
肝性脑病 神经心理测试(数字连接试验A和B)
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14
肝性脑病 神经心理测试(Digit-symbol test and line tracing test)
肝性脑病临床路径
凡达到临床治愈或好转，病情相对稳定者可出院 治愈：神志清醒，扑翼样震颤消失，性格行为恢复
正常。 好转：神志状态明显好转，但不巩固。
➢ 变异及原因分析：
出现并发症（如原发性腹膜炎、原发性肝癌、上消 化道出血、肝肾综合征等）退出路径。
多脏器衰竭需进一步诊治，导致住院时间延长、费 用增加。
肝硬化并发肝性脑病临床路径表单
足够热量1200～1600千卡/d，以碳水化合物为主 纠正电解质平衡及酸碱平衡 防止过多利尿 酸化肠道 抑制肠道菌群产生和吸收含氮毒素 避免使用可能诱发或加重肝性脑病的药物
肝硬化并发肝性脑病临床路径标准 住院流程
➢ 治疗方案选择
药物治疗：
抑制假神经递质 纠正氨基酸失衡治疗 减轻脑缺氧、降低颅内压防治脑水肿 调整电解质紊乱及酸碱失衡 抗菌治疗
肝性脑病临床路径（肝炎后）
御安分院 肝病中心 王辉
主要内容
➢ 肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程
适用对象 诊断依据 治疗方案的选择 标准住院日为10–15日 进入路径标准 住院期间检查项目 药物应用 出院标准 变异及原因分析
➢ 肝硬化并发肝性脑病临床路径表单
肝硬化并发肝性脑病临床路径标准 住院流程
适应证：用于急慢性肝衰竭，预防/治疗多脏器衰竭
清除血氨及白蛋白结合的毒素、胆红素、内毒素等 纠正氨基酸代谢不平衡 降低颅内压、改善肾功能等
肝性脑病诊治
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期 I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，
EGG多数正常。 II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，
定向力和理解力均减退，对时、地人的概念混乱，不能完 成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有睡 眠倒错，精神症状。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、 肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征 性改变。（有扑翼震颤表现意味 HE进入Ⅱ期）
消化道出血：肠腔内血液分解成氨
便秘：有利于毒性产物吸收。
感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增 加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多。
低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加。
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和 手术增加肝、脑、肾的负担。
三、氨对中枢神经的毒性作用：干扰脑的能量代谢，导 致ATP浓度降低
降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱，AAA在肝脏中降解减少，故浓度 升高。与此同时肝功能不全对胰岛素灭活减少，从而产生高胰岛素血症， 血中升高的胰岛素促进骨骼肌和脂肪组织对BCAA的摄取，导致血BCAA 浓度下降，故BCAA/AAA的比值明显降低。BCAA/AAA：正常>3，HE<1。 BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，因此进入脑组织的AAA增加，AAA一方面 可进一步形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导，另一方面氨基酸增多, 其转变为 5-羟色胺增加 ,对 HE的发生与程度亦有明显的相关性。(AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制)
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肝性脑病的临床治疗
发表时间：2011-08-30T16:41:09.780Z 来源：《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者：黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。
黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741)
【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗
肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma)，是由严重急、慢性肝病引起的，以代谢紊乱为基础，伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制]
慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因，主要有：
1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。
2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病，主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。
3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高，输入含氨量高的库存血，使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。
4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害，诱发肝性脑病。
5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。
通过以下机制：血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等，干扰大脑能量代谢和神经传导，导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断]
1.临床表现
(1)肝性脑病临床表现多种多样，主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，将肝性脑病分为四期。
(2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重，短期内可导致死亡；肝硬化病情进展慢，病程长，可反复发作。
(3)可出现以下并发症：
1)出血倾向：较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时，易致食管一胃底静脉曲张出血，致呕血、便血，可危及生命。
2)颅内压增高：表现为剧烈头痛，喷射性呕吐，婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞，球结膜及视乳头水肿，血压增高、脉搏缓慢，肢体肌张力增高，严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现，抽搐，昏迷，瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。
3)肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。
2.辅助检查
(1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。
(2)血氨测定：75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高，但血氨升高比例与病情并不完全平行，与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。
(3)血浆氨基酸测定：芳香族氨基酸增高，特别是色氨酸增高，支链氨基酸减少。
(4)脑电图：脑电图异常是肝性脑病的重要特征，但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变，表现为脑电波对称性减慢、振幅增高，昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波，昏迷时消失。
(5)视觉诱发电位：在亚临床型肝性脑病即可出现改变，能精确反映脑电位活动，有助于诊断。
(6)脑CT：肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变，如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断]
有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+)，基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状：
1.肝性脑病I～Ⅲ期，特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱，应与精神病鉴别，后者无肝病史及肝病体征。
2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时，应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。
3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现，低钾血症昏迷时可有报道，应注意鉴别。
4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波，也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。
5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。
6.除与上述疾病鉴别外，还应警惕电解质紊乱引起的昏迷，如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善，可考虑低钠性昏迷。 [治疗]
1.去除病因具体病情具体分析
2.减少氨及肠道毒物生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱
(1)饮食：限蛋白，从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食，按以上顺序逐渐改质、增量，约需2周。
(2)静点高渗葡萄糖、足量维生素，减少组织蛋白分解，促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺，降低血氨。
(3)清洁肠道，减少氨生成
1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。
2)降氨(25%精氨酸20～40ml+5%GS 200～400ml，>4小时输入；或10%天门冬氨酸钾镁10～20m1+5%GS 250～ 500ml稀释后缓慢静点或GABA/BZ复合受体拈抗药。
3.抑制肠道细菌生长
(1)可选择口服抗生素，如新霉素、庆大霉素、头孢菌素、甲硝唑。
(2)盐水、食醋保留灌肠。
4.控制脑水肿
(1)纠正诱因(缺氧、低血糖、低血压、低蛋白、低钾、低钠、高碳酸、内毒素血症)。
(2)限制液体量。
(3)肾上腺皮质激素(甲泼尼龙每日2mg/kg或地塞米松每日0.3～0.5mg/kg)。
(4)脱水疗法(20%甘露醇每次0.5～1g/kg，每4～6小时1次)。
5.促进肝细胞再生
(1)输白蛋白或血浆，可提高血浆渗透压，减轻腹水、利尿。
(2)促肝细胞生长素每日20～100mg。
(3)葡醛内酯(肝泰乐)：每次50～100mg，每日1～2次。
(4)补充维生素C，促进肝细胞再生和肝糖原合成，还应补充维生素B、A、D、K、E。
6.调整氨基酸代谢失衡输支链氨基酸50～100ml，每日1～2次，10～14日为一疗程。
7.改善微循环川芎嗪3～4mg/kg，每日2次，静滴；或654—2 0.5～1mg/kg，每日2次，静注。
8.其他
(1)人工肝、血浆置换：可清除血氨和其他毒性物质，对急、慢性肝病有一定疗效。
(2)肝移植。
参考文献
[1]江绍基.肝硬化.见：江绍基主编.临床肝胆系病学.第1版.上海：上海科技出版社,1991.305～310.
[2]沈耕荣，周霞秋.肝性脑病的发病机理和治疗.见：王宝恩主编.肝脏病学进展.上海：上海科技出版社,1991.282～284.