慢阻肺定义
慢性阻塞性肺疾病的名词解释
慢性阻塞性肺疾病的名词解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以持续进行性阻塞性气流限制为特征的呼吸系统疾病。
其主要特点是肺气道慢性炎症和气道阻塞，导致气流限制，呼吸困难，多数不可逆转。
COPD主要发生在吸烟、大气污染、室内污染、职业危险因素和遗传因素等多种因素的影响下。
慢性阻塞性肺疾病主要有两种类型：慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指的是肺气道慢性炎症，导致气道痉挛、狭窄和黏液分泌增加，从而使气道受限。
肺气肿则是指肺内气体潴留，由于肺泡壁破坏和弹性纤维断裂，导致肺组织弹性减弱，使得肺容积增大，肺功能下降。
在COPD病人中，慢性支气管炎和肺气肿往往是共存的。
慢性阻塞性肺疾病的症状主要包括咳嗽、咳痰和呼吸困难。
咳嗽和咳痰是最早出现的症状，多为早晨或晨间加重，频率逐渐增加。
呼吸困难则是COPD的主要特征，开始时只在剧烈活动时出现，逐渐发展到休息时也有呼吸困难的感觉。
COPD还常伴随着胸闷、气促、乏力、咳血等症状。
慢性阻塞性肺疾病的诊断主要通过临床症状、肺功能检查和影像学表现来确定。
常用的肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积、一秒钟用力呼气容积百分比、肺顺应性、肺弥散功能等。
其中，一秒钟用力呼气容积百分比（FEV1%）是评价COPD程度和分期的重要指标，通常与患者年龄和身高进行比较来确定其严重程度。
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括药物治疗、吸氧治疗、康复训练和手术治疗等。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物，以缓解气道痉挛、减少黏液分泌和控制炎症反应。
吸氧治疗则是通过给患者提供氧气来改善低氧血症。
康复训练通过运动锻炼和呼吸训练来改善患者的肺功能和生活质量。
对于特殊患者，如肺大疱和严重肺功能损害，手术治疗，如肺叶切除术或肺移植，可能是必要的。
总之，慢性阻塞性肺疾病是一种以气道阻塞和肺气肿为特征的呼吸系统疾病，主要发生在吸烟、大气污染等环境和遗传因素的作用下。
健康科普——慢阻肺(copd）科普常识
健康科普——慢阻肺(copd）科普常识慢阻肺是一种常见的呼吸道慢性疾病，会导致不可逆的气流受限和肺功能减退。
慢阻肺病程较长，会反复发作，且无法有效治愈。
其典型症状有慢性咳嗽、咳痰等，早期多表现为劳力性的呼吸困难，在进行体力劳动和剧烈运动后出现气促、胸闷等症状，患者体能发生减退。
对于体能较差的人群，这种症状并不典型，易被忽视。
随着病程进展，患者在日常生活中也会出现呼吸困难的症状，使患者失去劳动力乃至自理能力，严重影响正常生活。
一、慢阻肺的典型症状慢阻肺会导致典型的呼吸道症状，包括咳嗽、咳痰、呼吸困难等，易与其他呼吸道疾病和心肺疾病混淆。
慢阻肺在发病早期症状不明显，仅表现为活动受限和体能减退。
慢阻肺在感染急性上呼吸道疾病后症状加重，病愈后偶然的咳嗽、咳痰可能被当作轻度的后遗症，难以引起重视。
随着急性加重期的反复发作，会发展成无法治愈的慢性咳嗽。
慢阻肺的症状通常在晨间最为严重，因此，若在晨间发生咳嗽、咳痰等症状，持续较长的时间，可以当做慢阻肺的前期警兆。
在慢阻肺的基础上合并发生呼吸道感染，会导致慢阻肺病情急性加重。
病情急性加重期的患者，会发生呼吸衰竭，导致低氧血症和高碳酸血症发生。
睡眠时，肺部通气量降低，由于肺功能损伤，慢阻肺患者在睡眠中会有缺氧症状，导致睡眠质量下降。
患者休息不足，且呼吸能力下降，身体缺氧，就会疲乏嗜睡。
由于慢阻肺难以治愈，急性发作会反复发生，会对肺功能造成不可逆的损伤，随着病程逐渐加重，患者在进行轻度的日常活动时也会感到呼吸困难，身体疲乏。
由于活动能力下降，患者的生活习惯会因此发生改变，社交、工作都会因此减少，甚至影响到自理能力。
患者的生活质量会因此下降，引起焦虑、抑郁、认知能力减退、社交障碍等一系列心理问题。
呼吸障碍也会导致肺动脉高压，长此以往，会使右心室增大，右心功能不全，引起慢性肺源性心脏病。
晚期患者可能出现食欲减退、下肢浮肿等症状。
二、慢阻肺的病因和诱发因素慢阻肺的发生受到多种因素影响，外界环境变化、接触有害物质、肺部感染和损伤、个人身体素质，都对慢阻肺的发生有所影响。
慢阻肺科普知识
慢阻肺科普知识慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）属于常见的一种呼吸系统疾病，其特征是气流阻塞，可引起肺气肿或者是慢性支气管炎，进一步加重的话可引起呼吸衰竭、肺心病等严重慢性疾病，需要进行及时地预防和有效的治疗，从而减轻疾病的发生率，提高患者的生活质量。
若没有得到及时有效的治疗，可引起严重的后果，造成患者残疾或者是死亡，该病的死亡率在11%左右，需要引起重视。
以下内容是关于慢阻肺的相关知识，我们来学习一下吧。
慢阻肺的发病原因临床上对于慢阻肺的研究逐渐深入，但是仍然不清楚该病的发病机制，专家认为该病和肺气肿、慢性支气管炎的发生存在一定的关系。
目前对于该病的诱发因素包括环境因素和个体因素两种。
其中环境因素有长期吸烟、工作环境的原因长期吸入化学物质、呼吸道感染、粉尘、大气污染以及居住环境等，个体因素有家族遗传、呼吸道敏感、呼吸系统功能较差、肺部功能发育不完善等。
慢阻肺的危害慢阻肺早期的症状不甚显著，常会被患者忽略，此时诊断难度较大，但是在症状明显时候进行诊断，可见起到狭窄或阻塞，治疗难度较大，预后效果不良。
在患者病情每加重一次之后，对于患者的身体来说都是一次较大的考验。
慢阻肺的临床表现慢阻肺患者的早期症状是偶尔咳嗽，在病情不断加重的情况下，可造成难以痊愈的情况。
患者咳嗽时的痰液为白色黏液或者是泡沫痰，偶尔可能带有血丝，痰液较多的时候通常是清晨。
慢阻肺患者的主要症状是呼吸困难或呼吸短促，最初在劳作时可见，并在病情延长中加重，最终在日常安静状态下也会存在气促的情况。
在病情加重时，患者的病情变化加快，会突然性出现胸闷、呼吸不畅、呼吸困难等情况，进一步可见焦虑、烦躁、消瘦以及疲乏等症状。
慢阻肺的各个体征慢阻肺患者的视诊可见肋骨间距离变宽，胸部轮廓扩增，剑突下胸骨下角变宽，部分患者存在呼吸频率加快且变浅的情况，甚至是缩唇呼吸的情况。
经触诊可见双侧语颤变弱。
经听诊可知双肺呼吸音逐渐变弱，呼吸延长，部分患者存在湿啰音情况。
慢阻肺课件ppt
包括呼吸锻炼、运动训练等，有 助于改善心肺功能和增强体质。
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CATALOGUE
慢阻肺的预防与控制
预防措施
避免接触烟草烟雾
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，预防 慢阻肺首先要戒烟，同时避免吸入二 手烟。
减少职业暴露
对于长期接触有害气体、粉尘等职业 人群，应加强劳动保护，定期进行健 康检查。
保持室内空气清新
分类
慢阻肺主要分为慢性支气管炎和慢性 阻塞性肺气肿两类，其中慢性阻塞性 肺气肿是最常见的类型。
慢阻肺的病因
吸烟
吸烟是慢阻肺最重要的危险因 素，长期吸烟会损伤气道和肺 部组织，导致慢性炎症和气流
受限。
空气污染
长期暴露于空气污染物，如颗 粒物、二氧化氮、二氧化硫等 ，也可能导致慢阻肺的发生。
遗传因素
遗传因素在慢阻肺的发病中也 起到一定作用，家族中有慢阻 肺患者的人群患病风险较高。
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化和 调整治疗方案。
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慢阻肺的最新研究进展
新药研发与治疗手段的改进
新药研发
随着生物医学技术的不断进步，针对慢阻肺的特异性药物正在研发中，旨在更 精准地针对病因进行治疗。
治疗手段改进
除了传统的药物治疗，新的治疗手段如基因治疗、干细胞治疗等也在探索中， 有望为慢阻肺患者提供更多治疗选择。
患者支持与教育
为慢阻肺患者提供专业的教育和支持，帮助他们更好地理解 和管理自己的疾病，提高治疗依从性和生活质量。
THANKS
感谢观看
血液检查可评估炎症指标和氧气饱和度等 ，有助于慢阻肺的诊断。
治疗手段
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慢性阻塞性肺疾病防治知识
慢性阻塞性肺疾病防治知识慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。
（一）慢阻肺危害知多少2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。
基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。
世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。
2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。
2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。
目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。
患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。
由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。
即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。
因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。
（二）慢阻肺的危险因素慢阻肺的病因有多种。
研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。
1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。
国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。
被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。
主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。
所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。
2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。
3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。
而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。
室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结论。
临床医学基础知识：慢性阻塞性肺疾病
临床医学基础知识：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病一直是考试中的一个重点。
涉及到的知识很多。
今天小编就带大家梳理一下关于慢性阻塞性肺疾病的相关知识。
(一)概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
(二)病因1.吸烟，最主要发病因素。
2.职业粉尘和化学物质。
3.空气污染4.感染因素5.炎症机制(三)临床表现1.症状(1)慢性咳嗽咳痰(2)气短或呼吸困难(COPD的标志性症状)(3)喘息和胸闷2.体征：晚期肺气肿体征。
(四)辅助检查1.肺功能检查残气量/肺总量(RV/TLC)增加( 40%)对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
2.胸部X线检查：与其他肺疾病鉴别作用。
3.胸部CT4.血气检查：确定是否发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼衰类型有重要价值。
(五)治疗1.稳定期的治疗教育和劝导戒烟;使用支气管舒张药、祛痰药;长期家庭氧疗等。
2.急性加重期的治疗①确定诱因(最常见诱因是细菌或病毒感染)。
②支气管舒张药、祛痰药。
③低流量吸氧。
④抗生素。
⑤糖皮质激素。
【练习题】诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)的必要条件是( )。
A.胸部X线片示肺纹理增粗紊乱B.肺功能检查示阻塞性通气功能障碍C.高分辨CT示肺气肿改变D.长期大量吸烟史【答案】B。
慢阻肺护理查房
REPORTING
保持呼吸道通畅措施
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定时排痰
鼓励患者定时咳嗽排痰， 保持呼吸道通畅，减少感 染机会。
气道湿化
对于痰液粘稠不易咳出的 患者，可采用气道湿化， 如雾化吸入等方法，以稀 释痰液，促进排痰。
体位引流
对于长期卧床的患者，可 采取头低脚高体位，利用 重力作用促进痰液排出。
通过缩小嘴唇，增加呼气时的阻力，从而减缓呼气速度，帮助
肺内残气排出。
腹式呼吸
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通过膈肌的上下运动来增加肺通气量，改善通气功能。
呼吸操
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结合缩唇呼吸和腹式呼吸，配合肢体动作进行锻炼，提高呼吸
肌力量和耐力。
运动处方制定及实施监督
运动能力评估
通过专业评估，了解患者的运 动能力和耐力水平。
个性化运动处方
接种肺炎疫苗等。
肺栓塞
鼓励患者适当活动，避 免长时间卧床，必要时 使用抗凝药物预防血栓
形成。
肺气肿
积极治疗慢阻肺，控制 病情发展，避免肺气肿
进一步加重。
肺癌
定期进行肺部检查，及 时发现并治疗早期肺癌
。
PART 04
康复训练与心理支持工作 部署
REPORTING
呼吸功能康复训练方法介绍
缩唇呼吸
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用药时间
确保患者按时服药，注意药物之间的相互作用和 不良反应。
剂量调整
根据患者病情变化，及时调整药物剂量，避免过 量或不足。
营养支持与饮食调整建议
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营养评估
定期评估患者的营养状况，包 括体重、饮食摄入量等。
饮食调整
建议患者多食用高蛋白、高热 量、高维生素的食物，如鱼、 肉、蛋、奶、新鲜蔬菜等。
慢性阻塞性肺病名词解释
慢性阻塞性肺病名词解释慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病，通常由长期吸烟引起，也可以由其他因素如空气污染、遗传因素和职业性暴露引起。
COPD通常包括慢性支气管炎和肺气肿两种情况。
下面是一些与COPD相关的名词解释：1. 慢性支气管炎（Chronic bronchitis）：慢性阻塞性肺病中的一种类型，主要表现为气道炎症和持续咳嗽产痰超过3个月，至少连续2年。
2. 肺气肿（Emphysema）：慢性阻塞性肺病中的另一种类型，主要表现为气道壁破坏，导致气道膨胀和肺弹性减弱，从而使呼出气量减少。
3. 气流受限（Airflow limitation）：COPD的主要特征之一，指在呼出期，气体在呼吸道内的流动受到限制，导致呼出气量减少。
4. 动态肺通气功能检查（Spirometry）：一种用于诊断和评估COPD的常用检查方法，通过测量患者的呼吸功能参数，如呼气流量和肺活量，来评估气流受限的程度。
5. 环境因素（Environmental factors）：包括吸烟、空气污染、职业暴露等外界因素，是导致COPD的主要风险因素。
6. 咳嗽和咳痰（Cough and sputum production）：COPD患者常见的症状，由于气道炎症和黏液分泌增多导致。
7. 气道炎症（Airway inflammation）：COPD患者气道黏膜中炎性细胞的增加，导致气道狭窄和气体流动受限。
8. 肺功能障碍（Pulmonary dysfunction）：COPD患者肺部结构和功能的异常变化，如肺弹性减弱、气道狭窄和肺容积减少。
9. 急性加重（Acute exacerbation）：COPD患者病情突然恶化的情况，往往由感染、气道梗阻或其他因素引起，表现为呼吸困难加重、咳嗽、咳痰等症状。
10. 氧疗（Oxygen therapy）：给予COPD患者补充氧气以改善缺氧状态的治疗方法，可以通过鼻导管、面罩等方式给予患者高浓度的氧气。
慢阻肺课件ppt
细胞治疗
研究利用干细胞或免疫细胞治疗慢 阻肺，通过修复受损肺组织或调节 免疫反应，以改善患者病情。
个体化治疗
基于患者的基因、表型等个体差异 ，研究个体化治疗方案，以提高治 疗效果和减少副作用。
慢阻肺的流行病学研究
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全球慢阻肺患病率
研究全球范围内慢阻肺的 患病率、发病率和死亡率 ，分析其分布和影响因素 。
症状观察
观察患者是否有长期咳嗽、咳 痰、呼吸困难等症状，以及症
状的严重程度。
肺功能检查
通过肺功能检查，测量患者的 气流受限程度，是诊断慢阻肺 的重要手段。
影像学检查
通过X线或CT等影像学检查， 观察肺部结构变化，有助于确 诊慢阻肺。
实验室检查
血常规、血气分析等实验室检 查有助于了解患者的全身状况
和病情严重程度。
减轻焦虑和抑郁
康复锻炼可以帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 ，提高生活质量。
减少急性发作
适当的康复锻炼可以减少慢阻肺急性发作的 频率和严重程度。
提高社会参与度
通过康复锻炼，慢阻肺患者可以更好地参与 社会活动，提高社交能力。
心理支持与护理
心理疏导
对慢阻肺患者进行心理疏导 ，帮助他们克服焦虑、抑郁 等情绪问题。
慢阻肺课件
目录
• 慢阻肺概述 • 慢阻肺的诊断与治疗 • 慢阻肺的预防与控制 • 慢阻肺患者的生活质量与康复 • 慢阻肺的最新研究进展
01
慢阻肺概述
定义与分类
定义
慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为特征 ，通常呈进行性发展，可导致肺 功能逐渐下降。
分类
慢阻肺主要分为慢性阻塞性肺疾 病（COPD）和慢性支气管炎， 其中COPD是最常见的类型。
什么是“慢阻肺”,如何筛查?
什么是“慢阻肺”,如何筛查?慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，严重影响全球范围内的健康。
据世界卫生组织统计，全球有超过3亿人患有慢阻肺，而且这个数字还在不断增加。
然而，慢阻肺的早期诊断和治疗非常重要，因为早期干预可以减缓疾病的进展，改善患者的生活质量。
因此，筛查慢阻肺成为了一项重要的任务。
1慢阻肺的定义和病因慢阻肺是一种慢性阻塞性肺疾病，其主要特征是气流受限。
这意味着患者在呼气时，气体无法顺畅地通过气道，导致呼吸困难。
慢阻肺通常是由慢性炎症和气道重塑引起的。
慢阻肺患者的气道受到炎症和病理性变化的影响，导致气道狭窄和阻塞。
这使得空气在呼气时无法顺畅通过，导致呼吸困难。
慢阻肺的发展与慢性炎症密切相关。
长期吸入有害物质，如烟草烟雾、空气污染物和化尘等，会引起气道的慢性炎症反应。
这种炎症会导致气道壁的肿胀和黏液分泌增加，进一步加剧气道狭窄和阻塞。
在慢阻肺的发展过程中，气道会发生结构性的变化，称为气道重塑。
这包括气道壁的增厚、弹性纤维的破坏和平滑肌的增生。
这些变化进一步加剧了气道狭窄和阻塞，导致气流受限。
慢阻肺的主要病因包括吸烟、环境污染和遗传因素等。
吸烟是慢阻肺最主要的可预防病因。
烟草烟雾中的有害物质会引起气道炎症和气道重塑，导致气流受限。
长期暴露在空气污染物中，如工业废气、车辆尾气和室内污染物，也会增加患慢阻肺的风险。
遗传因素在慢阻肺的发病中也起到一定的作用。
某些基因变异可能会增加患慢阻肺的风险，尤其是在某些家族中存在慢阻肺病例的情况下。
2慢阻肺的症状和影响慢阻肺患者在进行日常活动时会感到气短，如上楼梯、步行或进行轻度体力活动。
这是由于气道狭窄和气流受限导致肺部无法有效地吸入和排出空气。
慢阻肺患者常常伴有慢性咳嗽，尤其在早晨或寒冷环境中更为明显，这是由于气道炎症和黏液分泌增加导致的。
慢阻肺患者常常有咳痰的情况，尤其是在早晨，咳痰可能是黏液的积聚，也可能是由于气道感染引起的。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17(11) : 856-870；《内科学（第八版）》。
一、定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行|生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV₁/FVC<0.7提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；④有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流动力学不稳定、需要使用升压药。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性堵塞性肺疾病临床标准诊疗指南〔2023 年版〕依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性堵塞性肺疾病基层诊疗指南〔2023 年〕.中华全科医师杂志, 2023,17(11) :856-870；《内科学〔第八版〕》。
一、定义：慢性堵塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进展|生进展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反响增加有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应依据临床表现、危急因素接触史、体征及试验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危急因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后 FEV /FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道病症加重，超过日常变异水平，需要转变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等病症稳定或病症稍微，病情根本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者消灭中重度急性加重，经过紧急处理后病症无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．一般病房住院指征：①病症显著加剧，如突然消灭的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③消灭的体征或原有体征加重(如发绀、神志转变、外周水肿)；④有严峻的合并症(如心力衰竭或消灭的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反响差的严峻呼吸困难；②意识状态转变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进展性加重和／或严峻或进展性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流淌力学不稳定、需要使用升压药。
2024版慢阻肺课件
03
治疗原则与措施
药物治疗策略及选择
支气管舒张剂
包括长效β2受体激动剂、 糖皮质激素和抗胆碱能药 物等，可改善慢阻肺症状。
抗炎药物
如吸入性糖皮质激素，可 减少慢阻肺急性加重的频 率和程度。
其他药物
如磷酸二酯酶抑制剂等， 可用于特定患者的治疗。
非药物治疗方法介绍
氧疗
对慢阻肺合并慢性呼吸衰竭患者， 长期家庭氧疗可提高生活质量。
慢阻肺患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，心理干预可以改善 患者心理状态，提高生活质量。
健康生活方式
戒烟、合理饮食、适量运动等健康生活方式可以改善患者身体 状况，提高生活质量。
感谢您的观看
THANKS
03
社会支持
鼓励患者加入慢阻肺患者互助组织，与其他患者交流经验，获取社会支
持，减轻心理压力。同时，家属也应给予患者足够的关心和支持，帮助
患者树立战胜疾病的信心。
06
长期随访与生活质量提升
长期随访重要性及内容安排
长期随访的重要性 监测疾病进展
评估治疗效果
长期随访重要性及内容安排
及时调整治疗方案 长期随访的内容安排
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低呼吸道 感染的风险。
接种疫苗
遵医嘱使用支气管舒张剂、吸入性糖皮质激素 等药物，控制病情。
健康生活
保持室内空气流通，适量运动，均衡饮食，增 强身体免疫力。
家庭护理和康复指导
1 家庭环境
保持室内清洁、干燥，定期通风换气，减少室内过敏原。
2 饮食调理
提供高热量、高蛋白、高维生素的食物，少量多餐，避免 辛辣、刺激性食物。
肌肉力量。
避免不良生活习惯
劝导患者戒烟、限酒，避免过量 饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料，
慢阻肺课件完整版
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，戒烟可以减缓疾病进展。
避免二手烟
避免接触吸烟环境，减少二手烟对呼吸道的刺激。
保持室内空气清新
定期开窗通风，保持室内空气流通。
预防呼吸道感染
注意个人卫生，避免去人群密集场所，及时增减衣物，预防感冒。
2024/1/30
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呼吸锻炼技巧指导
2024/1/30
缩唇呼吸
通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，延缓 气道塌陷。
定期随访
定期评估病情，调整治疗方案 ，及时发现并处理并发症。
22
05
慢阻肺并发症预防与处理
2024/1/30
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呼吸衰竭预防与处理
早期识别呼吸衰竭风险
密切观察患者呼吸频率、深度及血氧 饱和度等指标，及时发现呼吸衰竭迹 象。
保持呼吸道通畅
采取有效咳嗽、深呼吸等方法，促进 呼吸道分泌物排出，保持呼吸道通畅 。
2024/1/30
19
非药物治疗方法探讨
2024/1/30
氧疗
01
对于伴有低氧血症的患者，长期家庭氧疗可提高生活质量和生
存率。
机械通气
02
对于严重呼吸衰竭患者，机械通气可维持生命。
肺康复
03
包括运动训练、呼吸肌锻炼等，可改善患者活动能力和生活质
量。
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急性加重期处理措施
评估病情严重程度
根据症状、体征和辅助检查评估病情，制定相应 治疗方案。
和心肺功能。
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04
慢阻肺治疗原则与策略
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药物治疗方案选择
支气管舒张剂
包括长效β2受体激动剂、糖皮质 激素等，用于缓解症状和改善肺
慢阻肺定义及诊断标准
慢阻肺定义及诊断标准
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是指一组具有慢性气流受限及不可逆性肺部炎症反应的呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿两个疾病。
诊断标准主要包括以下几个方面：
1.症状：慢阻肺患者主要表现为咳嗽、咳痰、气促等，尤其是在运动或劳动时加重。
2.肺功能检测：包括肺活量、一秒钟最大呼气流量（FEV1）、
FEV1/FVC比值等指标。
3.影像学检查：包括X线、CT等检查，能够显示肺气肿、肺泡破裂等情况。
4.有吸烟史或其他接触有害气体和颗粒物的职业史。
综合以上几个方面的结果，可以进行诊断和分级。
治疗方案主要包括吸烟戒断、药物治疗、氧疗、肺功能锻炼等综合治疗。
大纲 中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南 2024
中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（2024年）慢阻肺的定义慢阻肺是一种慢性气道疾病，特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
慢阻肺的流行病学高患病率、高死亡率和高疾病负担：慢阻肺在我国具有流行病学特征，表现为患病率高、死亡率高和疾病负担重。
患病率：2007年调查显示，40岁及以上人群中慢阻肺的患病率为8.2%。
2018年调查显示，20岁及以上成年人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁及以上则高达13.7%。
患者人数：估算我国慢阻肺患者人数近1亿。
死亡原因：2017年，慢阻肺是我国第三大死亡原因。
慢阻肺的分期稳定期急性加重期：以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重<14 d为特征的事件，可伴有呼吸急促和/或心动过速。
慢阻肺的病因、危险因素与发病机制病因和危险因素慢阻肺的发生、发展取决于个体易感因素与环境因素的交互作用，通常涉及多个因素。
吸烟是最重要的环境危险因素，其他包括室内外空气污染、职业暴露、早年事件（如低出生体重、儿童期感染等）。
发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确，涉及氧化应激、炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等因素。
这些因素导致组织重构，进而发生慢性呼吸系统症状和气流受限。
近年研究显示自身免疫调控机制、遗传因素以及肺发育相关因素可能在疾病的发生、发展中起到重要作用。
病理表现特征性病理改变表现为气道、肺实质及肺血管的慢性炎症、气道壁重构、肺实质破坏。
病理生理主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭、动态过度充气和气体交换异常。
可伴有黏液高分泌，随着疾病进展，可出现低氧血症和/或高碳酸血症。
疾病晚期可能发展为肺动脉高压，导致慢性肺源性心脏病及右心衰竭。
慢阻肺的筛查、诊断与综合评估筛查和病例发现筛查是在普通人群中进行，基于人口学信息对无症状个体进行检查。
病例发现是评估个体呼吸系统症状及慢阻肺相关危险因素暴露情况。
通过量表和简单的生理学测量能够识别既往未确诊的慢阻肺患者。
临床表现及辅助检查慢阻肺症状包括呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸痛和乏力等。
慢阻肺名词解释
慢阻肺名词解释慢性阻塞性肺疾病（英文缩写：COPD）是一种慢性进行性的肺部疾病，其特征为气流受限，主要由烟草烟雾和空气污染物所致。
以下是对慢阻肺中一些重要名词的解释。
1. 气流受限（Airflow limitation）：慢阻肺的主要特征之一，指呼气流速度在正常呼吸条件下减慢，并且无法完全恢复到正常水平。
气流受限导致呼吸困难、呼吸道感染和肺功能下降等症状。
2. 水肿（Edema）：慢阻肺患者在肺部组织中可能出现液体积聚，导致肺功能进一步减退。
水肿可能是慢阻肺的并发症之一，通常由心功能不全引起。
3. 支气管（Bronchus）：支气管是将气体输送到肺部的呼吸道结构。
在慢阻肺患者中，支气管可能受炎症和肺部病变的影响而变窄，导致气流受限。
4. 吸气（Inhalation）：吸气是将空气从外部引入到肺部的过程。
在慢阻肺中，吸气正常，但由于气流受限，呼气时空气无法顺畅排出。
5. 暴露（Exposure）：慢阻肺的主要原因之一是长期暴露在烟草烟雾和空气污染物中。
这些有害物质会损害呼吸道和肺组织，导致气流受限和其他肺部病理变化。
6. 治疗（Treatment）：慢阻肺的治疗包括药物治疗，如支气管扩张剂和糖皮质激素，以缓解气流受限和炎症。
其他治疗方法包括吸入管理，肺康复和手术介入等。
7. 肺功能（Pulmonary function）：肺功能是对患者呼吸系统的功能进行评估的指标。
肺功能测试可以测量患者的肺活量、呼气流速等指标，以检测气流受限的程度和疾病的进展。
8. 预后（Prognosis）：慢阻肺的预后因多种因素而异，包括吸烟史、年龄、肺功能水平等。
慢阻肺是一种进展性疾病，预后较差者可能出现严重的呼吸困难和生活质量下降。
9. 治疗策略（Management strategy）：慢阻肺的治疗需要制定全面的管理策略，包括控制症状、减轻炎症、预防并发症等。
该策略通常依赖于医疗专业人员的评估和患者的积极参与。
10. 肺康复（Pulmonary rehabilitation）：肺康复是一种综合的治疗方法，旨在通过运动训练、营养指导、心理支持等来改善患者的肺功能，减轻症状，并提高生活质量。
慢性阻塞性肺疾病防治知识
慢性阻塞性肺疾病防治知识慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。
（一）慢阻肺危害知多少2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。
基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。
世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。
2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。
2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。
目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。
患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。
由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。
即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。
因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。
（二）慢阻肺的危险因素慢阻肺的病因有多种。
研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。
1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。
国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。
被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。
主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。
所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。
2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。
3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。
而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。
室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结论。
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
活动受限
功能障碍
Байду номын сангаас
通气障碍
(Witek TJ. Anticholinergic bronchodilators. Respir Care Clin North Am 1999; 5 (4):521-536.)
应可净
4
病因和危险因素
营养 感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
炎症细胞介质
气道上皮
迷走神经 ACh 副交感神经节
ACh 毒蕈碱受体 ACh
粘膜下腺
刺激物 (如吸烟、细菌、病毒)
Peter J. Barnes，Chest，2000
粘液 分泌过多
11
病理生理
持续气流受限，阻塞性通气功能障害；肺过度充气，通
气与血流比例失调，气体交换异常；通气和换气功能障害， 缺氧和二氧化碳潴留
1. 气道炎症
COPD中的炎症细胞 •中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞 •嗜酸粒细胞 •上皮细胞
参与COPD的炎症介质
•趋化因子： •LTB4
吸引中性粒细胞和T淋巴细胞
•IL-8
吸引中性粒细胞和单核细胞
致炎因子： •TNF-、IL-6
放大炎症反应
生长因子： •转化生长因子-
COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8
临床表现-体征
视诊 触诊 叩诊 听诊
桶状胸 呼吸频率改变 语颤减弱 过清音 呼吸音减弱、呼气 期延 长 、部分患者
可闻及干湿 罗音
诱导小气道纤维化
GOLD 2006
2. 氧化应激
烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降
◦ COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物 （如过氧化氢和 8- isoprostane）增加
氧化应激对肺组织的不利影响 ◦ 激活炎症基因 ◦ 使抗蛋白酶失活 ◦ 刺激粘液高分泌 ◦ 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
应可净
1
中国慢阻肺患病率
一项大型、基于人群的调研，研究人群: >20,000 人，年龄 40 岁 以上。
慢阻肺的总体患病率为 8.2%， 以性别进行划分，男性的患病率为12.4%，
女性的为5.1%
6
Zhong et al. AJRCCM 2007;176:
慢阻肺定义：进行性发展的气流受限与慢性炎症增强有关
肺动脉高压肺心病（低氧高碳酸血症）
黏液高分泌纤毛功能失调
全身炎症 — 细胞因子浓度异常升高
应可净
12
病理生理－1
小气道疾病
• 气道炎症 • 气道纤维化，气管腔栓塞 • 不断增加的气道阻力
肺实质损坏
• 肺泡壁破坏 • 弹性回缩力减低
GOLD 2013
13
病理生理－2
慢性咳、痰
粘液高分泌
肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。
应可净
15
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
COPD炎症引起肺实质破坏
肺泡结构受到破坏
肺泡壁破坏
弹性丧失 炎症细胞增多： 巨噬细胞， CD8+淋巴细胞 肺毛细血管床破坏
Hogg JC. The Lancet 2004;364:7091-7721.
应可净
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺 )是一种 常见的以持续气流受限为特征的可 以预防和治疗的疾病，其气流受限 常呈进行性发展，与气道和肺对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强 有关。急性加重和合并症影响着患 者的总体疾病严重程度。
——慢性阻塞性肺疾病全球倡议2015
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2015
病理 COPD粘膜纤毛功能障碍
应可净
18
临床表现-症状
慢性咳嗽：早晨较重 咳痰：粘液性痰，感染时有脓性痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身症状：体重下降，
肌肉萎缩，精神抑郁
症状好发于寒冷季节
应可净
19
(5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状， 体重下降、 食欲减退、 外周肌肉萎缩和功能障碍、 精神抑郁和(或)焦虑等。 合并感染时咳血痰或咯血。
基因
（抗胰蛋白酶缺乏
GOLD 2006
发病机制
炎症机制 COPD以气道，肺实质和肺血管的慢性炎 症为特征。
蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制 氧化应激机制 其他 机制 自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经
受体分布异常）营养不良等
应可净
6
慢阻肺的发病机制1,2
成纤维细胞
上皮细胞
烟草烟雾及其 他刺激物1
前言
慢性阻塞性肺疾病（ Chronic obstructive pulmonary disease COPD）由于其患病人数多， 死亡率高，社会经济负担重，已成为一个主要的公 共卫生问题。位全球死亡原因的第三位。至2020年， COPD位居世界疾病经济伤负残担的第五位。我国COPD患 病率占40岁以上的8.2%。
纤毛功能失调
气道重塑
肺弹性回缩力 肺动脉高压 气体交换异常
肺心病
气流受限
气体陷闭 肺过度充气
GOLD 2006
病理
特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、 肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮， 黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。
典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及 呼吸性细支气管的扩张和破坏。
肺泡巨噬细胞
TGF-β Th1细胞
CXCL9,10,11 CXCR3 Tc1细胞
CXCL1 CXCL8
CCL2
CXCR2
中性粒细胞
CCR2 单核细胞
蛋白酶
中性粒细胞弹性蛋白酶 MMP-9
纤维化 (慢性阻塞性支气管炎)
肺泡壁破坏 (肺气肿)
腺体分泌增加 （慢性支气管炎）
1.Ichinose M. Allergology International. 2009;58:307-313. 2.O'Donnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448–454.
GOLD 2006
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶 引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并 且是不可逆的
GOLD 2006
4.胆碱能神经张力增高发病机制
中枢神经系统
气道平滑肌收缩