常见症状病理学
第二节病理基本过程-炎症反应3
（1） 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。 从种系发生的角度来看，血管系统的出现 使得生物机体抗损伤的反应具备了炎症的 特征。血管的变化主要包括血液动力学和 流变学的改变以及血管通透性的增高。发 生部位主要在微循环血管，特别是微静脉 和毛细血管中。其变化如下：
1、血液流变学的改变
（1）高流动相(high flow phase) （2）低流动相(low flow phase) （3）血流淤滞相(static phase)
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中（如组织间隙、 体内管腔、体表等）的过程。
因炎症应答是十分复杂，一个多细胞、多系统的多环 节过程。整个过程以血管为中心，有血管的扩张、血浆的 渗出、细胞成分（特别是白细胞）的渗出等变化。由于血 管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心，因此常把 炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个 部分。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
（四）炎症的局部反应和全身反应
一、炎症的局部症状 致炎因子作于机体后，首先引起局部的炎症表现。炎症局 部的临床表现是红、肿、热、痛和机能障碍。发生机理如下。 （一）红 红是炎症局部充血所致。初期是动脉性充血，局部血 液氧合血红蛋白增多，颜色鲜红。随着炎症的发展，血流缓慢， 静脉回流受阻，发生静脉性充血（淤血），局部血液中氧合血 红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部颜色变为暗红色，若发 生在局部皮肤和粘膜，则称为发绀。 （二）肿 肿是由于局部充血和渗出（炎性水肿）所致，特别是 渗出。炎症后期和慢性炎症，由于局部组织增生而引起局部肿 胀。 （三）热 热是由于炎症局部动脉性充血，血流加速，血量增多， 代谢增强，产热增加所致。 （四）痛 痛与多种因素有关。因肿胀等压迫或牵引神经末梢引 起疼痛，代谢产物及炎症介质刺激神经末梢引起疼痛等。 （五）机能障碍 机能障碍也是多方面的。疼痛也能引起机体机 能障碍；局部组织的变性、坏死、组织结构改变，代谢功能异 常，炎性渗出物造成的压迫或机械阻塞等都可引起器官的机能 障碍。
病理学
1．病理学：用于自然科学的方法研究疾病的形态结构，代谢和功能方面的改变从而揭示疾病的病因，发病机制和转归的医学基础学科。
2．适应：机体内环境发生变化时，细胞，组织和器官通过改变自身的代谢功能和结构加以调整的应答反应过程。
3．萎缩：已发育正常的细胞，组织，器官的体积缩小。
4．压迫性萎缩：组织和器官长期受压迫引起的萎缩。
5．肥大：细胞，组织，器官体积的增大。
6．损伤：当机体内环境的变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞核和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼的异常变化，称为损伤。
7．变性：细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
8．玻璃变性：细胞或细胞间质出现半透明状的蛋白质蓄积。又称透明变性。HE染色成红染均质状。9．病理性色素沉着：病理情况下，某些色素沉积在细胞内外。
10．坏死：体内局部组织细胞的死亡。
11．凝固性坏：组织细胞坏死后蛋白质变性凝固且酶性分解作用较弱，坏死区形成灰黄、干燥、质实的状态。
12．机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎症渗出物、以及其他异物的过程。
13．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量的水解酶，或坏死组织富含水分和磷脂，组织坏死后易发生液化。
14．干酪样坏死：是一种更为彻底的特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病。
15．病理性钙化：骨和牙齿以外的组织有钙盐的沉积。
16．纤维素样坏死：是结缔组织和小血管的常见坏死形式，在病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质，其染色性质类似纤维素。
病理诊断学
1肉芽肿性炎：由单核巨噬细胞增生为主的境界清楚的结节状病灶称肉芽肿，以肉芽肿形成为基本特点的增生性炎症称为
2骨巨细胞瘤：在骨肿瘤中很常见，发病年龄在20—39岁，多发生于长骨骨骺端，其次见于骶骨，X片上溶骨性破坏，无钙化和骨化及边界不清，无骨膜反应。巨检：骨皮质变薄、膨胀。肿瘤组织呈灰红色或棕红色，质软，
3尤文氏瘤：Ewing’s瘤，为骨和软组织神经源性未分化肿瘤。好发于20岁以下，常累及长骨骨干和干骺端，临床表现为局部肿、痛、热，全身有发热、贫血、血白细胞增高和血沉快等，X片上境界不清、渗透性骨破坏，骨皮质增厚和骨膜反应呈“洋葱皮样”
4骨化性肌炎：是异位骨形成。常有外伤史一般在外伤后3—6周出现，常见于上下肢肌肉或手部软组织。X光片上早期有小片钙化影，边缘清楚，中心密度低；后骺形成致密骨化团。5畸形骨炎：Paget’s病，是骨质异常增生和骨质吸收改造之间的障碍所致的少见病、
6韧带状纤维瘤：为良性而有侵袭性的肿瘤。发病年龄小于30岁。常累及长骨骨干和干骺端，也可见于扁骨。临床表现为局部肿胀。X片上溶骨性病变，无骨膜反应，可成多房性。巨检：灰白色，质韧，周围境界不清。镜下：由梭形纤维母细胞和丰富胶原组成，边缘向周围蟹足状浸润。
7嗜酸性肉芽肿：属组织细胞增生症，多见于青少年，20岁以前好发于股骨、颅骨、盆骨和椎骨；20岁以后多发于肋骨和下颌骨。X片上局限性溶骨性破坏。巨检：病变灰红、灰黄色、质软。镜检：朗格罕氏组织细胞增生，伴有多少不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。
8棕色瘤：由甲状旁腺肿瘤或增生，发生甲状旁腺功能亢进，引起骨中钙转移，骨质疏松和纤维组织增生。女性成人多见。多发于长骨骨干、颌骨和手足骨。临床有骨痛、血钙和尿钙增加。X片上边界清楚、囊性溶骨性破坏。巨检：棕红色，质软，常有出血和囊腔。镜检：其为大量增生的纤维组织及多核巨细胞和富含含铁血黄素的吞噬细胞聚集在一起所形成的结节。
症状的名词解释病理学
症状的名词解释病理学
症状作为一种常见的医学术语，是指身体或心理上出现的异常感觉、表现或反应，通常是疾病或身体异常的体现。以疾病为例，当人体受到感染、损伤或其他不正常状态时，身体会产生一系列的变化和反应，这些变化和反应便是症状在生理和心理上的体现。
症状作为疾病的信号，对医生的诊断和治疗非常重要，因为通过症状，医生可
以初步了解患者的病情和健康状况，从而进行进一步的检查和判断。
具体来说，症状可以分为两大类，即生理症状和心理症状。
生理症状是指身体异常的表现，如发热、呕吐、腹泻、疼痛等。这些症状通常
是患者身体自然反应的结果，旨在对抗或缓解异常状态。例如，发热可能是身体对感染的反应，通过提高体温来杀死病原体；腹泻可能是身体对消化系统问题的反应，通过加速排空来清除有害物质。
心理症状是指心理异常的表现，如焦虑、抑郁、失眠等。这些症状通常是患者
对外界压力、精神负担或生活变化的自然反应。心理症状的出现可能与神经系统、内分泌系统以及社会因素有关。例如，焦虑可能是身体对潜在威胁的反应，通过提高警觉性来保护自己；抑郁可能是身体对生活压力的正常反应，通过停止活动来减轻压力。
症状的出现源于疾病或异常状态对身体的影响，这种影响通常是通过病理学机
制实现的。病理学研究疾病产生的原因、发展的机制以及对身体的影响。通过了解病理学，我们能更好地理解不同症状的产生和发展，为临床诊断和治疗提供依据。
举个例子，假设一个人因感染病毒而出现发热、咳嗽和乏力等症状。病理学的
观点可以解释这些症状的产生和变化。当病毒进入人体后，它会侵入人体细胞并开始复制，这引发了免疫系统的反应。免疫系统会释放细胞因子，如白细胞介素和肿
常见症状病理学
致热原作用的部位及内生致热原的作用方式
发热激活物 产内生致热原细胞
内生致热原（EP） （Na/Ca CAMP）视前区—丘脑下部 调定点上移 产热增多/散热减少 体温升高
临床经过
体温上升期 高温持续期（高峰期） 体温下降期（退热期）
发热的时相及热代谢特点
42 C 调 定 点 上 移 调 定 点 恢 复
思考：什么是新生儿黄疸？
edema
水 肿
（一）概念
水肿：体液在组织间隙蓄积过多。
积液（积水）：水肿液在体腔（胸腔、腹腔、心 包腔）内蓄积过多。
浮肿：发生于皮下的水肿。
（二）类型及病变：
1．心性水肿 病因： 左心衰竭——肺水肿 右心衰竭——全身性水肿：水钠潴留、毛 细血管流体静压升高。 病变：皮下疏松结缔组织丰富部位、身体下 垂部最为明显。
中枢神经系统机能改变
泌尿系统机能改变
防治原则
1. 治疗原发病 2.发热的一般处理：
对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重 疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和 大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生 素和水。
icterus
概述
（四）脑功能障碍
早期无明显影响，晚期可引起严重脑功能障碍
（五）消化道和肝功能障碍
肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染； 肝解毒功能下降；酸中毒 ；内毒素血症
第四章-常见症状病理学
根据侵入血流的病原微生物和病理解剖学 的特点不同，分为： 病毒血症
即病毒颗粒存在于血液中的现象。
分类
虫血症
即寄生原虫侵入血液的现象。
毒血症
脓毒败血症
即血液内有细菌毒素和其他毒性产物而致全身中毒现象
即在血液、器官和组织内有感染病灶的一种败血症。
原因和类型
1. 非传染性败血症
由非传染性病原微生物引起。Eg:葡萄球菌、链球菌、 坏死杆菌、绿脓杆菌、腐败菌
特点：局部损伤
菌
局部炎症
血液循环
全身性败血症。
2. 传染性败血症
由特异性传染性病原微生物引起。Eg：炭疽、 巴氏杆菌、猪瘟、猪丹毒、鸡新城疫。
特点：不经过局部炎症过程，直接以全身败血 症的形式表现出来。
急性败血症病理变化
（1）尸僵不全 （2）血液凝固不良 （3）皮肤、浆膜、粘膜点状出血 （4）全身淋巴结肿大 （5）脾脏急性肿大 （6）肺脏出血、淤血 （7）心、肝、肾发生颗粒变性和脂肪变性。
常见症状病理学
发热 贫血 黄疸 水肿 败血症
发
热
定义： 机体在疾病过程中，由于热源刺激物 的影响，引起体温调节机能的改变而产生 一种以体温升高为主的防御适应。
发热的原因
传染性发热 非传染性发热
病理学基础--常见疾病
三、冠状动脉粥样硬化：
冠状动脉分布及血供区域
心尖、左室前壁、左室乳头肌、 室间隔前2/3、右心室前壁靠左 1/3
：
左室侧壁、左心房、主动脉根部 。
右心室靠右2/3、右室后壁、左 室后壁、室间隔后1/3、房室结 、窦房结。
威宁县中等职业学校医学部 朝国（全科执业医师）
戎
•三、冠状动脉粥样硬化性心脏病 •1、好发部位
威宁县中等职业学校医学部 朝国（全科执业医师） 戎
四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
(一) 心绞痛：
心肌急性,暂时性缺血 缺氧,出现阵发性心前区 疼痛或紧迫感，疼痛常放 射到左肩和左臂，持续十 几秒到几分钟；口含硝酸 甘油可缓解。
威宁县中等职业学校医学部 朝国（全科执业医师）
戎
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
•左前降支 •右主干 •左旋支左主 干
威宁县中等职业学校医学部 朝国（全科执业医师） 戎
冠心病
三、冠状动脉粥样硬化：
＞右冠状动脉＞左旋支 一级： <25% 二级：26-50% 三级：51-75% 四级： >76% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化 性心脏病(简称冠心病)。
威宁县中等职业学校医学部 朝国（全科执业医师） 戎
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑶.室壁瘤： 10─30% 梗死→机化→室壁瘤 可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于 左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。 ⑷.附壁血栓形成及栓塞： 30%，
常见呼吸系统疾病病理学总结
常见呼吸系统疾病病理学总结
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制
感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；
内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化
各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变
纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿（pulmonary emphysema）
肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制
1、阻塞性通气障碍
慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性
肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起
3、抗胰蛋白酶缺乏
导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
病理学的基本概念和病理分型
尿、水肿等。
肾结石
02
尿中晶体物质在肾脏内异常聚积形成结石，可引起腰痛、血尿
等症状。
前列腺癌
03
前列腺组织恶性增殖形成的肿瘤，可导致排尿困难、血尿等症
状。
05
病理学在医学领域的重要性
对临床医学的支撑作用
疾病诊断
通过对病变组织或细胞的形态学 、生理学和生物化学等方面的研 究，为临床医生提供疾病诊断的 依据。
03
胃炎
胃黏膜炎症，可由幽门螺 杆菌感染、饮食不当等因 素引起，表现为胃痛、胃 胀、恶心等。
胃溃疡
胃黏膜深层出现溃疡，与 胃酸、胃蛋白酶的消化作 用有关，表现为周期性上 腹痛。
肝癌
肝脏细胞恶性增殖，形成 肿瘤，可导致肝功能衰竭 和门静脉高压等并发症。
泌尿生殖系统疾病的病理分型
肾小球肾炎
01
肾小球炎症，可由感染、免疫等因素引起，表现为血尿、蛋白
02
病理分型有助于深入了解疾病的本质和特点，为 疾病的预防、诊断和治疗提供科学依据。
常见病理分型方法及其特点
01 组织学分型
根据病变组织的结构异型和细胞异型性进行分类 ，如肿瘤的组织学分型。
02 临床病理分型
结合临床表现、病理形态和免疫组化等结果进行 综合分类，如乳腺癌的TNM分期。
03 分子分型
利用分子生物学技术对疾病进行基因和蛋白层面 的分类，如肺癌的基因突变分型。
常见症状病理学共38页文档
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
常见症状病理学
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
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常见症状 PPT课件
咯血量的估计
小量咯血：每日咯血量在100ml以内 中等量咯血：每日咯血量在100～500ml 大量咯血：＞500ml为大咯血
咯血的颜色
1. 鲜红色：肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管结核 2. 暗红色：二尖瓣狭窄、肺梗塞 3. 铁锈色血痰：肺炎球菌性肺炎 4. 粉红色泡沫样血痰：左心衰竭肺水肿
Heat loss
Radiation Conduction Convection Evaporation
secrete perspiration sweating
发生机制
1、致热原性 (多数患者的发热是由于致热原引起)
外源性致热原
通过激活 白细胞
内源性致热原
通过血 脑屏障
体温调节中枢
持续数小时或更长，然后下降至正 常，经数小时或数日的间歇期，体 温再次升高，如此反复发作。常见 于疟疾、急性肾盂肾炎等
间歇热
40
C
39 38
37 36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
热 型（4）
波状热：体温逐渐上升达39℃或更
高后又逐渐下降，下降至一定程度 后又逐渐上升，如此反复，温度曲 线呈波浪型。常见于布氏杆菌病。
热 型（2）
弛张热：为39℃以上的高热，一日
常见疾病--病理学基础课件
（四）继发性病变
1.血栓形成 2.斑块内出血 3.斑块破裂 4.钙化 5.动脉瘤形成
三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 粥样硬化性心脏病
（一）冠状动脉粥样硬化
部位 常发生在左冠状动脉前降支
形态 发生于血管的心肌侧，呈新月形， 使管腔呈偏心性狭窄
（二）冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD): 是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引 起心肌缺血、缺氧所致的心脏病.简称冠心病.
（一）功能紊乱期
为高血压病的早期阶段：
病理变化：
全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。
临床表现
血压值呈波动状态，可伴有头晕、头痛 等，经适当休息和治疗血压可恢复正常 。
（二）动脉病变期
病理变化
血管持续痉挛，全身细、小动脉硬化。
临床表现
血压持续升高，休息后不易缓解。
1．细动脉硬化：
是高血压病最主要的病变特征，表现为细 动脉玻璃样变。
（一）高脂血症 是引起动脉粥样硬化的 主要危险因素:LDL与VLDL的升高与动脉粥样 硬化的发生密切相关
（二）高血压 高血压患者与同龄同性别 的血压正常者相比，AS的发病率高，且发病 较早、病变较重。
（三）吸烟 大量吸烟能使血管内皮细胞 损伤。
（四）糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯 （TG）和VLDL水平明显升高，而HDL水平 降低，可促进AS的发生。
疾病的消化系统病理学
疾病的消化系统病理学
消化系统疾病是指影响食道、胃、肠道、胰腺等消化器官结构和功能的疾病。由于现代生活方式的变化和不良习惯，越来越多的人受到消化系统疾病的困扰。本文旨在介绍常见的消化系统疾病的病理学变化及其临床表现，以帮助人们更好地了解防治这些疾病的重要性。
一、食管疾病
1. 胃食管反流病（GERD）
GERD是一种由下食道括约肌失去作用所引起的疾病，常见症状为烧心、反胃和胸痛等。病理学变化主要表现为下食道黏膜上皮化生、肌层稀疏和粘膜下腺体缺失等。
2. 食管炎
食管炎指食管黏膜炎症，常见症状为胸骨后灼热感、疼痛和咽喉痛等。病理学变化包括黏膜充血、糜烂和溃疡形成。
二、胃疾病
1. 胃溃疡
胃溃疡是一种常见的消化系统疾病，主要表现为上腹疼痛、饱腹感和食欲减退等。病理学变化包括胃黏膜深部溃疡和炎性细胞浸润。
2. 胃癌
胃癌是一种危害严重的恶性肿瘤，常出现消化不良、腹痛和黑便等症状。病理学变化包括癌组织浸润和胃壁浸润。
三、肠疾病
1. 炎症性肠病（IBD）
IBD包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，常见症状为腹泻、腹痛和贫血等。病理学变化包括肠道黏膜屏障受损和肠管浅表固有层的炎症细胞浸润。
2. 肠息肉
肠息肉是结直肠癌的前兆，常见症状为肠道出血和腹痛等。病理学变化包括病灶上皮细胞增生和肠道腺瘤形成。
四、胰腺疾病
1. 胰腺炎
胰腺炎是由于胰腺的炎症引起的疾病，常见症状为腹部剧痛、恶心和呕吐等。病理学变化包括胰腺间质细胞增生和胰腺组织纤维化。
2. 胰腺癌
胰腺癌是一种高度致死率的恶性肿瘤，常见症状为腹痛、黄疸和消瘦等。病理学变化包括癌细胞浸润和纤维化反应。
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二、黄疸（Jaundice)
（一）概念：由于胆红素生成过多或胆汁的分 泌及排泄机能障碍，以致血液中胆色素含量过 高，造成全身组织发生黄染的现象称为黄疸。
黄疸不是一种独立的疾病，而是许多疾病 的一种症状。
（二）黄疸的类型及发生原因 根据黄疸发生的原因，黄疸可分为溶血型
黄疸、阻塞性黄疸和实质性黄疸三种类型。 （三）黄疸的表现 主要是皮肤黏膜黄染、腹
变钝圆。 浆膜水肿（积液）：浆膜腔积有大量液体。
肾性水肿：眼睑肿胀
黏膜水肿
2、各型水肿的特征：
心性水肿：全身水肿，以胸前、腹下、四肢明 显。
肾性水肿：以阴囊、腹部皮下及眼睑等疏松结 缔组织明显。
肝性水肿：全身水肿并发腹水。
营养不良性水肿：全身性皮下水肿以四肢为重。
炎性水肿及局部中毒性水肿：局部水肿，有红 肿热痛等炎症变化。
根据发热的程度可分为微热、中等热、高热、超高热。
（3）退热期（又称发热后期、热的下降期） 此期的特点散热增加，产热减少，体温逐渐下 降恢复到正常水平。此时患畜表现为体表血管 扩张，大量出汗，尿量增多，皮肤红色逐渐减 退，皮温逐渐恢复正常。
如果体温迅速下降称为热骤退，多为预后 不良的先兆。体温逐渐降低，经过数日恢复至 正常时称为热渐退。
（四）水肿对机体的影响
1、一般水肿导致器官形态和机能改变，引起循环障碍， 如能在短期内消除原因，对机体影响不严重。
2、机体重要器官水肿，可造成严重后果。
四、脱水（Dehydrtion)
（一）概念：因水的摄入不足或丧失过多，使机体体液含量减少 的现象称为脱水。
2、热型：在各种发热过程中，每天定时测定病畜的体温，并将所
得的数据连接画出曲线，称为体温曲线。用曲线来表现的体温动态 称为热型。
常见的热型有四种： （1）稽留热：动物体温升高后，连续数日不降，每昼夜温差不
超过1ºC。
42ºC
稽留热
41ºC
弛张热
40ºC
39ºC
上午
下午
上午 下午 上午 下午
1、发热时机体代谢方面的变化： （1）糖代谢 表现为糖酵解加强，肝脏和肌肉的糖原
分解加快，血糖升高，血液和组织内乳酸含量增多。 （2）脂肪代谢 分解代谢加强，而且氧化不全，体内
酮体增多，机体消瘦。 （3）蛋白质代谢 分解加强，吸收减少，引起实质器
官和肌肉发生萎缩、变性，并导致机体衰弱。 （4）水盐代谢 初期水盐潴留；后期脱水。 （5）维生素代谢 维生素C和维生素B大量消耗，造成
维生素缺乏。
2、生wk.baidu.com机能的变化
（1）神经系统 初期兴奋不安，中后期精神沉 郁或昏迷抽搐。
（2）循环系统 早中期心跳加快加强，如长期 发热，可导致心力衰竭。
（3）呼吸系统 呼吸由加深加快转为浅表。
（4）消化系统 机能减退，胃肠蠕动减慢，食 欲减退或废绝，粪干，甚至发酵腐败，导致自 体中毒。
第三节
内容
一、发热
二、黄疸
三、水肿
四、脱水
五、应激
六、休克
七、败血症
常见症状病理学
一、发热（Fever）
（一）概念：恒温动物在各种致热源的作用下，体温
调节中枢功能紊乱，导致体温调定点上移而产生的体 温高于正常水平的一种全身性反应现象叫做发热。是 许多疾病过程中的一种常见病理过程。
（二）发热与体温过高的区别：
上午 下午
（2）弛张热：体温升高后，每昼夜温差超过1ºC，但始终不降至常温。
（3）间歇热：有热期和无热期交替出现。 （4）回归热：体温升高一段时间后降至常温，持续一段时间后再升高，直
到疾病结束。又称为双向热。
42ºC
41ºC
40ºC
39ºC
38ºC
1
2
3
4
5
6
间歇热 回归热
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（六）发热时机体的变化
1、病理变化：体积增大，紧张度增强，弹性降低，颜色苍白； 切面多汁，有胶胨状物。
皮肤水肿：弹性降低，指压留痕，皮下结缔组织有大量胶胨状物。 黏膜水肿：呈半透明外观，有波动等。 肺水肿：包膜紧张，表面湿润有光泽，重量增加，切面多汁，有
大量泡沫状液体流出，气管及支气管内有大量泡沫状液体。 心肝肾等实质器官水肿：颜色变淡，包膜紧张，切面多汁，边缘
内生性致热源 ↓
丘脑下部
前列腺素 Na/Ca改变 单胺 cAMT
体温调节中枢调定点上移
体神经 神经垂体 交感神经
骨骼肌收缩 肾上腺素 体表血管收缩 甲状腺素 分泌增加
物质代谢增强
血液流量减少
产热增加
体温升高
散热减少
（五）发热过程和热型
1、发热过程中各期的特征及表现 整个发热过程可 分为体温上升期、高热持续期和退热期三个阶段，各 期的特点和表现如下：
（三）发热的原因 —致热源（Pyrogen）： 凡能引起 机体发热的物质都称为致热源。可分为外生性致热源 和内生性致热源两种。临床上又分为传染性致热源和 非传染性致热源两种。
（四）发热的机理
大致包括三个基本环节，即： 1、致热源的产生和传递； 2、中枢调节； 3、效应器反应。
细菌病毒内毒素等外生性致热源被体内吞噬细胞吞噬 释放
（七）发热的生物学意义
发热从本质上是机体的防御适应性反应，中等程度的 发热对机体是有利的，可增强吞噬细胞的吞噬能力， 促进抗体形成，加强肝脏的解毒功能等，有利于机体 消灭病原微生物；但当机体体温过高或长期持续发热 时，则因物质代谢严重障碍，引起组织器官的机能和 形态发生变化，对机体不利，应适时降温。
泻、皮肤发痒。
三、水肿（Edema）
（一）概念：过多的组织液积聚在组织间隙中， 称为水肿；如组织液在胸腔、腹腔、心包腔、 关节腔和颅腔等体腔内蓄积过多时，称为积水 （Hydrops ,Dropsy)。
（二）水肿的临床分类 水肿可分为心性水肿、肾性水肿、营养
性水肿、炎性水肿和中毒性水肿等。
（三）水肿的病理变化及特征
（1）体温上升期（又称发热早期、增热期）：以代谢 增强、产热增加、散热减少、体温升高为特点。病畜 表现精神沉郁、食欲减退、恶寒颤栗、皮温低、呼吸 和脉搏增数等症状。
（2）高热持续期（又称发热中期、高热期、热极期） 以体温上升到新的调定点，产热与散热在高水平上趋 于平衡为特点。在此阶段，病畜表现皮肤血管扩张， 皮温升高，汗腺分泌增加，呼吸心跳加快，结膜潮红。 由于病情不同，高热期的持续时间长短不一。