常见症状病理学
常见疾病特点
常见疾病特点1.原发性醛固酮增多症由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征。
表现为长期高血压伴顽固的低血钾，可以有肌无力、周期性麻痹、咽下或呼吸困难、烦渴、多尿（钾丢失引起尿量增多、口渴、多饮），可有室早或其他心律失常，实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒，血和尿醛固酮增加，血浆肾素活性降低，心电图有u波、ST-T变化、QT间期延长。
肾上腺B 超和CT检查可以进一步诊断。
2.嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞瘤间歇或者持续分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
表现为阵发性或者持续性高血压，血压上升急骤，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速，严重者可以有心绞痛、心律失常、急性左心衰、脑卒中或者高血压伴有血糖升高、代谢亢进。
发作数分钟到数小时，多由诱因引起，如情绪激动、扪触肿瘤部位、体位改变。
血压增高期间测定血尿儿茶酚胺和其代谢产物可以诊断。
VMA肾上腺B超和CT检查可以进一步诊断。
3.皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而导致高血压。
可以有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤薄、皮肤紫纹、血糖增高等表现。
测定血皮质醇、24小时尿中17－羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
颅内碟鞍X线检查、肾上腺CT扫描可以病变定位。
4.肾动脉狭窄单侧或者双侧肾动脉狭窄（先天性、炎症性、动脉粥样硬化性），表现为进展迅速或者高血压突然加重，药物治疗无效，舒张压中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉造影可以明确诊断。
以手术治疗为主。
药物可以使用ACE抑制剂或者钙拮抗剂。
ACE 抑制剂首选，但是可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，双侧肾动脉狭窄慎用。
5.主动脉缩窄先天性血管畸形，少数多发性大动脉炎，表现为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，出现上肢血压高于下肢的反常现象，肩胛间区、胸骨旁、腋部可以由侧支循环动脉的搏动和杂音，腹部听诊可以有血管杂音，股动脉或者其他下肢静脉搏动减弱，主动脉造影可以确定诊断。
-病理学
肝细胞凋亡
嗜酸小体（Councilman body)
常见于病毒性肝炎，单个肝细胞皱缩、胞 质变红、核消失，形成圆形红染的小体
肝细胞坏死
点状坏死 单个或数个肝细胞坏死 碎片状坏死 又称界板性肝炎，肝小叶周边部界板
肝细胞的灶性坏死和崩解，是病情进展的重要标志 桥接坏死 小叶中央静脉与汇管区之间、两个中
病理变化…肉眼（十二指肠溃疡）
部位 数目 形状 大小 深度
十二指肠球部前后壁 通常只有一个 圆形或椭圆形 直径多在1ｃｍ以内 较浅
病理变化…镜下
溃疡底部由浅至深依次为
炎症渗出层
坏死组织层
肉芽组织层
瘢痕组织层
可见
增殖性动脉内膜炎 神经纤维球状增生
溃疡边缘常见粘膜肌层与肌层粘连或愈着
并发症
出血 穿孔 幽门梗阻 胃溃疡癌变
肝硬化（liver cirrhosis）
肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生和肝细 胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致 肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病
特点
弥漫性全肝性小叶结构的破坏 弥漫的纤维组织增生 肝细胞结节状再生形成假小叶
肝脏疾病
病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌
肝损伤的基本类型
＊肝细胞可逆性损伤和物质聚积
细胞水肿：气球样变、羽毛状变性 肝细胞内物质聚积：脂肪、铜、铁等
＊肝细胞坏死和凋亡
凋亡：嗜酸小体（Councilman body) 肝细胞坏死
＊炎细胞浸润 主要为淋巴细胞和单核细胞 ＊肝细胞和胆管再生 ＊间质纤维化
黏液细胞增生 低蛋白血症
（2）肥厚性高分泌性胃病
主细胞/壁细胞增生 溃疡形成
（3）胃泌素瘤（Z-E综合征）
内科学知识总结
内科学知识总结1. 引言内科学是医学的一门学科，涉及人体内部器官的各种疾病和损伤的诊断、治疗和预防。
本文将总结一些内科学的基本知识，包括常见疾病、诊断方法和治疗策略等。
2. 常见疾病2.1 心血管疾病心血管疾病是指影响心脏和血管的疾病，包括冠心病、高血压和心力衰竭等。
冠心病是由冠状动脉供血不足引起的心肌缺血，可导致心绞痛和心肌梗死。
高血压是指静脉血压持续升高，易导致心脏和血管受损。
心力衰竭是心脏失去正常泵血功能，导致血液循环障碍和胸闷、呼吸困难等症状。
2.2 呼吸系统疾病呼吸系统疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘和肺炎等。
COPD是一种慢性炎症性疾病，主要特征是呼气困难和气流受限。
哮喘是一种反复发作的气道炎症性疾病，表现为喘息、咳嗽和胸闷。
肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部炎症，常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
2.3 消化系统疾病消化系统疾病包括胃溃疡、胃食管反流病（GERD）和炎症性肠病（IBD）等。
胃溃疡是胃黏膜受损引起的溃疡，常见症状包括上腹疼痛和消化不良。
GERD是胃酸倒流至食管引起炎症，常见症状包括胸痛、反酸和呕吐。
IBD是指克罗恩病和溃疡性结肠炎等导致肠道慢性炎症的疾病，常见症状包括腹部疼痛、腹泻和便血。
2.4 其他常见疾病除了上述疾病，内科学还涉及其他常见疾病，如糖尿病、肾脏疾病和甲状腺疾病等。
糖尿病是指高血糖水平持续升高的一组代谢性疾病，常见症状包括多尿、多饮和多食。
肾脏疾病涉及肾脏的各种疾病，如肾炎、肾衰竭和尿路感染等。
甲状腺疾病包括甲亢和甲减，常见症状包括疲劳、心悸和体重变化。
3. 诊断方法内科学中常用的诊断方法包括以下几种：3.1 临床检查临床检查是通过询问病史、观察症状和体征等进行初步判断的方法。
医生会仔细询问患者的症状、病史和家族史，并进行体格检查，如听诊、触诊和视诊等。
3.2 实验室检查实验室检查是通过检测患者体液或组织样本中的生物化学参数来获得诊断信息的方法。
第二节病理基本过程-炎症反应3
炎性细胞的种类及功能 在炎症反应中，渗出的白细胞主要有中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴 细胞，加上在组织中广泛分布的肥大细胞、 巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞，共同构 成了炎性细胞的群体。不同致炎因子所引 起的炎症以及炎症的不同阶段出现的炎症 细胞的种类及数量有所差异。
常见炎症细胞种类
【炎细胞类型】包 括嗜中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、浆细胞和 各种形态的巨噬细 胞 嗜中性粒细胞和淋巴细胞 浆细胞 巨噬细胞 嗜中性粒细胞血图片示嗜 中性粒细胞
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别 渗出液 蛋白含量 比重 细胞数量 酸碱度 凝固 Rivalta试验 > 3% > 1.018 > 0.5x109/L 酸性反应 能自凝 阳性 漏出液 <3% < 1.018 < 0.5x109/L 碱性反应 不能自凝 阴性
透明度
混浊
澄清
4、渗出液的作用 （1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来 营养。 （2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病 原体。 （3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞 噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。 （4）不利：影响肺气体交换，造成脑颅内压 升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加 重，甚至心衰。
二 全身反应
• • • • • 常见的全身反应主要有: (一)发热 (二)血液中白细胞的变化 (三)单核巨噬细胞系统变化 (四)实质器官的变化
（五） 炎症的常见类型
• 由于致炎因子的性质，强度和作用时间不 同，机体的反应性和器官组织机能、结构 的不同，以及炎症发展阶段的不同，炎症 的形态学变化是多种多样的。病理解剖学 依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性 炎，渗出性炎和增生性炎三大类。
病理学基础
二、病因学
(一) 病因概念:病因是指引起机体发生疾病的原因.包括 1.外因 2.内因 3.诱因.
(二) 病因学分类 1.疾病发生的外因分为五大类： （1）机械性的因素； （2）物理性的因素； （3）化学性的因素； （4）生物性的因素； （5）营养性的因素.
(二)病因学分类
2.疾病发生的内因:所谓内因就是机体本身的生理状态， 大致可包括两个方面:
（1）传染病:由病原微生物侵入机体,并在体内进行生长繁 殖而引起并具有传染性的疾病. （2）寄生虫病:由寄生虫侵袭机体而引起的的疾病. （3）普通病；由一般性致病因素所引起的内,外,产科疾病.
(二) 疾病分类
2.按疾病的经过, 将疾病分为:
（1）急性病； （2）慢性病； （3）亚急性病
3.按患病器官系统分类,可 将疾病分为： （1）消化系统疾病； （2）呼吸系统疾病； （3）泌尿生殖系统疾病 （4）运动器官系统疾病 4.其他：营养代谢病
A.创伤愈合的过程,包括清除阶段和修补阶段 B.创伤愈合可分为三种类型:
a. 浅表创伤愈合:见于表皮浅表创伤如擦伤,创伤很浅,只破 坏皮肤表层.一两天内完成愈合.
b.第一期愈合:多见于伤口小而整齐,创缘接合紧密,消毒完善 无感染的创伤愈合.1天左右就有肉芽长出,3天左右就可以 填平创腔,7天左右愈合.
*死亡的分类
按照机体的死亡过程,将死亡区分为临床死亡(相对死亡)和生物学 死亡(真正死亡)二个阶段.
1.临床死亡的特征:呼吸和心跳停止反射活动消失以及中枢神经系 统的高度抑制.临床死亡是一种可逆现象,在它发生之后的5—7 分钟内,采取一些方法,有使其复活的可能.
2.生物学死亡:脑组织新陈代谢活动停止,并产生不可恢复的变化, 即进入了生物学死亡阶段.并表现出死亡症状:尸体逐渐变冷,发 生尸僵,血液凝固,形成尸斑,组织逐渐分解,崩溃和尸腐等
临床病理学整理
病理重点1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。
2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。
（生理性和病理性）3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。
5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。
6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。
8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。
9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。
10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
11.再生：由同种细胞来完成的修复。
12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。
13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。
这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。
15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。
16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。
18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。
（贫血性和出血性）19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。
20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。
呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征
呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征呼吸道疾病是指影响呼吸道正常功能的各种疾病，包括上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺癌等。
这些疾病给患者的健康和生活产生了严重的影响。
了解呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征有助于我们更好地认识和应对这些疾病，下面将对此进行详细探讨。
一、发病机制呼吸道疾病的发病机制十分复杂，涉及多个因素的相互作用。
以下是几种常见的呼吸道疾病发病机制的介绍。
1. 上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸道疾病之一。
它主要由病毒、细菌等致病微生物引起，通过空气飞沫传播。
当人体免疫力较低时，这些病原体容易侵入上呼吸道黏膜，引发感染。
上呼吸道感染的发病机制主要包括病原体侵入、黏膜炎症反应和免疫应答等环节。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是一种以气流阻塞为特征的慢性疾病，主要由吸烟引起。
吸入的烟草中的有害物质导致支气管炎和肺气肿，从而造成呼吸道阻塞。
此外，持续的炎症反应、氧化应激和自由基对气道的损伤也是COPD发展的重要机制。
3. 哮喘哮喘是一种慢性呼吸道疾病，其特点是气道高反应性和气流受限。
哮喘发病机制主要包括气道炎症反应、支气管平滑肌收缩和黏膜水肿等。
过敏原、感染和刺激物等会引起气道炎症，导致气道狭窄和呼吸困难。
4. 肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是导致死亡的主要原因。
吸烟是肺癌的主要危险因素，其他因素还包括空气污染、职业暴露等。
肺癌的发病机制涉及基因突变、细胞增殖和分化异常、基质降解和转移等多个过程。
二、病理生理特征不同的呼吸道疾病具有各自特定的病理生理特征。
以下为几种常见呼吸道疾病的病理生理特征的简要介绍。
1. 上呼吸道感染上呼吸道感染主要表现为鼻塞、咳嗽、咽痛等。
病理上可见鼻腔和咽喉黏膜出现充血、水肿和炎症细胞浸润，病毒颗粒或细菌沉积于黏膜上。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD患者常常出现气短、咳嗽和咳痰等症状。
病理学上，可观察到肺组织中存在气道炎症，伴有黏液高度增多和纤毛受损。
《兽医学》题库(完整版)
《兽医学》题库(完整版)病理学基础病理学――研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨患病动物的生命活动规律的一门学科。
分为：病理生理学和病理解剖学。
第一节疾病的概论一．疾病学疾病学――致病因素与机体相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。
1.致病因素与机体相互作用构成了疾病。
2.致病因素足够强大时，基本上不构成疾病。
3.致病因素非常弱小而机体的抵抗力足够强大时也不构成疾病。
（二）疾病分类系统：八大系统疾病（消化、呼吸、泌尿、运动、心血管、神经、生殖、内分泌）。
原因：传染病、寄生虫病、普通病。
经过：最急性、急性、亚急性、慢性。
治疗：内科病（以药物治疗为主）、外科病（以手术治疗为主）。
（三）疾病的经过与转归潜伏期（隐蔽期）：致病因素作用于机体到最初症状出现的时期。
前驱期：从出现最初症状开始，到主要症状出现为止，即非典型症状出现的时期。
明显期：典型症状出现的时期。
转归期：疾病经过明显期后走向结束的时期。
分为完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种结局。
1.何为病理性死亡和生理性死亡？病理性死亡是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。
病理性死亡是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。
2.何为临床死亡（相对死亡）和生物学死亡（真正死亡）？临床死亡是指心跳和呼吸停止。
一般在心跳停止5～8分钟内，称临床死亡期，这是从外表看，人体生命活动已经消失，但组织内微弱的代谢过程仍在进行；脑中枢功能活动不正常，但是尚未进入不可逆转的状态。
是死亡过程中的最后阶段。
此时，自大脑皮质开始整个神经系统以及其它各器官系统的新陈代谢相继停止，整个机体出现不可逆变化，已不能复活，但个别组织在一定时间内仍可有极微的代谢活动。
二．病因学（一）外因1.生物性因素（1）微生物：通过释放外毒素、内毒素、溶血素、杀白细胞素、溶纤维蛋白素和蛋白分解酶等造成病理性损伤。
寄生虫：通过掠夺营养、机械性阻塞、产生毒素和破坏组织等造成损害。
病理学名词解释
植物病害:植物在生长发育过程中，受致病生物或不良环境条件的影响，使其生长发育受到显著阻碍，导致产量下降、品质变劣，甚至死亡的这种现象。
病态植物：指受病原物侵染但没有造成经济损失的植物。
症状:植物生病后，外表不正常的现象。
病状:生病后，本身表现出来的不正常现象。
病征:受病部位的一些病原物特性。
病原:引起植物生病的因素，包括生物病原和非生物病原。
病原物：引起植物病害的生物的统称，现已知道的主要有真菌、细菌（类菌原体）、病毒（类病毒）、线虫和寄生性种子植物；此外，少数放线菌和藻类植物也能侵染植物。
寄主：被寄生的生物。
变色：是一种植物病害症状，有褪绿、黄花、花叶、着色、红花等。
坏死：寄生组织受病原物侵染后，细胞组织受损，出现各种各样的斑斑点点。
腐烂：植株组织较大面积的分解和破坏。
萎蔫：茎基的坏死和腐烂、根的腐烂或根的生理活性受到破坏，水分不能及时输送到顶梢，细胞失去膨压，地上部枝叶萎垂。
畸形：由于寄主细胞或植株的生长和发育因为病原生物产生的激素类物质而受到抑制或促进所表现出的发育不足或过度生长。
霉状物：指植物的发病部位出现的霉层。
脓状物：是植物发病部位出现的一种病症，并且是细菌所特有的。
粒状物：是植物发病部位出现的一种病症，实为真菌繁殖体。
生理性病害：植物在生长过程中，由于不适宜的环境条件或理化因素造成的生理障碍，称为生理性病害。
传染性病害：由真菌、细菌、病毒等病原微生物引起植物生长过程中的生理障碍，称为传染性病害。
隐症现象：病毒病的症状在一定的环境条件下,可能暂时消失,一旦恢复适宜发病的条件时,症状又可以重新出现称为隐症现象。
菌丝体：由许多菌丝连结在一起组成地营养体类型叫菌丝体。
吸器：真菌或高等植物细胞或组织中的可穿入相邻组织，吸收营养的一种突起。
其胞壁常内突生长，具有传递细胞的特征。
菌核：是由许多菌丝紧密交结而成的坚硬休眠体。
厚垣孢子：各类真菌均可形成的无性孢子，由断裂方式产生，壁厚，寿命长，能抗御不良外界环境。
症状的名词解释病理学
症状的名词解释病理学症状作为一种常见的医学术语，是指身体或心理上出现的异常感觉、表现或反应，通常是疾病或身体异常的体现。
以疾病为例，当人体受到感染、损伤或其他不正常状态时，身体会产生一系列的变化和反应，这些变化和反应便是症状在生理和心理上的体现。
症状作为疾病的信号，对医生的诊断和治疗非常重要，因为通过症状，医生可以初步了解患者的病情和健康状况，从而进行进一步的检查和判断。
具体来说，症状可以分为两大类，即生理症状和心理症状。
生理症状是指身体异常的表现，如发热、呕吐、腹泻、疼痛等。
这些症状通常是患者身体自然反应的结果，旨在对抗或缓解异常状态。
例如，发热可能是身体对感染的反应，通过提高体温来杀死病原体；腹泻可能是身体对消化系统问题的反应，通过加速排空来清除有害物质。
心理症状是指心理异常的表现，如焦虑、抑郁、失眠等。
这些症状通常是患者对外界压力、精神负担或生活变化的自然反应。
心理症状的出现可能与神经系统、内分泌系统以及社会因素有关。
例如，焦虑可能是身体对潜在威胁的反应，通过提高警觉性来保护自己；抑郁可能是身体对生活压力的正常反应，通过停止活动来减轻压力。
症状的出现源于疾病或异常状态对身体的影响，这种影响通常是通过病理学机制实现的。
病理学研究疾病产生的原因、发展的机制以及对身体的影响。
通过了解病理学，我们能更好地理解不同症状的产生和发展，为临床诊断和治疗提供依据。
举个例子，假设一个人因感染病毒而出现发热、咳嗽和乏力等症状。
病理学的观点可以解释这些症状的产生和变化。
当病毒进入人体后，它会侵入人体细胞并开始复制，这引发了免疫系统的反应。
免疫系统会释放细胞因子，如白细胞介素和肿瘤坏死因子，这些细胞因子会激活体温调节中枢，使体温上升。
同时，感染病毒的细胞释放病毒颗粒和其他有害物质，刺激气道黏膜，引发咳嗽和乏力等症状。
通过上述例子，我们可以看到症状与疾病的发展和机制密切相关。
症状的出现既是身体的自然反应，也是体内异常状况的信号。
病理学诊断表述
病理学诊断表述病理学诊断：了解细胞和组织的变化病理学是一门研究疾病发展过程和病理变化的学科，通过对组织和细胞的观察和分析，可以对疾病进行诊断和鉴别。
病理学诊断是临床医生做出治疗决策的重要依据，下面将从病理学诊断的角度探讨其表述。
一、病变类型病理学诊断首先需要确定病变类型。
常见的病变类型包括炎症、肿瘤、损伤和变性等。
炎症是由于机体对损伤或刺激的非特异性反应，常见的炎症类型有急性炎症和慢性炎症。
肿瘤是指细胞或组织的异常增生，可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
损伤是指机体受到外界力量的破坏，如机械损伤、化学损伤和物理损伤等。
变性是指细胞或组织结构和功能的异常改变，常见的变性类型有坏死、凝固性变性和液化性变性等。
二、病变部位病理学诊断还需要确定病变部位。
不同疾病的病变部位不同，可以是单个器官或多个器官。
例如，心肌梗死是心肌的坏死，主要发生在冠状动脉的供血区域；肺炎是肺组织的炎症，主要发生在肺泡和支气管。
三、病变程度病理学诊断还需要评估病变程度。
病变程度的轻重可以影响疾病的严重程度和治疗方案的选择。
例如，恶性肿瘤的分级和分期可以反映其恶性程度和扩散程度，有助于制定个体化的治疗方案。
四、病变特征病理学诊断还需要描述病变的特征。
病变的特征包括细胞和组织的形态学改变、细胞内和细胞间的变化、特殊染色和免疫组化等。
例如，诊断肺癌时，可以观察到肿瘤细胞的异型性、核分裂活动的增加以及癌细胞的特殊染色反应。
五、病因分析病理学诊断还需要进行病因分析。
病因分析是通过观察病变的特点和病史等，推测疾病的发生原因。
疾病的发生原因多种多样，可以是感染、遗传、环境因素或免疫异常等。
例如，糖尿病的病因可以是胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗。
六、鉴别诊断病理学诊断还需要进行鉴别诊断。
鉴别诊断是通过比较不同疾病的病变特征，排除其他可能性，最终确定最有可能的诊断。
鉴别诊断需要综合临床症状、影像学检查和实验室检查等信息。
例如，诊断肺结核时，需要排除其他肺部感染和肿瘤的可能性。
临床医学概论常见症状
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5、回归热：体温急骤上升至39℃以上持续数 天后又骤然下降至正常水平。见 于回归热、霍奇金病、周期热等。
6、不规则热：见于结核病、风湿热、气管肺 炎、渗出性胸膜炎等。
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咳嗽、咳痰
(cough and expectoration）
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病因与分类
（一）感染性发热 （二）非感染性发热
除病原体以外的的物质引起的 发热均属于非感染性发热。
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发热机制
1、外源性致热（exogenouspyrogen）：
多为大分子, 尤其是细菌内毒素分子量非常大, 不能 通过血脑屏障。
2、内源性致热原 （endogenous pyrogen）
白细胞在外源性致热原的作用下，形成并释放内源 性致热原（又称白细胞致热原或白细胞介素Ⅰ）。分子 量小，可通过血脑屏障直接作用于体温中枢，引起发热。
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发热机制
内源性致热原
下丘脑体温中枢调定点
体温阈值上升 重新调节人体温度
产热增多 散热减少
发热
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热型
1、稽留热：体温在39℃以上，24h波动1℃。 见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒。
2、弛张热：体温39℃，波动大，24h波动 2℃见于败血症、风湿热、重症 肺结核及化脓性炎症等。
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3、间歇热：高热期与无热期反复交替出现。 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
咳嗽：是人体保护性反射动作。通过咳嗽可将 呼吸道内的病理性分泌物和吸入呼吸道 的异物排出。频繁的、刺激性的咳嗽则 失去保护性意义，成为临床病征。
咳痰：是呼吸道内的病理性分泌物，临床上 借助痰液的检查作出病理学诊断。
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病理学知识点总结
病理学知识点总结病理学知识点总结病理学是以形态学为基础的桥梁学科,需要掌握的知识很多。
今天小编就与大家分享：病理学知识点总结，希望对大家的学习有帮助!病理学知识点总结篇1骨纤维异常增殖症临床表现：常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型Ⅰ、单骨性骨纤维异常增殖症Ⅱ、多骨性骨纤维异常增殖症(1)Jaffe-Lichtenstein型存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。
(2)McCune-Albright型皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
病理变化：肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。
松质骨、皮质骨界限不清。
镜下：(1)病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。
(2)骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。
(3)骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。
(4)可见散在的成骨细胞。
(5)增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。
病理学知识点总结篇2颌骨骨髓炎颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。
常见病原菌：化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染。
感染途径：牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。
(一)急性化脓性颌骨骨髓炎1.临床表现起病急，局部和全身症状明显;病变局部疼痛，出现多个牙松动;下唇麻木;张口受限;上颌窦炎;皮肤和粘膜发红，肿胀。
2.病理变化：①炎性渗出②骨吸收③死骨形成(二)慢性化脓性颌骨骨髓炎临床表现：窦道流脓经久不愈病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。
死骨形成。
明显骨吸收。
有反应性新生骨。
(三)慢性局灶性硬化性骨髓炎临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。
病理学名词解释
病理学名词解释1、适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
2、萎缩(atrophy)：发育正常的组织和器官体积减少，可由该组织器官的实质细胞体积缩少和细胞数量减少引起，常见的有肌肉、骨骼、中枢神经和生殖器官的萎缩。
3、肥大(hypertrophy)：细胞、组织和器官的体积增大，肥大细胞的线粒体总体积增大，细胞的合成功能增高，同时粗面内质网及游离核糖体增多，其它细胞器也相应增多，细胞核DNA含量增加，导致核增大和多倍体化，核型不规则。
4、增生(hyperplasia)：由于实质细胞数量增加而造成的组织器官体积增大，增生细胞的各种物质，如细胞器和核蛋白等并不或仅轻微增加。
5、化生(metaplasia)：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质的分化成熟细胞的过程称为化生，具有分裂能力的未分化细胞向另一种细胞分化形成，一般发生于同源细胞之间。
6、老化（aging）：当机体发育成熟后，伴随年龄的增长，全身器官的细胞功能逐渐减退，结构发生一系列退行性改变并趋向死亡。
7、变性(degeneration)：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
8、水样变性(cellular swelling)：由于感染、中毒、缺氧引起的细胞轻度损伤，细胞膜上Na+泵功能降低，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，更多的Na+、Ca2+离子和水进入细胞内，而细胞内K+离子外溢，导致细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于心、肝、肾等部位。
9、脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)：非脂肪细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。
兽医学 病理学部分 第三讲
• （一）原因 • 根据致热源分为： • 传染性致热源 、非传染性致热源
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• 传染性致热源 • 传染病最常见的症状是发热。发热与下列因素有 关： • （1）细菌性致病源 • 特点 ： • ①注射入体内后，呈时相性的T升高和下降 • ②连续注射后，可产生耐受性，发热逐渐减弱或 不在发热 • ③这种致病源具有很高的耐热性，要160℃干热 2h方可破坏
• 2.阻塞性黄疸 • 原因 ：通道阻塞，胆红素排泄障碍 • 机理 ：胆道阻塞 → 胆汁不能流入肠管，淤 积在胆管和毛细血管内。毛细血管扩张、 破裂，胆汁流入肝细胞索周围的淋巴间隙 或窦状隙 → 经淋巴、静脉 → 进入血中， 出现大量直接胆红素
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• 危害 ：①血中胆素原过多，会刺激N系统， 沉郁，心跳减弱，血压下降，阻碍内容物 的消化与吸收。 • ②肠道内胆酸盐有利于脂肪消化和吸收， 由于胆汁缺乏脂肪消化和吸收发生障碍。 • ③VK吸收不良，机体发生血倾向。 • ④阻碍蛋白质消化 • 见于 ：寄生虫成期原因障碍、肿瘤压迫、 胆色素症
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• • • • • •
（二）水肿发生的原因 1、毛细血管的压力升高 2、血浆胶体渗透压降低 3、组织液胶体或晶体渗透压升高 4、毛细血管通透性改变 5、淋巴回流障碍
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• 淋巴管途径是组织液返回血液的路径之一。 • ①醛固酮分泌失调 • ②尿激素分泌及释放增加
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• （一）发生机理 • 正常 ：组织液的生成与回流保持动态平衡。 • 维持因素 ：动脉端毛细血管、组织间隙、 静脉端毛细血管之间存在的压力差（血压 和渗透压）
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• 结果 ：①若血浆有效滤过压大于血浆、组 织的胶体压，则血浆水分及其溶解物可透 过毛细血管间隙而形成组织液。 • ②若血浆有效渗透压小于血浆、组 织的胶体压，则部分组织液可回流至静脉 内，其余经淋巴管回流至血液。 • 这样组织液处于平衡状态。
发热的名词解释病理学
发热的名词解释病理学
发热是指人体体温升高超过正常范围的一种生理反应。
病理学是研究疾病发生、发展和变化的科学，涉及疾病的原因、机制和效应等。
在病理学中，发热是一种常见的症状，可以作为很多疾病的指示。
当人体受到感染、炎症、免疫反应、恶性肿瘤等病理性刺激时，机体会产生一系列反应，其中包括体温升高。
发热通常是由身体免疫系统的细胞释放外源性或内源性的物质，如细菌、病毒、细胞因子等，来刺激脑下垂体释放促性腺激素释放激素（CRH），从而引起体温调节中枢升高体温。
发热可以通过多种方式来测量，其中最常用的方法是使用体温计测量腋下、口腔、直肠或额头的温度。
正常体温的范围在36.5°C至37.5°C之间，当体温超过此范围时，就可以被定义为发热。
发热的程度可以根据体温的升高程度来判断，如低热（37.6°C-38.3°C）、中度热（38.4°C-39.9°C）和高热（≥40.0°C）。
发热作为病理学中的一个重要指标，可以帮助医生确定患者所患疾病的类型和严重程度。
根据发热的特点和伴随症状，医生可以进一步进行体格检查、实验室检查和影像学检查等，以确定病因并制定相应的治疗方案。
一些常见的导致发热的疾病包括感染性疾病（如流感、结核病、肺炎等）、免疫性疾病（如风湿热、系统性红斑狼疮等）和恶
性肿瘤等。
此外，有些药物和外界环境因素也可以导致发热。
总的来说，发热是病理学中的一个重要症状，能够帮助医生迅速了解患者的病情，并指导进一步的诊断和治疗。
对于发热患者，及时就医并进行全面的检查是十分重要的，以便尽早发现和治疗潜在的疾病。
天津农学院专升本动物医学专业课考试《基础兽医学》考试大纲
天津农学院动物医学专业高职升本科专业基础课考试大纲天津农学院动物科学与动物医学学院二〇一五年十一月十九日动物病理学部分动物医学是研究动物疾病发生发展规律，以及对疾病进行诊断、治疗和预防的综合学科。
其基础理论包括动物解剖学、生理学、微生物学、生物化学、病理学、药理学和临床诊断学。
在众多专业基础理论课程中今年以动物病理学、药理学和临床诊断学为重点。
第一章动物病理学基础病理学是研究患病动物机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨动物的生命活动规律的一门科学。
也就是研究动物疾病发生、发展、经过和转归的一般规律性的科学。
病理学包括动物病理生理学和病理解剖学两部分。
病理生理学着重研究疾病过程中机体所发生的机能和代谢方面的变化，病理解剖学着重研究疾病过程中形态结构方面的变化。
二者是研究患病动物的两个方面，是相辅相成，不可分割的。
例如：当动物机体生理机能发生障碍时，必然要引起它的器官，组织、细胞的形态结构变化，随之可能导致整个机体正常生命活动的障碍而发生疾病。
本章着重应掌握病理学总论中的基础知识，主要包括下面的三部分内容：1．疾病学、病因学和发病学等。
2．基本病理过程：局部血液循环障碍，组织损伤、适应与修复、炎症、肿瘤等。
3．常见症状病理学：包括发热、贫血、黄疸、水肿、脱水、酸碱中毒、缺氧、休克、败血症、应激等。
附：动物尸体剖检技术。
第一节疾病概念一、疾病学（一）疾病概念（二）疾病的分类：1．按疾病发病原因可分为：传染病、寄生虫病、普通病2．按疾病的经过，即根据疾病过程的缓急和时间长短，一般可分为急性病、亚急性病和慢性病。
3．按患病器官系统分类：可将疾病分为消化系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿生殖系统病、运动器官系统病等。
另外也可按治疗方法进行分类，例如：以手术治疗方法为主的称外科病、以药物治疗方法为主称为内科病等。
（三）疾病的经过与转归1．一般可把病程分为相互联系，界线不十分明确的四个阶段：（1）潜伏期（2）前驱期（3）症状明显期（4）转归期二、病因学（一）病因概念（二）病因学分类疾病的原因可分为外因和内因、诱因三大类：1．疾病发生外因：（1）机械性致病因素（2）物理性致病因素（3）化学性致病因素（4）生物性致病因素（5）营养性致病因素2．疾病发生的内因（1）机体一般特性（2）防御结构：包括浅部屏障和深部屏障（3）机体的免疫性：免疫可分为先天免疫和获得性免疫两种。
病理学类型
病理学类型
病理学是研究疾病的起因、发展及其变化过程的学科，可以分为
不同的类型，相应的治疗方法也不一样。
第一种病理学类型是炎症性疾病，其病因是机体对感染物、创伤
或其他刺激产生的反应。
临床症状包括红肿热痛、局部较高温度、功
能障碍、感觉异常等。
常见的炎症性疾病有皮肤炎症、关节炎、腹腔
炎症等。
治疗方法包括抗炎治疗、止痛、抗生素等。
第二种病理学类型是病毒感染性疾病，包括病毒性肝炎、艾滋病、流感等。
病毒感染性疾病的特点是易感性强、传播范围广，严重性不一。
预防和控制方法包括注射疫苗、严格卫生控制、尽早掌握病情等。
第三种病理学类型是代谢性疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退症等。
代谢性疾病的病因与机体代谢功能的异常有关，随着生活水平提高、环境污染加剧，代谢性疾病的发病率也随之增加。
治疗方法包括
药物治疗、生活方式干预等。
第四种病理学类型是遗传性疾病，如先天性心脏病、血友病等。
遗传性疾病是由遗传因素引起的，它们在整个人类群体中的分布是有
规律和特定分布的。
遗传性疾病预防的重要措施是遗传咨询。
总之，不同类型的疾病需要不同的预防和治疗方法，病理学的研
究能够帮助我们更好地认识疾病的本质和特点，从而更好地预防和治
疗疾病，提高人类的健康水平。
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上午 下午
（2）弛张热：体温升高后，每昼夜温差超过1ºC，但始终不降至常温。
（3）间歇热：有热期和无热期交替出现。 （4）回归热：体温升高一段时间后降至常温，持续一段时间后再升高，直
到疾病结束。又称为双向热。
42ºC
41ºC
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
40ºC
39ºC
38ºC
1
2
3
4
5
6
间歇热 回归热
78
（六）发热时机体的变化
2、热型：在各种发热过程中，每天定时测定病畜的体温，并将所
得的数据连接画出曲线，称为体温曲线。用曲线来表现的体温动态 称为热型。
常见的热型有四种： （1）稽留热：动物体温升高后，连续数日不降，每昼夜温差不
超过1ºC。
42ºC
稽留热
41ºC
弛张热
40ºC
39ºC
上午
下午
上午 下午 上午 下午
二、黄疸（Jaundice)
（一）概念：由于胆红素生成过多或胆汁的分 泌及排泄机能障碍，以致血液中胆色素含量过 高，造成全身组织发生黄染的现象称为黄疸。
黄疸不是一种独立的疾病，而是许多疾病 的一种症状。
（二）黄疸的类型及发生原因 根据黄疸发生的原因，黄疸可分为溶血型
黄疸、阻塞性黄疸和实质性黄疸三种类型。 （三）黄疸的表现 主要是皮肤黏膜黄染、腹
1、病理变化：体积增大，紧张度增强，弹性降低，颜色苍白； 切面多汁，有胶胨状物。
皮肤水肿：弹性降低，指压留痕，皮下结缔组织有大量胶胨状物。 黏膜水肿：呈半透明外观，有波动等。 肺水肿：包膜紧张，表面湿润有光泽，重量增加，切面多汁，有
大量泡沫状液体流出，气管及支气管内有大量泡沫状液体。 心肝肾等实质器官水肿：颜色变淡，包膜紧张，切面多汁，边缘
泻、皮肤发痒。
三、水肿（Edema）
（一）概念：过多的组织液积聚在组织间隙中， 称为水肿；如组织液在胸腔、腹腔、心包腔、 关节腔和颅腔等体腔内蓄积过多时，称为积水 （Hydrops ,Dropsy)。
（二）水肿的临床分类 水肿可分为心性水肿、肾性水肿、营养
性水肿、炎性水肿和中毒性水肿等。
（三）水肿的病理变化及特征
根据发热的程度可分为微热、中等热、高热、超高热。
（3）退热期（又称发热后期、热的下降期） 此期的特点散热增加，产热减少，体温逐渐下 降恢复到正常水平。此时患畜表现为体表血管 扩张，大量出汗，尿量增多，皮肤红色逐渐减 退，皮温逐渐恢复正常。
如果体温迅速下降称为热骤退，多为预后 不良的先兆。体温逐渐降低，经过数日恢复至 正常时称为热渐退。
内生性致热源 ↓
丘脑下部
前列腺素 Na/Ca改变 单胺 cAMT
体温调节中枢调定点上移
体神经 神经垂体 交感神经
骨骼肌收缩 肾上腺素 体表血管收缩 甲状腺素 分泌增加
物质代谢增强
血液流量减少
产热增加
体温升高
散热减少
（五）发热过程和热型
1、发热过程中各期的特征及表现 整个发热过程可 分为体温上升期、高热持续期和退热期三个阶段，各 期的特点和表现如下：
（四）水肿对机体的影响
1、一般水肿导致器官形态和机能改变，引起循环障碍， 如能在短期内消除原因，对机体影响不严重。
2、机体重要器官水肿，可造成严重后果。
四、脱水（Dehydrtion)
（一）概念：因水的摄入不足或丧失过多，使机体体液含量减少 的现象称为脱水。
变钝圆。 浆膜水肿（积液）：浆膜腔积有大量液体。
肾性水肿：眼睑肿胀
黏膜水肿
2、各型水肿的特征：
心性水肿：全身水肿，以胸前、腹下、四肢明 显。
肾性水肿：以阴囊、腹部皮下及眼睑等疏松结 缔组织明显。
肝性水肿：全身水肿并发腹水。
营养不良性水肿：全身性皮下水肿以四肢为重。
炎性水肿及局部中毒性水肿：局部水肿，有红 肿热痛等炎症变化。
（七）发热的生物学意义
发热从本质上是机体的防御适应性反应，中等程度的 发热对机体是有利的，可增强吞噬细胞的吞噬能力， 促进抗体形成，加强肝脏的解毒功能等，有利于机体 消灭病原微生物；但当机体体温过高或长期持续发热 时，则因物质代谢严重障碍，引起组织器官的机能和 形态发生变化，对机体不利，应适时降温。
维生素缺乏。
2、生理机能的变化
（1）神经系统 初期兴奋不安，中后期精神沉 郁或昏迷抽搐。
（2）循环系统 早中期心跳加快加强，如长期 发热，可导致心力衰竭。
（3）呼吸系统 呼吸由加深加快转为浅表。
（4）消化系统 机能减退，胃肠蠕动减慢，食 欲减退或废绝，粪干，甚至发酵腐败，导致自 体中毒。
（1）体温上升期（又称发热早期、增热期）：以代谢 增强、产热增加、散热减少、体温升高为特点。病畜 表现精神沉郁、食欲减退、恶寒颤栗、皮温低、呼吸 和脉搏增数等症状。
（2）高热持续期（又称发热中期、高热期、热极期） 以体温上升到新的调定点，产热与散热在高水平上趋 于平衡为特点。在此阶段，病畜表现皮肤血管扩张， 皮温升高，汗腺分泌增加，呼吸心跳加快，结膜潮红。 由于病情不同，高热期的持续时间长短不一。
1、发热时机体代谢方面的变化： （1）糖代谢 表现为糖酵解加强，肝脏和肌肉的糖原
分解加快，血糖升高，血液和组织内乳酸含量增多。 （2）脂肪代谢 分解代谢加强，而且氧化不全，体内
酮体增多，机体消瘦。 （3）蛋白质代谢 分解加强，吸收减少，引起实质器
官和肌肉发生萎缩、变性，并导致机体衰弱。 （4）水盐代谢 初期水盐潴留；后期脱水。 （5）维生素代谢 维生素C和维生素B大量消耗，造成
第三节
内容
一、发热
二、黄疸
三、水肿
四、脱水
五、应激
六、休克
七、败血症
常见症状病理学
一、发热（Fever）
（一）概念：恒温动物在各种致热源的作用下，体温
调节中枢功能紊乱，导致体温调定点上移而产生的体 温高于正常水平的一种全身性反应现象叫做发热。是 许多疾病过程中的一种常见病理过程。
（二）发热与体温过高的区别：
（三）发热的原因 —致热源（Pyrogen）： 凡能引起 机体发热的物质都称为致热源。可分为外生性致热源 和内生性致热源两种。临床上又分为传染性致热源和 非传染性致热源两种。
（四）发热的机理
大致包括三个基本环节，即： 1、致热源的产生和传递； 2、中枢调节； 3、效应器反应。
细菌病毒内毒素等外生性致热源被体内吞噬细胞吞噬 释放