神经节苷脂作用机制及临床研究进展
神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变45例临床分析
选择我院 ２０ ０ ４～２０ ０ ７年住 院的 ４ ５例糖 尿 糖尿病周围神经病变 的重要 发病机制之 一。糖 尿病高血 糖 状态使毛细血管基底膜变厚 ， 血管内皮细胞增生 、 明变性 ， 透 糖化蛋 白沉积及管腔狭窄 ， 从而导致神经缺血 、 缺氧 ， 引起神 经细胞鞘膜水肿 、 变性 、 断裂 、 轴突纤维化等病理 变化 而引起 临床症状。 目前 尚无特殊疗法 ， 大多是对症处理。严 格控制 血糖及胰岛素的应用 ， 可减低或延缓糖 尿病 周围神经病变的 发生 与发展。神 经本身缺乏 自我修 复的能力 ， 因此 ， 神经 的 重建与修复 ， 必须通过一些药物来 完成。单 唾液酸四己糖神
明显 （ Ｐ＜００ 和 Ｐ＜０ ０ ） ．１ ．５ 。 ３ 讨 论
糖 尿 病 周 围 神经 病 变 是 糖 尿病 常 见 的并 发 症 ， 是 引起 也
糖尿病患者致残的常见原 因， 有效 的治疗方 法尚不多。单 唾 液酸神经节苷脂（ ＧＭ１具有增 强体 内营养因子作用 ， ） 减缓 或
中断周 围神经髓 鞘脱失 ， 促进神经 的生长 和髓鞘 的修 复。我
对 ｔ 检验 ， 临床疗效 比较用秩和检验。
２ 结 果
步扩大观察病例数 ， 证实其远期疗效 。
参 考 文 献
２１ 两组临床疗效 比较 ．
对 照 组 显 效 ３例 ， 转 １ 好 ０例 ， 无
［］ 崔 １
英． 股动脉注射 山莨菪碱治疗 糖尿病下 肢周 围神经病 变 毅． 单唾液酸神经节苷脂促外 周神经再生的临床
经节苷脂 （ ＧＭ１是包 括 人 类 在 内 的哺 乳 类 动 物 细 胞 膜 的 组 ） 成 成 分 ， 要 位 于 细 胞 膜 的外 层 ， 神 经 系 统 中 含 量 尤 其 丰 主 在
神经节苷脂的临床应用进展
神经节苷脂的临床应用进展神经节苷脂是一种复合糖脂，是神经细胞膜的天然组成部分，能透过血脑屏障，与神经细胞膜结合，促进神经修复。
说明书中适应症，用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤、帕金森氏病。
在临床广泛推广的同时，重视合理用药，对症治疗，并加强对神经节苷脂的安全性监测，完善药品说明书。
标签：神经节苷脂；中枢神经系统；损伤；帕金森病；不良反应神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，存在于哺乳动物细胞，在神经元细胞中特别丰富，是神经细胞膜的天然组成部分。
神经节苷脂药品系自猪脑中提取制得，对神经组织有较大的亲和性，能透过血脑屏障，参与神经修复。
作用机制是促进神经重塑（包括神经细胞的存活、轴突生长和突触生成），提高神经细胞的存活率，改善神经传导速度，促进脑电活动恢复。
神经节苷脂在神经发生、生长、分化过程中起到重要作用，对于受损神经修复也十分重要。
动物实验显示可改善帕金森病所致的行为障碍。
给药后2小时在脑和脊髓测得放射活性高峰，4～8小时后减半。
药物的清除缓慢，主要通过肾脏排泄。
用于脑脊髓创伤、脑血管意外，可用于帕金森病[1]。
神经节苷脂说明书中适应症，用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森氏病。
笔者检索2013年至2016年文献，神经节苷脂临床应用比较广泛，结合文献作如下综述。
1 治疗新生儿缺血性脑病新生儿缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是围产期的常见危重疾病，起病急、进展快、分娩过程窒息、缺氧等原因导致脑组织缺血缺氧引发的疾病[2]。
单唾液酸神经节苷脂对该病具有一定的治疗效果。
王书华[2]研究显示，对108例缺氧缺血性脑病新生儿分别给予不同治疗方法，结果发现行单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液治疗的观察组患儿总有效率、新生儿行为神经评分测定（NBNA）评分等指标均优于对照组（P＜0.05），有效促进患者神经功能恢复，缩短临床治疗时间，值得临床推广应用。
神经节苷脂原理
神经节苷脂是一类含有唾液酸（sialic acid）的糖鞘脂，它们在细胞膜特别是神经系统细胞膜中扮演着重要的结构和功能角色。
神经节苷脂的生物化学结构包括一个亲水的头部和疏水的尾部，其中头部包含一个或多个唾液酸分子和其他糖基，这些糖基通过糖苷键连接到一个核心脂质——通常是一个鞘氨醇或者一个甘油骨架上附着的脂肪酸。
神经节苷脂在神经生物学中的作用机制主要包括以下几个方面：
1. 细胞间的相互作用：神经节苷脂参与细胞间的识别、粘附以及信号传导过程，尤其是在神经发育和突触形成过程中起关键作用。
2. 神经再生与修复：神经节苷脂能够促进神经轴突生长和髓鞘化，对于受损神经系统的恢复有积极作用。
在治疗某些神经退行性疾病和损伤时，补充神经节苷脂可以作为营养神经的手段，帮助改善神经功能。
3. 信号转导调节：神经节苷脂是许多细胞表面受体和配体的组成部分，可以通过结合特定蛋白质参与多种
信号通路的调控，影响细胞的增殖、分化及存活状态。
4. 神经保护作用：研究发现神经节苷脂可能具有抗氧化、抗炎和抑制细胞凋亡的作用，从而对中枢和周围神经系统起到一定的保护作用。
5. 疾病关联：某些神经节苷脂代谢异常会导致一系列遗传性代谢疾病，如Tay-Sachs病就是由于β-半乳糖苷酶缺乏导致特定神经节苷脂无法正常降解而在体内堆积，进而引发严重的神经系统病变。
因此，神经节苷脂不仅在健康神经系统的正常生理活动中起着不可或缺的作用，而且在神经疾病的治疗和康复领域也有重要应用价值。
神经节苷脂原理
神经节苷脂原理全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：神经节苷脂，又称神经节苷脂酰胺，是一种在神经元细胞膜上广泛分布的脂类物质。
它在神经系统中扮演着重要的角色，参与了多种神经元间的信号传导和细胞间的相互作用。
神经节苷脂的发现和研究为我们揭示了神经元功能的一些奥秘，并为研究神经系统疾病提供了重要线索。
神经节苷脂的结构是一个糖苷酰胺，由一个脂肪醇和一个神经节苷脂干糖分子组成。
神经节苷脂具有极为独特的分布特点，主要分布在神经元膜的外层。
它们可以通过细胞间的相互作用、信号传导等多种机制调控神经元的功能。
神经节苷脂在突触前部位调控神经元间的信息传递，促进神经元间的联系与相互作用。
神经节苷脂还参与了细胞凋亡和神经元的细胞死亡等过程，对神经元的生存和发育有重要影响。
神经节苷脂的生物合成是一个复杂的过程，涉及多种酶和代谢途径。
它们主要由神经节苷脂合成酶（GM3合成酶）、神经节苷脂合成酶（GM1合成酶）、神经节苷脂合成酶（GD1合成酶）等多种酶参与。
在神经元细胞内，这些酶通过协同作用，调控神经节点苷脂的合成和代谢，从而调控神经元的功能和生理过程。
神经节苷脂在神经系统中的作用是非常重要的，其研究不仅有助于我们了解神经系统的功能和生理过程，还为神经系统疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
相信随着研究的不断深入，神经节苷脂将为我们揭示更多神经系统的奥秘，从而推动神经科学领域的发展。
神经节苷脂原理的研究将为神经科学领域带来新的突破和发展。
神经节苷脂原理的研究将为神经系统疾病的防治提供重要的理论和实践基础。
神经节苷脂的研究将为我们揭示神经元间相互作用和信号传导的机制，有助于提高神经系统疾病的治疗效果。
神经节苷脂的研究将为我们认识神经系统的功能和生理过程提供新的线索和信息。
神经节苷脂的研究有助于揭示神经系统的发育和演化过程，对神经系统疾病的预防和治疗有着重要的意义。
神经节苷脂的研究还将为我们了解神经系统疾病的发生机制提供重要的信息和理论支持。
神经节苷脂的生物学活性
万方数据 万方数据２００２），或者是对激酶的调节区或激酶复合物产生影响完成的（Ｈｉｇａｓｈｉ等．１９９２）。
神经节苷脂和其靶分子之间的相互作用除了在同一细胞膜上发生的介导反应之外，还介导细胞问的相互作用，如髓鞘相关糖蛋白（ｍｙｅｌｉｎ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＭＡＧ）与神经细胞表面的神经节苷脂结合能够抑制神经再生等等‘３｜。
在上述基础上，笔者研究室通过进一步的研究发现，ＧＳ的疏水部分并非反应的必需结构，某些非还原末端含有ＧａｌＮＡｃ残基的ＧＳ的寡糖部分就有类似于ＧＴｌｂ对树突发生和连续的突触形成的作用，说明糖复合物可能并不是通过穿越细胞膜发生作用。
因此笔者提出了一种新的可能存在的细胞间识别的机制：由特异性“糖受体样分子”（ｇｌｙｃｏ．ｒｅ－ｃｅｐｔｏｒ—ｌｉｋｅｍｏｌｅｃｕｌａｒ）来介导细胞和细胞之间的相互作用，即一个细胞的糖受体样分子识别另一个细胞表面的具有生物活性的糖链。
众所周知，肌动蛋白聚合和丝状伪足（ｆｉｌｏｐｏｄｉａ）形成与突触活动（如树突棘和突触形成）和可塑性是密切相关的。
笔者将神经细胞暴露于纳摩尔水平的ＧＴｌｂ中时，发现丝状伪足的发生显著增加，如图２所示【４Ｊ。
这可能是由于ＧＳ等糖复合物通过轴浆运输被转运到神经元的末端，这些神经元末端与靶细胞结合蛋白，即可能存在的特异性糖受体接受后，通过动员细胞内储存钙等方式，激活细胞内蛋白激酶如ＣａＭＫ１１等，引发了ｃｄｃ４２的活化等一系列的信号转导，导致细胞骨架肌动蛋白发生聚合，丝状伪足形成，突触体数量增加，前后膜的接触面积增大。
长时间暴露在一定浓度ＧＴｌｂ等的环境下，能进一步对长时程记忆产生影响，促进树突的发生，神经元的发育，维持神经系统正常形态和功能Ｈ曲Ｊ，如图３所示。
此外，最近笔者研究室发现某些ＧＳ还可以激活原代神经细胞内某些酪氨酸蛋白的磷酸化，引起某些囊泡蛋白表达量增加，促进囊泡的迁移，与突触前膜的融合，从而促进了多巴胺（ＤＡ）等神经递质的释放。
神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效观察
神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效观察作者：韩霞来源：《中国实用医药》2013年第17期【择要】目的观察神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效及安全性。
方法对比分析2组患者治疗前及治疗后14 d神经功能缺失评分及神经功能恢复有效率。
结果治疗组在神经功能恢复有效率方面明显优于对照组。
结论神经节苷脂治疗急性脑梗死安全有效，有利于急性脑梗死患者神经功能缺损的恢复。
【关键词】急性脑梗死；神经节苷脂；疗效急性脑梗是常见的脑血管病，发病率逐年提高，存活者中多遗留神经功能缺损，影响患者的生存质量。
如何减少神经功能缺失，提高患者的生活质量，是当前脑梗死研究的重要课题。
作者应用神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效76例，取得良好临床治疗效果。
报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选择2012-1～2013-1在本院住院治疗的76例急性脑梗死患者，诊断均符合1995中华医学会全国第4届脑血管病会议制定的脑血管病诊断标准[1]。
随机分为治疗组38例和对照组38例。
治疗组：男18例、女20例；年龄40～71岁，平均61.5岁；有高血压12例，高血脂13例、糖尿病11例；对照组：男20例、女18例；年龄41～73岁，平均62.4岁；患有高血压13例，高血脂15例、糖尿病10例；两组在性别、年龄、高血压、高脂血症及糖尿病等方面无显著差异。
1. 2 方法 2组患者均给予基础治疗，包括脱水、利尿、保护胃粘膜，控制高血压、高血糖，降低高血脂及口服阿司匹林等治疗。
在此基础上，治疗组给予，加入生理盐水250 ml+神经节苷脂针剂40 mg，静脉滴注， 1次/d，疗程14 d；对照组给予生理盐水250 ml+胞二磷胆碱0.75 g，静脉滴注， 1次/d，疗程14 d。
治疗前和治疗后14 d根据脑卒中神经缺失程度评分标准[2]进行评分。
1. 3 疗效评定根据全国第四届脑血管病会议指定的临床神经功能缺损程度评定标准进行疗效评定。
基本治愈：神经功能缺失评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：神经功能缺失评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺失评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺失评分减少≤17%；恶化：神经功能缺失评分增加18%以上。
脑内血肿腔局部应用神经节苷脂GM-1治疗实验性脑出血的作用及其机制
脑内血肿腔局部应用神经节苷脂GM-1治疗实验性脑出血的作用及其机制师蔚;孟庆虎;王芳茹;周乐;孙建军;刘重霄;王睿智【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)034【摘要】BACKGROUND: Patients of cerebral hemorrhage usually suffer from serious defect of nervous function. Researches regarding its pathogenesis gradually go in depth at present, which are for the effective method in the improvement of prognosis.OBJECTIVE: To explore whether intracerebral local medication could reduce dose and improve effectiveness and whether intracerebral local medication has local dose-effect relationship through the local application of Ganglioside GM-1 in intracerebral hematoma cavity.DESIGN: A randomized and controlled trail.SETTING: Department of Neurosurgery and Department of Instruments, the Second Hospital Xi' an Jiaotong University.MATERIALS: Study was performed in the Researching Center of Neurobiology, Faculty of Medicine, Xi' an Jiaotong University from August 2000 to April 2001. Healthy male SD rats with a body mass between 250 g and 300g were obtained from the experimental animal center of Institute for Tradltional Chinese Medicine, Shaanxi Province.INTERVENTIONS: Rats were randomly divided into four groups: ①sham-operation group( n = 12): Puncture into right caudate nucleus was performed; ② model group( n = 12): 50 pL ofautologous blood without anti-coagulation was injected into right caudate nucleus; ③ local medication groups: divided into high-dose, middle-dose, and low-dose subgroups( n = 12of each) . 2 mg/kg, 0. 8 mg/kg or 0. 32 mg/kg of GM-1 was injected respectively into the intracerebral hematoma cavity in rats of the corresponding subgroups at 6 hours after the establishment of animal model. The quantity of the solution was calculated with 2 mg/kg and the deficient part of the solution was fetched up with control solution(i. e., the solvent of GM-1 injection solution, confect based on the instructor) . Same volume of control solution was injected into caudate vein simultaneously in rats of medication groups; ④ general medication group( n = 12): 2 mg/kg of GM-1 was injected into caudate vein at 6 hours after the establishment of the animal model and the control solution of same volume was injected into right candate nucleus as well. Rats of the above groups were executed at 72 hours after cerebral hemorrhage for the detection of brain water content(8 rats were taken from each group), the examination of histology(4 rats were taken from each group), and the calculation of the comparative counting of neuron loss.MAIN OUTCOME MEASURES: ① brain water content; ② histological observat ion; ③ comparative counting of neuron loss.RESULTS: Brain water content in rats of intracerebral local medication high-dose subgroupwas(79.77 ±0.94)%, which was significantly lower than(81.42 ±0. 87)% of general medication group( P =0.02) . There was no linear relationship between brain water content and dose in intracerebral local medication groups after linear regression analysis( P = 0. 001 ). Comparative countingof neuron loss in rats of intracerebral local medication high-dose subgroup was(324.00 ± 3.65), which was significantly lower than (344.00 ± 8.83 ) of general medication group ( P = 0. 003 ). Histological observation indicated that survived neurons were significantly more in intracerebral local medication high and middle-dose subgroups than low-dose subgroup.CONCLUSION: With same dose, intracerebral local application of Ganglioside GM-1 can significantly improve therapeutic effectiveness, which gradually increases with the increase of local medication dose, although there is no linear relationship between dose and effect.%背景:脑出血患者常遗留严重的神经功能缺损.目前关于其发病机制的研究日益深入,希望能找到改善预后的有效方法.目的:经脑内血肿腔局部应用神经节苷脂(Ganglioside)GM-1,探讨脑内局部给药能否有减低药量而提高疗效的效果,同时脑内局部用药是否具有局部量效关系.设计:随机对照的实验研究.单位:西安交通大学第二医院神经外科、设备科. 对象:实验于2000-08/2001-04在西安交通大学医学院神经生物研究中心完成.选择健康雄性SD大鼠,体质量250～300 g,由陕西中医研究院实验动物中心提供.干预:将大鼠随机分为4组:①假手术组(12只):行右侧尾状核穿刺.②模型组(12只):于右侧尾状核注入50μL未抗凝自体血.③局部给药组:分为大、中、小剂量组(每组12只).制作模型后6 h分别按照2 mg/kg,0.8mg/kg和0.32mg/kg于脑内血肿腔注入GM-1,液量按2mg/kg计算,不足部分用对照液(即GM1注射液溶剂,按说明书配制)补齐,同时经尾静脉注入相等体积对照液.④全身给药组(12只):制作模型后6 h经尾静脉注入GM-12 mg/kg,同样体积对照液注入右侧尾状核.上述各组于脑出血后72 h处死,测定脑含水量(每组取8只);行组织学检查(每组取4只),并作相对损失神经元计数.主要观察指标:①脑水含量.②组织学观察.③相对损失神经元计数.结果:脑内局部大剂量组较全身给药组脑水含量为低,分别为(79.77±0.94)%和(81.42±0.87)%,两组相比差异显著(P=0.02),脑内局部用药组脑水含量和药量线性回归分析,两者之间不具有线性关系(P=0.001).脑内局部大剂量组相对损失神经元计数较全身给药组明显为低,分别为(324.00±3.65)和(344.00±8.83),两组相比差异显著(P=0.003).组织学观察显示脑内局部大、中剂量组血肿周围存活神经元较脑内局部小剂量组明显增多.结论:在用药量相等情况下,脑内局部应用Ganglioside GM-1可明显提高疗效,且随局部用药量增大而疗效出现递增,但两者之间不呈直线关系.【总页数】3页(P7853-7855)【作者】师蔚;孟庆虎;王芳茹;周乐;孙建军;刘重霄;王睿智【作者单位】西安交通大学第二医院,神经外科,陕西省,西安市,710004;山东大学第二医院神经外科,山东省,济南市,250033;西安交通大学第二医院,设备科,陕西省,西安市,710004;西安交通大学第二医院,神经外科,陕西省,西安市,710004;西安交通大学第二医院,神经外科,陕西省,西安市,710004;西安交通大学第二医院,神经外科,陕西省,西安市,710004;西安交通大学第二医院,神经外科,陕西省,西安市,710004【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.神经节苷脂（GM-1）用于高血压脑出血术后的临床效果分析 [J], 熊章盛2.单次地塞米松治疗对实验性脑出血后肺、脑组织的保护作用及机制 [J], 刘庆;吴珊3.神经节苷脂(GM-1)对体外培养SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的作用 [J], 冯凯;孟晓梅;谢琰臣;许贤豪4.神经节苷脂GM-1对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究 [J], 韩雪梅;陈佳俊;邵延坤5.神经节苷脂GM-1对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究 [J], 韩雪梅;陈佳俊;邵延坤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
神经节苷脂沉积病
神经节苷脂沉积病神经节苷脂沉积病是一组先天性脂类代谢病。
神经节苷脂广泛存在于人体各种细胞内，而以脑和神经组织中含量最高。
人脑内至少含有10种不同结构的节苷脂，GM1是最主要的一种。
每一种神经节苷脂必需经一系列水解酶的作用逐步降解，其中任何一种酶的缺陷都将造成相应脂类底物的节苷脂累积在组织中沉积，进而破坏细胞和脏器，即为神经节苷沉积病。
临床表现以中枢神经系统症状为主，其共同特点是喂养困难、生长发育迟缓、智力进行性降低、特殊面容等。
目前临床上使用的注射用单涎酸四己糖神经节苷脂钠，是外源性单涎酸四己糖神经节苷脂（GM1）能以稳定的方式与神经细胞膜结合，引起膜的功能变化。
能促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复，通过改善细胞膜酶的活性减轻神经细胞水肿，对脑血流动力学参数以及因损伤后导致脑水肿有积极的作用。
其作用机理是促进“神经重构”（包括神经细胞的生存、轴突生长和突触生长），对损伤后继发性神经退化有保护作用。
动物实验显示单唾液酸四己糖神经节苷脂可改善帕金森病所致的行为障碍。
但其禁忌症是遗传性糖脂代谢异常，如家族性黑蒙性痴呆、视网膜变性病等。
根据沉积的神经苷脂种类本组疾病可分为GM1节苷脂沉积病、GM2节苷脂沉积病和GM3节苷脂沉积病几类。
其中以GM2神经节苷脂沉积病为代表。
【发病机制】单唾液酸四己糖神经节苷脂的发病机制：神经节苷脂为神经酰胺与一个低聚糖分子和涎酸结合而组成的葡萄糖脂。
其分解途径见图1图1 神经节苷脂分解途径GM1单涎酸糖酰胺四己糖苷单涎酸糖酰胺三己糖苷GM1- β-半乳糖苷酶氨基己糖苷酶GM2GM3神经酰胺糖苷脂神经酰胺二己糖苷(乳糖苷脂)GM3- β-半乳糖苷酶Farber病Ⅴ葡萄糖酸苷神经酰胺+葡萄糖图2 不同神经节苷脂沉积病分类亚型生化缺陷酶亚型缺陷酶临床特点GM1Ⅰ型婴儿型GM1-β-半乳糖苷酶，有A、B和C 3种同工酶A、B、C均缺乏6个月内起病，进展快，有特殊外貌，喂养困难，发育迟缓，早期严重惊厥，1/2有樱桃红斑，肝脾明显肿大，2岁内夭折。
神经节苷酯
神经节苷酯别名:单唾液酸四己糖神经节苷酯、单唾液四己糖神经糖苷脂、施捷因、GM-1、MonostalotetrahexosylGanglioside;神经节苷酯适应症:主要用于中枢神经系统创伤性或血管性病变，包括：脑损伤(急、慢性)、脊髓损伤(急、慢性)、脑血管意外(包括缺血性和出血性)。还可用于治疗周围神经病，如糖尿病或多发性周围神经病等。;神经节苷酯药理学作用:本药是存在于哺乳动物神经组织中的一种重要的神经节苷脂。主要分布在神经细胞膜。实验证明本药能促进中枢神经系统在遭受各种原因损害后进行功能修复。作用机制是促进“神经重塑”(包括神经细胞的生存、轴突生长和突触生成)。本药还对损伤后的继发性神经退化有保护作用，可改善脑血流动力学参数和减轻损伤后脑水肿。并具有清除自由基的作用，从而减轻其对神经细胞膜的损害。动物实验显示，本药还可改善帕金森病所致的行为障碍。
药动学
本药对神经组织有极大的亲和力，能透过血-脑脊液屏障。给药后2h在脑和脊髓中测得放射活性高峰，4～8h后减半。注射后约80%被肝脏代谢，其余部分与神经细胞膜稳定结合，引起膜的功能性变化。药物的清除缓慢，主要通过肾脏排泄。小部分经胆道排泄。
适应证
主要用于中枢神经系统创伤性或血管性病变，包括：脑损伤(急、慢性)、脊髓损伤(急、慢性)、脑血管意外(包括缺血性和出血性)。还可用于治疗周围神经病，如糖尿病或多发性周围神经病等。
药理作用
本药是存在于哺乳动物神经组织中的一种重要的神经节苷脂。主要分布在神经细胞膜。实验证明本药能促进中枢神经系统在遭受各种原因损害后进行功能修复。作用机制是促进“神经重塑”(包括神经细胞的生存、轴突生长和突触生成)。本药还对损伤后的继发性神经退化有保护作用，可改善脑血流动力学参数和减轻损伤后脑水肿。并具有清除自由基的作用，从而减轻其对神经细胞膜的损害。动物实验显示，本药还可改善帕金森病所致的行为障碍。
神经生长因子和神经节苷脂的研究进展
【 献标 识 码】 Ａ 文
【 章编 号】 １ ７ —１０ ２ １ ） ００ ８ —５ 文 ６ ３５ １ （ ００ １—０ ９０
的能 力 。为 了 探 讨 ＮＧ 对 运 动 神 经 再 生 的 影 响 ， 永 湘 Ｆ 罗 等 Ｉ 切 断 Ｓ 大 鼠 坐 骨 神 经 ， 后 ３周 后 观 察 脊 髓 前 角 运 动 ６ Ｄ 术
经 系 统 ， Ｆ调 节 神 经 元 胞 体 的 大 小 、 突 的 生 长 、 端 出 ＮＧ 树 末
中 国实 用 神 经疾 病 杂 志 ２ １ ０ ０年 ５月 第 １ ３卷 第 １ ０期 Ｃｈｎｓ ｏ ｒａ ｆ ｒｃｉ ｌ ｒＯ ＳＤｓａｅ ｙ ０ ０ Ｖｏ． ３Ｎｏ １ ・ ８ ・ ｉｅｅ ｕｎ １ ａｔ ａ Ｎｅｖ Ｈ ｉｅｓｓＭａ．２ １ ， Ｉ１ ． ０ Ｊ ｏＰ ｃ ９
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综 述 与 讲 座
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神 经 生 长 因 子 和神 经 节 苷脂 的 研 究 进 展
张淋 坤 张 引成
３０ ４ ３ 西 安 交 通 大 学 附属 口腔 医 院 西 安 ００ １ ） ７０ ４ １ ０１ １ 四川 大 学 华 西 口腔 医院 四川 ６０４ ２ 天 津 市 口腔 医院 天 津 ） １０ １ ） 【 键 词 】 神 经 生 长 因子 ； 经 节 苷 脂 ； 经元 关 神 神 【 图分类号】 Ｒ３２ 中 一３
统 的 组织 和 器 官 。 ＮＧ Ｆ对 多 种 细 胞 间 通 讯 都 有 调 节 作 用 ， 其 主 要作 用途 径 如 下 ： １ 递 减 性 传 递 的 靶 源 性 因 子 作 用 于 （） 长 入 靶 器 官 的神 经 ； ２ 局 部 释 放 的 旁 分 泌 性 因子 作 用 于 该 （）
神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
摘要 ： 目的 观察单唾液酸 四己糖神经节苷酯 （ Ｍ ） Ｇ 治疗新 生儿缺 氧缺血性 脑病 （ Ｉ ） Ｈ Ｅ 的疗 效。方法 将 ８ Ｏ例 Ｈ Ｅ患儿随 Ｉ 机分为两组 ： 对照组 （０例） ４ 在对症 、 支持治疗基础上使用胞 二磷 胆碱治疗 ： 观察组 （ ０例 ）对症 、 ４ 支持治疗基 础上应 用 Ｇ 治 Ｍ
安 徽 医 药 ２ ２ 两 组 ＮＢ Ａ 评 分 比较 ． Ｎ
Ａ ｈ ｉ ｄｃｌ ｎ ｈ ｒ ａｅｔａ ｏｒａ ２ １ ｙ１ （ ） ｎ ｕ ｉ ｄＰ ａｍ ｃｕ ｃｌ ｕｎ ｌ ０２Ｍａ ；６ ５ Ｍｅ ａ ａ ｉ Ｊ
・７ ６ ５・
详 见 表 ２ 。
用 。脂质过氧化反应 可 以造成 神经细 胞变 性 ， 死 ， 坏 从而 引起 缺氧缺血性脑损伤 ， Ｇ 可 以明显 降低损伤脑 组织 的 而 Ｍ 酶 ， 而降低 Ｈ Ｅ时产生的大量氧 自由基 ， 从 Ｉ 减轻脑 损伤 ， 提高 局部脑血流量 ， 降低脂质过氧化反应 。
ｌ ａｈ ． ｔｏ ｓ Ｅｇｔ ｃｓｓｏ Ｉ ｅ ｎｏ ｌ ｄ ｉｅ ｔ２ｇｏｐ ：ｏｔ ｌ ｏｐ（ ４ ，ｒａ ｄｗｔ ｒ ｔ ｅ ｈｒｐ ｎ ｉ ｏ ｔｙ Ｍｅｈ ｄ ｉ ｙ ａｅ ｆ Ｅｗ ｒ ｒ ｄｍ ｙ ｉ ｄｄｉ ｏ ｒｕ ｓｃｎｒ ｕ ｎ＝ ０ ｔ ｔ ｉ ｕｉ ｅａｙａｄｃｔ ｐ ｈ Ｈ ｅａ ｖ ｎ ｏｇ ｒ ｅｅ ｈｏ ｎｔ —
ａｉ ｅ ｅｆｃ ｆｔｅ ｔ ｇ ＨＩ ｔ ｔ ｆ ｔｏ ａｉ Ｅ ｗｉ ＧＭｌｉ ｏ ｖｏ ｓ ｗ ｉ ｈ ｉ ｏ ｔ ｙ ｏ ｌ ｉａ ｐ ｌ ａｉｎ ｖ ｅ ｒ ｎ ｈ ｓ ｂ ｉｕ ， ｈ ｃ ｓｗ ｒｈ ｆ ｉ ｃ ａ ｐ ｉ ｔ ． ｃｎ ｌ ｃ ｏ Ｋｅ ｒ ｓ： ｎ ｓａｏ ａ ｇ ｉｓｄ ； ｅ ｎ ｔ ｈ ｐ ｘ ｃ ｉ ｈ ｍｉ ｎ ｅ ｈ ｏ ａｈ ｙ ｗｏ ｄ ｍｏ ｏ ｉ ｇ ｎ ｌ ｉ ｅ ｎ ｏ ａｅ； ｙ ｏ ｉ — ｃ ｅ ｃ ｅ ｃ ｐ ａ ｐ ｔ ｙ ｌ ｏ ｓ ｌ
神经节苷脂
莘泰医药 莘泰医药
儿科运用
博司捷®治疗HIE的临床证据
常规治疗：维持良好通气、纠正酸中毒、维持血压及血糖正常、控制惊 厥、降低颅内压、消除脑干症状等 治疗组：常规治疗＋GM1注射液20mg/次静脉滴注，1次/d。 对照组：常规治疗＋脑蛋白水解物氯化钠注射液10ml/次静脉滴注1次/d 两组均治疗10-14d
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儿科运用
博司捷®治疗小儿脑瘫的机制
稳定细胞膜结构和功能 降低兴奋性氨基酸神经毒性 抑制一氧化碳合酶，减少过量NO生成 调节神经因子（NGF），为其发挥作用提供良好环境 可与NGF结合或直接作用于细胞膜，增强其作用，促进神经再生和恢复
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儿科运用
博司捷®治疗小儿脑瘫的临床证据
博司捷®神经内科科室运用
神经节苷脂主要运用于脑血管疾病（脑出血、脑梗塞、脑栓塞等）、神经 变性疾病（帕金森、阿尔茨海默病等）、急性脊髓炎、周围神经病变及其他 神经病变等
用法说明：循证医学研究证明，脑缺血发作早期使用（发作4h内）GM1能显著改 善缺血性脑卒中患者的预后，剂量为100mg/d静脉滴注，治疗帕金森患者可以长 期使用，安全性好和有效性高
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老年/干部科运用
帕金森病的流行病学
帕金森病（PD）是一种对患者、家庭、医疗和社会保健系统都有累积效应
的神经退行性疾病，国外统计显示，每100000人中有120-230的人患有PD， 在今后的25年时间，PD将以25%-30%的速度增加。 主要临床表现为震颤、少动、强直、姿势平衡障碍等运动症状，伴有不同 程度的抑郁、焦虑及精神病性障碍等非运动症状，有报道，PD患者抑郁障碍 的发生率为40%-50%
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神经节苷脂肿瘤疫苗研究进展
含量甚微 ， 但当细胞恶性转化时， 可能因激活了包括
神经 节 苷脂 糖基 化 酶 在 内的 许 多 酶 类 ， 导致 其 表 达
构型 和 量 的 改 变【， 它 主要 包 括 Ｇ 、 Ｍ 、 Ｄ 、 ｌ ， Ｍ２ Ｇ ３ Ｇ ２
明其本身 只能引起较弱的 Ｉ ｇ Ｍ抗体反应 ， 而不会诱 导产 生 ＩＣ制。 ｇ［
总数 的 １％ 。恶 性 黑 色 素 瘤 时 ， Ｄ 、 Ｄ 、 Ｍ ０ Ｇ ３ Ｇ ２ Ｇ ２表 达增 加 【．。在 神 经母 细胞 瘤 、 ３］ ４ 肉瘤 、 形 细 胞 瘤 及 星 脑瘤 中都有 神 经 节 苷脂 的增 加 已 达 成 共 识 。另外 ， 最近 发 现在 小 细胞 肺 癌 、 列 腺 癌 、 前 乳腺 癌 中都 有 神 经节 苷脂 的表 达增 高¨・ ］
收稿日期 ：２０ —０ —２ ； ；０ １ ８ ７ 修订 日期 ．０２—０ —１ ＇０ ２ ５ ０
神 经节 苷 脂靶 向性 免 疫 治疗 已成 为 肿瘤 生 物治 疗 的一 大领 域 。用 神 经 节 苷脂 的特异 性 单 克隆 抗体 治 疗黑 色 素瘤 和神 经母 细 胞 瘤 病 人 后 ， 一 些 病 例 在
簇， 能够 诱发 Ｉｒ 体反 应 。 由于其 在 多种 神 经外 胚层 起 源 的肿 瘤 组 织 中过 度表 达 ， ｇ ａ抗 因此 可作 为肿 瘤疫 苗 的
靶 分 子 。各 种 经过 Ｊ ．、 ｗ． 处理 的神 经节 苷脂 肿 瘤 疫 苗 的免 疫 原 性 明 显 增 强 ， 导 产 生 Ｉ 及 Ｉ ｙ － 诱 ｇ Ｍ ｇ Ｇ。 经 多种 动
３ 神 经 节 苷脂 与 肿瘤 疫 苗
Ｇ３ Ｄ 等。Ｇ ２比 Ｇ ２ Ｍ Ｄ 仅少一个 唾液 酸， 但人类免疫
单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗儿童病毒性脑炎临床疗效及对血清NSE、IL论文
单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗儿童病毒性脑炎的临床疗效及对血清NSE、IL【摘要】目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗儿童病毒性脑炎的临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶（nse）、白细胞介素-1β（il-1β）的影响，探讨其作用机制。
方法选择于我院就诊的60例儿童病毒性脑炎随机分为观察组30例和对照组30例，对照组给予常规方法治疗，观察组在对照组的基础上，再给予单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗，20mg/次，qd，两组均观察10d，比较治疗前后症状改善情况，并记录改善时间，抽血检测血清nse、il-1β，比较两组临床疗效差异。
结果①观察组和对照组的总有效率分别9333%（28/30）比6667%（20/30），差异具有统计学意义，x2=7111，p<005；②观察组和对照组的头痛改善时间、发热改善时间、意识恢复时间、住院时间分别为31±06d比56±11d，57±15d 比84±22d，42±11d比67±17d，102±23d比136±46d，各项指标差异显著，均p<001；③观察组和对照组治疗前后nse、il-1β差异不明显，具有可比性，治疗后观察组和对照组nse、il-1β分别为104±63ng/l比221±81ng/l，105±011ng/l比163±021ng/l，观察组nse、il-1β明显低于对照组，均p<001。
结论单唾液酸四己糖神经节苷脂能够降低病毒性脑炎患儿血清nse、il-1β水平，有效改善脑损伤及临床症状，保护神经功能，与其影响炎症反应存在一定相关性。
【关键词】儿童；病毒性脑炎；神经节苷脂；nse；il-1βdoi：103969/jissn1004-7484（s）201306501 文章编号：1004-7484（2013）-06-3221-01病毒性脑炎是儿科的常见的中枢神经系统疾病，具有较高的发病率，且病情多较严重，如未及时治疗，大多患儿预后较差，甚至部分患儿病情迅速恶化导致死亡及遗留后遗症[1]。
神经节苷脂的临床应用
神经节苷脂的临床应用神经节苷脂（ganglioside）是拥有复杂基团的酸性鞘糖脂，主要存在于脊椎动物细胞膜、神经组织、脾脏与胸腺细胞中。
神经节苷脂分子由疏水性神经酰胺部分和亲水性涎基低聚糖类基团组成。
单唾液酸四己糖神经节苷脂（又名GM1）是迄今研究最为深入的神经节苷脂成分。
目前，GM1已经被广泛用于神经系统疾病的临床治疗。
标签：神经节苷脂；临床；应用1糖尿病神经末梢病变糖尿病是常见的慢性代谢性疾病，末梢神经炎是糖尿病的常见并发症及致残的主要原因，严重的会导致关节病变及患肢溃疡、坏疽等[1]。
临床目前一般以血糖控制、对症止痛治疗为主。
神经节苷脂是临床常用神经营养药物，可促进周围神经的再生、分化，改善末梢神经炎。
肖本利，高明，吴境报道[1]122例糖尿病性末梢神经炎患者，均符合《实用糖尿病学》中相关诊断标准[2]。
肢体有痛觉障碍，腱反射减弱或消失，肌电图提示感觉及运动神经传导异常患者，进行常规治疗，并积极控制饮食。
组治疗础上加用神经节苷脂+糖神合剂治疗，将20mg 神经节苷脂注射液溶解在250mL0.9%的生理盐水中静脉滴注，1次/d；给予50mL 糖神合剂，2次/d。
持续治疗1个月，总有效率为71.67%。
2治疗血管性痴呆血管性痴呆对于老年人来说是一种并不罕见的临床疾病，临床表现为认知功能障碍，是继阿尔茨海默病的第二种痴呆症，该疾病已受到医学专家们的高度重视[3]，欧阳强，英海，吴振宏报道[4]采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液10 ml/ 次，1 次/d，，联合银杏叶注射液的治疗方案，静脉滴注时间为30min，用250ml的5%葡萄糖注射液将5ml的银杏叶注射液稀释，静脉滴注，1次/d。
对照组仅给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液进行治疗，其治疗剂量与试验组相同，治疗疗程均为1个月。
总有效率90.0%，明显高于对照组的73.3%。
3老年人急性脑梗死随着人口日趋老龄化，在老年人群中急性脑梗死的发病率呈逐年上升趋势，其有较高的致残率，严重者可致死[5]，由于生存者大多留有不同程度的神經功能障碍，严重影响患者日后生存质量，给社会和家庭带来沉重负担。
神经节苷脂代谢途径和功能的综述
神经节苷脂代谢途径和功能的综述神经节苷脂代谢途径是指神经系统中关键的一类脂类分子，它们在神经组织中发挥重要的功能，参与多种神经疾病的发生和发展。
本文旨在对神经节苷脂代谢途径和功能进行综述，包括其生物合成、降解及调节等方面的内容，以期为相关领域的研究提供参考。
一、神经节苷脂的定义神经节苷脂是一类糖脂复合物，其主要成分为神经酰胺和糖苷鞘脂，分子结构具有双层脂质，通常存在于神经系统的细胞膜表面。
神经节苷脂可以分为多种类型，如硫酸鞘脂、葡萄糖鞘脂、半乳糖鞘脂等。
二、神经节苷脂的生物合成神经节苷脂的生物合成主要分为两个途径：一是拼接途径，将糖苷鞘脂和神经酰胺分别由鞘脂基转移酶合成；二是酯化途径，将神经酰胺与脂肪酸酯化合成复合物。
神经节苷脂的生物合成受多种因素影响，如基因表达调节、信号转导通路、细胞状态等。
三、神经节苷脂的降解神经节苷脂的降解主要发生在内酯酶水解和酸性水解过程中。
内酯酶能够将神经苷脂分子催化为酯化物，再通过酸性水解将其降解。
其中产生的酸性水解产物能够形成多种代谢产物，如神经酰胺、半乳糖、葡萄糖等，从而维持神经节苷脂的稳定性。
四、神经节苷脂的功能神经节苷脂在神经系统中具有多种功能，包括细胞存活、信号传递、神经元发生、成长及不同类型的附着等。
由于其与多种神经系统相关的疾病的发生和发展有关，因此发展适当的调节策略和治疗手段是当前研究的主要方向。
五、神经节苷脂在神经疾病中的作用神经节苷脂在神经疾病中发挥着重要作用。
例如，阿尔茨海默病的患者在脑组织中表现出神经酰胺和糖苷鞘脂代谢不平衡的现象，而巨细胞滑膜炎和黑色素瘤患者则主要表现为硫酸鞘脂代谢异常。
因此，调节神经节苷脂的代谢和功能，对于预防和治疗多种神经系统相关的疾病具有潜在的意义。
六、结语神经节苷脂是神经系统能够正常发挥功能的重要脂类分子，其生物合成、降解及调节等过程存在着复杂的调控网络。
在研究神经疾病的发生和发展机制中，神经节苷脂代谢途径和功能的解析是一个必要而重要的任务。
阿加曲班联合神经节苷脂治疗急性脑卒中的临床效果及机制研究
阿加曲班联合神经节苷脂治疗急性脑卒中的临床效果及机制研究顾正华;胡迪;徐德洋;曹月洲【期刊名称】《大医生》【年(卷),期】2022(7)17【摘要】目的观察阿加曲班联合神经节苷脂治疗急性脑卒中的疗效,并分析其作用机制,为临床提供参考。
方法选取2019年2月至2022年2月南京市浦口区中心医院收治的80例急性脑卒中患者为研究对象进行回顾性分析。
根据治疗方法的不同将患者分为观察组(42例,行阿加曲班联合神经节苷脂治疗)和对照组(38例,行替罗非班联合神经节苷脂治疗)。
比较两组患者的治疗效果,记录预后和不良反应发生情况。
分别在治疗前后检测两组患者炎症因子和凝血功能指标水平,比较血清髓鞘碱性蛋白(MBP)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平。
结果观察组患者总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生率及不良预后发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血浆D-二聚体(D-D)水平显著低于治疗前,凝血酶时间(TT)和国际标准化比值(INR)水平显著高于治疗前(P<0.05);治疗后观察组患者血浆D-D水平显著低于对照组,TT和INR水平显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血清MBP和H-FABP水平显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。
结论阿加曲班联合神经节苷脂治疗急性脑卒中效果显著,有助于保护神经功能,其机制与阿加曲班具有良好的抗凝、抗炎作用有关。
【总页数】4页(P26-29)【作者】顾正华;胡迪;徐德洋;曹月洲【作者单位】南京市浦口区中心医院神经内科;江苏省人民医院介入科【正文语种】中文【中图分类】R682.22【相关文献】1.巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价2.阿加曲班联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的效果研究3.阿加曲班联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗急性缺血性脑卒中的效果观察4.阿加曲班联合双抗治疗急性缺血性脑卒中的临床效果5.神经节苷脂联合阿加曲班治疗急性脑梗死临床观察因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
单唾液酸神经节苷脂在神经创伤中的作用
单唾液酸神经节苷脂在神经创伤中的作用
曾琳;邵阳
【期刊名称】《创伤外科杂志》
【年(卷),期】1999(1)2
【摘要】本文就单唾液酸神经节苷脂的特性，在神经创伤中的作用机制以及它的临床应用作一综述。
【总页数】2页(P122-123)
【作者】曾琳;邵阳
【作者单位】重庆第三军医大学野战外科研究所三室;重庆第三军医大学野战外科研究所三室
【正文语种】中文
【中图分类】R651.3
【相关文献】
1.单唾液酸四已糖神经节苷脂在脑缺血再灌注损伤中作用的实验研究 [J], 徐仁(亻,
四);童萼塘;孙圣刚
2.单唾液酸四已糖神经节苷脂联合小剂量泼尼松在治疗难治性癫痫中的脑保护作用[J], 陈飞燕;李叶娥
3.单唾液酸神经节苷脂对创伤性脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响 [J], 丁忠阳;张家明;黄国荣;徐进宇
4.单唾液酸神经节苷脂对创伤性脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响 [J], 丁忠阳;张家明;黄国荣;徐进宇
5.单唾液酸神经节苷脂在CNS损伤中的作用 [J], 李小兵;高旭滨
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神经节苷脂作用机制及临床研究进展尹晓慧 孙立明 邓树海神经节苷脂(g angliosides)是含唾液酸的一类膜糖脂的总称,是正常细胞膜的组成成分,占细胞质膜总脂类的5% ~10%。
在各类组织中广泛存在,但以哺乳类动物中枢神经系统中含量最为丰富,以脑灰质浓度最高[1]。
其分子由疏水的神经酰胺和亲水的含唾液酸的寡糖链组成,含有单个唾液酸和4个糖基的为GM1[2]。
国产的单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetr a hexosy lgang lioside,GM1)钠注射液由齐鲁制药有限公司于2004年12月7日首次上市,商品名 申捷 ,为脊髓损伤和颅脑损伤患者提供了有效的药物。
笔者检索了神经节苷脂的作用机制及国内外临床研究情况,现作一综述。
1 神经节苷脂的作用机制神经节苷脂的主要功能是维持细胞膜电负性,影响细胞跨膜信号,易于与细胞外的信息发生相互作用,并启动膜脂质基团的翻译和表达。
它通过以下机制发挥生物学作用。
1 1 保护细胞膜N a+ K+ AT Pase和Ca2+ AT Pase活性,稳定细胞膜结构和功能。
膜Na+ K+ A T Pase在保持膜稳定和兴奋性方面起着重要的作用[3]。
1 2 阻止Ca2+内流,减少细胞内Ca2+浓度,降低自由基浓度,防止膜脂质水解,抑制磷脂酶A2和磷脂酶C的活性[4]。
1 3 降低兴奋性氨基酸(EAA)的神经毒性[5]。
EAA在体内不仅参与糖与蛋白质的代谢,而且,在突触传递和神经元的各种生理活动中起着特殊作用,GM1的抗损伤作用是通过其抗EAA的过度释放来实现的。
G M1只对过度兴奋的EAA受体有抑制作用,而不影响正常EAA的神经功能。
1 4 加强营养因子对神经细胞的作用,促进神经再生和恢复,减少病灶周围神经细胞死亡;调节N GF,为其发挥作用提供良好的环境,并可能与N GF结合或直接作用于细胞膜,使其发挥更强的作用,促进神经再生[6]。
1 5 清除氧自由基,减少活性氧的产生[7]。
1 6 本身具有神经营养作用,可挽救去除营养物质的神经细胞。
2 神经节苷脂G M1的临床研究2 1 国外临床研究情况 笔者检索了1984年至2004年20年间神经节苷脂研究的文献,该药在治疗脑中风、帕金森病、神经损伤上都有临床应用意义。
2 1 1 脑中风 Lenzi等[8]报道,在792例早期中风的患者中进行的一项随机、双盲、安慰剂对照的大型临床实验。
治疗组患者中风时间窗在5h之内,先给予G M1200mg,12h 之后再给予100mg;第2~10天静脉注射GM1100mg/d,第11~21天,肌注100mg/d。
安慰剂组疗程和剂量同治疗组。
治疗结束后,两组患者生存率相近。
随访4个月后观察,治疗组较安慰剂组加拿大神经功能评分(CNS)有所提高(P=作者单位:250012山东省济南,山东大学药学院药物制剂研究所(尹晓慧、邓树海);齐鲁制药有限公司研发部(孙立明)0 06)。
中风时间窗在4h以内的患者CNS评分提高0 41 (P=0 016),差异有统计学意义。
治疗组未见严重的不良反应。
可以看出,中风后早期给予GM1是安全有效的。
Arg entino等[9]报道,中风时间窗在12h以内的急性缺血性中风患者中进行的一项多中心、随机大型临床研究中, 502例患者被随机分为两组。
治疗组249例,其中121例患者采用GM1治疗,128例采用GM1加血液稀释治疗,均静脉注射GM1100mg/d,连续15d。
安慰剂组253例,其中130例采用安慰剂治疗,123例采用安慰剂加血液稀释治疗,疗程和剂量同治疗组。
在第21天和第120天时治疗意向分析表明,两组患者在神经功能缺失、死亡率和神经残疾等方面差异无统计学意义。
疗效分析表明治疗组在用药10d后的神经改善状况明显优于安慰剂组,在用药120d后,差异无统计学意义。
这提示GM1早期应用,对治疗急性缺血性中风安全、有效。
Papo等[10]报道,一项随机、双盲、安慰剂对照实验,119例蛛网膜下腔出血伴意识障碍的患者被分为两组。
治疗组60例,静脉注射给予GM1,第1天500mg,第2天300mg,第3天200mg,第4~7天,每天100mg;安慰剂组59例,接受生理盐水注射,剂量同治疗组。
结果表明,治疗组患者采用格拉斯哥昏迷分度评分(GCS)显示,昏迷程度的改善显著好于安慰剂组,并且在治疗结束2~3周改善更为明显,P值分别为0 04和0 02。
可以看出,GM1治疗蛛网膜下腔出血有较好的疗效。
2 1 2 脊髓损伤 Geisler等[11,12]报道,为了较好的理解 施捷因 (G M1)治疗急性脊髓损伤患者的评分标准和康复模式,Gei sler等收集了1992年至1998年间GM1治疗急性脊髓损伤的临床实验。
这些实验共录入病例760例,其中45例在1年内死亡。
这些综合数据显示332例颈部脊髓损伤者得到恢复,但胸部脊髓损伤者仅31例。
2 13 帕金森病 Schneider等[13]报道,一项开放标签临床实验,共录入帕金森病患者10例,先接受GM11000mg静脉灌注;后皮下注射该药200mg/d,连续18周。
结果表明, GM1安全、耐受性良好,无严重的不良反应发生,也未观察到有抗GM1抗体的出现。
在治疗4~8周后,大部分患者的症状有改善。
2 2 国内临床研究情况2 2 1 脑中风 郭冬梅等[14]将急性脑血栓形成患者41例,随机分为治疗组21例,对照组20例,两组患者均予以血栓通10ml及脑复康50ml,每日1次,静脉滴注,同时口服抗血小板聚集药,连续用药15d,治疗组在此基础上每日加用80~100mg的GM1,治疗前后分别对治疗后患者的日常生活活动的能力进行评分。
结果:治疗组显著优于对照组(P<0 01),日常生活能力也明显优于对照组(P<0 01),说明缺血性脑卒中急性期添加使用GM1可减轻患者的神经功能受损程度。
王利群等[15]将急性脑出血患者随机分为两组,治疗组40例,每日静脉滴注GM140~60mg,连续15d;对照组46例,给予胞磷胆碱治疗。
于治疗前、治疗终、2个月后对两组患者进行神经功能缺损程度(NDS)及日常生活活动量(ADL)评分,并进行比较。
结果:两组相比治疗终、2个月后NDS及A DL评分差异均有统计学意义(P<0 01)。
说明G M1可以促进神经功能的早期恢复,降低致残率。
魏晓捷等[16]将重型颅脑损伤病例69例,分为治疗组30例(其中19例行急诊开颅手术),对照组29例(其中17例行急诊开颅手术),患者入院后均给予常规脱水、止血、抗感染、激素给药治疗,治疗组在常规治疗的基础上,每日静脉滴注G M1100mg。
结果:治疗组外伤性脑水肿所致颅内高压持续时间平均9 5d,对照组13 9d(P<0 05),说明GM1对脑水肿所致颅内高压有治疗作用。
赵珩等[17]将97例老年急性缺血性脑卒中患者随机分为治疗组49例,对照组48例,两组患者均在发病48h内每日静脉滴注400mg血塞通和500mg胞磷胆碱,连续用药21d;治疗组患者除上述治疗外,同时给予GM1治疗,首剂静脉滴注200mg,从第2天起,每日静脉滴注100mg。
结果:GM1治疗组Fr ithz Wenner评分及Barthellndex评分均高于对照组(P<0 01)。
2 2 2 脊髓损伤 王利军等[18]将62例弥漫性轴索损伤患者随机分为治疗组31例,对照组31例,对照组采用脱水、冬眠低温、高压氧及针灸、理疗等神经康复治疗,治疗组在此基础上加入GM1100mg/d,连续10d,后改为20mg/d,维持10d,全组病例随访6个月。
结果:GM1治疗组死亡率9 7%,昏迷时间30 4d;对照组死亡率16 1%,昏迷时间56 7d,差异有统计学意义(P<0 01)。
杨礼庆等[19]将50例急性脊髓损伤患者随机分为治疗组26例,对照组24例,对照组采用常规治疗:脱水7d,20%甘露醇静滴,每日2次,地塞米松10mg静滴,每日2次,3d 后减量,1周后停药。
治疗组在常规治疗基础上每日静脉给予GM1100mg,首剂于损伤后72h内给予,维持10d,再改用每日静注40mg,维持10d。
全组病例随访3~13个月,平均随访11个月。
结果:GM1组恢复率为62 5%,对照组为28 57%,差异有统计学意义(P<0 05)。
2 23 帕金森病 邵震宇等[20]对1例65岁的男性帕金森患者用GM1治疗,200mg每日静脉滴注,每日1次,2个月为1个疗程,共进行3个疗程。
结果:患者U PDRS运动评分明显改善。
其中,肢体强直和运动过缓评分改善最为显著,生活运动评分显著提高。
简单反应和运动时间显著改善。
患者偶有心慌,长期应用后牙龈有少量出血。
2 2 4 齐鲁制药有限公司的临床研究结果 齐鲁制药有限公司生产 申捷 注射液与阿根廷T RB Pharma S A公司生产的GM1注射液(商品名:施捷因)对照,进行了治疗急性脑梗死的有效性和安全性的多中心、双盲、随机对照临床研究。
结果如下:2 2 4 1 疗效 应用GM1治疗急性脑梗死,符合方案病例共137例,其中试验组67例,对照组70例。
两组治疗1周后,NIHSS评分(神经功能缺损程度评分)和BI指数评分(Barthel指数,日常生活活动评分)组内前后比较差异均有统计学意义(P<0 05)。
结果表明,G M1治疗急性脑梗死1周即具有显著疗效,G M1对急性脑梗死疗效显著;但两组前后差值和N IHSS评分及BI指数评分变化率组间比较差异却无统计学意义(P>0 05),说明国产GM1注射液和进口同类产品具有相同的疗效。
2 2 4 2 安全性 试验组在整个试验过程中没有发生不良反应,对照组总的不良反应发生率为2 78%,两组总的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0 05)。
本临床研究结果与文献报道一致。
表明齐鲁制药制药有限公司生产的单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液对急性脑梗死具有显著的疗效,并且安全性好。
上述列举G M1的应用具有共同特征,即GM1通过促进各种形态、生化、神经生理及行为参数的改善,最终可以加速神经修复,最大程度地恢复原有的神经功能。
相信,国产GM1的上市,会为众多脑病患者带来希望的曙光,也为我国神经科领域进展做出巨大贡献。
参考文献1 陈世文.神经节苷脂GM1对脑外伤后脑保护作用的研究进展.实用医药杂志,2003,20(8):624 625.2 孙砚辉.神经节苷脂GM1及其脑保护机制.现代医学生物工程系杂志,2000,6(4):319 320.3 Li YS,M ahadik SP,Rapport M M,et al.Acute effects of GM1ganglioside:reducti on i n both behavioral as ymmetry and loss of Na+, K+ AT Pase after nigrostri atal transection.Brain Res,1986,377(2): 292 297.4 Doherty P,Ashton SV,Skaper S D,et al.Ganglioside modulation ofneural cell adhesion molecule and N cadherin dependent neurite out growth.J Cell Biol,1992,117(5):1093 1099.5 M anev H,Favaron M,Vici n i S,et al.Ganglioside medi ated protection from glutamate induced neuronal death.Acta Neurobiol Exp (Wars),1990,50(4 5):475 488.6 Panni M K,Cooper JD,S ofroniew M V.Gangliosi de GM1potentiatesNGF acti on on axotom i sed medial septal cholinergic neurons.Brai n Res,1998,812(1 2):76 80.7 M ahadik S P,M akar TK,M urthy JN,et al.Temporal changes i nsurperoxide dismutase,glutathione peroxidase,and catalase levels i n primary and peri ischemictissue.M onosialogangliosides(GM1)treat ment effects.M ol Chem Neuropathol,1993,18(1 2):1.8 Lenzi GL,Grigoletto F,Gent M,et al.Early treatment of s troke w ithmonosialoganglioside GM 1.Effi cacy and safety results of the early stroke trial.Stroke,1994,25(8):1552 1558.9 Argentino C,SacchettiM L,Ton iD,et al.GM1ganglioside therapy i nacute ischemic stroke.S troke,1990,21(5):825.10 Papo I,Benedetti A,Carteri A,et al.M onosialoganglioside in subarachnoid hemorrhage.S troke,1991,22(1):22 26.11 Geisler FH,Coleman WP,Grieco G,et al.M easurements and recovery patterns in a multicenter study of acute spinal cord injury.Spine,2001,26(24Suppl):S68 86.12 Geisler FH,Coleman WP,Grieco G,et al.M easurements and recovery patterns in a multicenter study of acute spinal cord injury.Spine,2001,26(24Suppl):S58 67.13 Schneider JS,Roeltgen DP,Rothblat DS,et al.GM1gangliosidetreatment of Parkinson s disease:an open pi lot study of safety and effi cacy.Neurology,1995,45(6):1149 1154.14 郭冬梅,王默力.单唾液酸神经节苷脂GM1添加治疗急性缺血性脑卒中的临床研究.中国临床神经科学,2002,10(2):190 191.沙眼衣原体检测方法的新进展孙振平沙眼衣原体(chlamydia tr acho matis,CT)是介于病毒与立克次体之间,能通过滤菌器,严格细胞内寄生,有独特生活周期的原核细胞型微生物。