高级生化论文

研究生课程论文

课程名称高级生物化学

开课时间2014-2015学年第一学期

学院化学与生命科学学院

学科专业生化与分子专业

学号99999999999

姓名999999999

学位类别全日制

任课教师88888888

交稿日期2018年8 月8日

成绩

评阅日期

评阅教师

签名

浙江师范大学研究生学院制

植物先天免疫系统研究进展

摘要：植物的先天免疫系统可大致分为两个层面。第一个层面的免疫基于细胞表面的模式识别受体对病原物相关分子模式的识别，该免疫过程被称为病原

物相关分子模式触发的免疫(PAMP.triggered immunity，PTI)，能帮助植物抵抗大部分病原微生物；第二个层面的免疫起始于细胞内部，主要依靠抗病基因编码的蛋白产物直接或间接识别病原微生物分泌的效应子并且激发防卫反应，来抵抗那些能够利用效应子抑制第一层面免疫的病原微生物，这一过程被称为效应子触发的免疫(effector-triggered immunity，ETI)。这两个层面的免疫都是基于植物对“自我”及“非我”的识别，依靠MAPK级联等信号网络，将识别结果传递到细胞核内，调控相应基因的表达，做出适当的免疫应答。

关键词：植物；先天免疫；研究进展

Recent Advances in Plant Immune System Abstract:The innate immune system of plants can be generally divided into two levels.One,named PAMP-triggered immunity(PTI),is based on the recognition of pathogen-associated molecular patterns by pattern-recognition receptors,which confers resistance to most pathogenic microbes.The other begins in cytoplasm and mainly relies on recognition of microbial effectors by plant resistance proteins in direct ways,which then initiates potent defense responses.This process,termed effector-triggered immunity(ETI),is necessary for defense gainst pathogens that can secret effectors to suppress the first level of immunity.Activation of these two layers of immunity in plant is based on distinguishing and recognition of “self”and “non-self” signals.Recognition of “non-self” signals can ctivate signal cascades,such as MAPK cascades,which will then induce defense gene expression and corresponding defense responses.

Key words: plant;innate immunity;progress

1 植物的先天免疫机制

Jones and Dangl[1]根据近年的研究进展，总结出植物与病原体之间互作的模式图，被称为植物病理学中的“中心法则”。它将植物与病原体间的互作分为两层防御系统( 图1) 。第1层防御系统称为病原相关分子模式触发的免疫反应（PAMP-tringered immunity，PTI）它通过模式识别受体（pattern recognition

receptors，PRRs）来识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)，例如细菌鞭毛蛋白（flagellin）、脂多糖（Lipopolysaccharede，LPS）、真菌的葡聚糖（glucans）、几丁质（chitins），以迅速触发基础免疫，包括超敏（HR）反应、活性氧爆发（ROS）、植物抗毒素的产生以及一些抗病相关基因的表达。此类防御反应可以有效地抑制病原菌的生长，控制病情，类似于动物的天然免疫。

然而在植物与微生物协同进化过程中，病原菌进化出一些能抑制PTI发生的机制，来躲避或干涉植物第1层防御系统，如效应因子（effctors）病原菌将众多效应因子蛋白运送进入植物的细胞质中与宿主蛋白发生作用，抑制基础免疫响应PTI，从而在植物体内积累大量病原体[2]。针对这一情况，植物进化出应对病原菌侵袭的效应因子触发的免疫性（effectors-triggered immunity，ETI）机制，属于植物的第2层防御系统，更类似于哺乳动物中的适应性免疫。可是植物中的效应因子触发的免疫同哺乳动物中的适应性免疫也存在区别，植物中效应因子触发的免疫因子( R蛋白) 被稳定地编码在有机体的每个细胞中，因此从这个角度来讲，植物的两个免疫系统均属于天然免疫系统。即植物先天免疫系统包括两类反应过程：由病原菌相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns, PAMPs）诱导的基础免疫反应（PAMP-triggered immunity，PTI）和效应因子诱导的特异免疫反应（effector triggered immunity，ETI）。

PTI即基础抗性，是指在病原菌刚刚与植物接触的瞬间，植物通过其细胞表面的模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)来感知病原菌的保守的分子特征PAMPs，从而识别各类微生物、感知PAMPs而启动的主动的非特异的防卫反应，是由病原微生物表面的多糖、几丁质、鞭毛蛋白等诱导的一种非特异和被动性防卫反应。PTI主要有3个要素构成：病原相关分子模式(PAMPs)、模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）和识别后的应答反应。PTI抗性可识别和响应包括非致病菌的许多类微生物，因适应性较广而具有广谱抗性的特点与PTI不同，以基因对基因假说(Gene for gene)为基础的ETI反应是通过抗病基因(Resistance，R)蛋白识别病原菌效应子并启动的主动的特异的防卫反应，是植物的一种特异性和主动性防卫反应。经典的基因对基因假说(Gene for gene)，主要描述ETI反应的遗传基础；在分子水平上，抗病蛋白(Resistance，R蛋白)识别病原菌编码的效应蛋白（effector，效应子）；无毒蛋白(Avr)就是一种效应子，Avr蛋白与R蛋白直接或间接识别，从而产生ETI，即基因对基因的抗病性。R蛋