冠脉钙化PPT课件
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6
可能的机制
维持血管稳态的旁/自分泌因子参与血管钙化 血管局部分泌的具有舒张血管、降低血压作用
的小分活性多肽如C型利钠利尿肽等及血管源的气 体信号分子硫化氢、NO、CO等抑制维生素D3和 尼古丁诱导的大鼠血管及离体VSMCs的钙化。
血管局部分泌的具有收缩血管、升高血压的小分 子活性肽如血管紧张素Ⅱ和内皮素及炎性因子等则 可促进动脉粥样斑块的形成VSMC的钙化
3
可能存在的机制
成骨细胞和破骨细胞的标志分子参与血管 钙化的发病 动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞 （VSMC）分泌Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶，Ⅰ 型胶原可促进单核细胞向巨噬细胞转化， 导致脂类摄取增加和金属蛋白酶合成；它 还与LDL氧化修饰，加速斑块形成；Ⅰ型 胶原促使结节形成加速，钙侵入增加，碱 性磷酸酶活性增加而加速钙化
14
冠脉钙化与心血管风险
有研究认为CAC属于一种“良好”的标志, 长时间的钙化由于纤维组织成分增加相应减 少了斑块的易损性,可以防止已钙化的粥样硬 化斑块的破裂和继发的冠心病事件。另急性 心肌梗死患者的CACS明显低于慢性稳定性 心绞痛患者,认为两者存在不同的钙化模式, 而CAC并不能作为预测心血管事件的指标。
4
可能的机制
碱性磷酸酶是骨矿化过程中的关键酶， VSMCs可在各种致钙化因素作用下高表 达碱性磷酸酶，且酶活性显著增加，促进 钙化发生。
骨形态发生蛋白（BMP）转化生长因 子超家族成员，BMP-2、BMP-4导动物 或人体间充质细胞分化为骨、软骨等组织。 动脉粥样斑块中发现两种因子，促进成纤 维细胞钙化。
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2019/11/13
.
16
11
检查方法
无创检查:电子束计算机体层扫描(electronbeam computedtomography, EBCT)和多 排螺旋计算机体层扫描 (multidetectorcomputedtomography,M DCT)是目前定性、定量检测CAC最常用可 显示冠脉管腔的通畅程度,检测冠脉钙化程度 敏感性及特异性高,并且作为冠脉钙化积分的 计数手段
8
可能机制
血管钙化的本质是血管细胞向成骨细胞样表 型的转化和血管组织向骨组织的转化。
9
相关风险因素
种族：黑人中CAC发病率要低于白人。 血脂：CAC与低密度脂蛋白呈正相关。 糖尿病及胰岛素抵抗 ·肥胖与阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征 胆红素：胆红素浓度与CAC呈负相关 维生素K：若缺乏会导致无功能的骨钙素以
5
可能的机制
骨保护素（OPG）是一种属于肿瘤坏死 因子受体基因超家族成员的分泌型蛋白， 是破骨细胞生成抑制因子，OPG可以预 防而非逆转血管钙化的发生
基质Gla蛋白（MGP）是由VSMC及软骨 细胞合成的一种细胞外基质蛋白，是成骨 细胞的标志分子，与羟基磷灰石具有高度 亲和力，可强烈抑制钙沉积及羟基磷灰石 晶体增长，阻止VSMC向成骨样细胞
冠状动脉钙化
刘树珂
1
基本概念
血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉
积于组织间的被动过程。
Hale Waihona Puke Baidu
大量的研究表明血管钙化是一个与骨发育相 似的的复杂的主动的高度可控的病理生理过 程。
骨质疏松 ←老年人→血管钙化
2
可能存在的机制
血管钙化时内皮细胞、间充质细胞和 造血干细胞相互作用且对机械刺激、炎症、谢 发生反应，激活骨形态发生信号，这些因素互 作用在骨导致骨矿化，在动脉壁则导致血管化 的发生。
7
可能的机制
基质囊泡（matrix vesicle）动脉中膜细胞凋亡或 坏死后的降解产物——基质囊泡是血管钙化的 始动环节或起始。VSMCs在各种致钙化因素刺 激下受损，基质囊泡从受损的活的或即将死亡 的VSMC中释出，并含有碱性磷酸酶活性，形 成易于碱性钙磷沉积的微环境，并含有大量的 钙和磷，基质囊泡结合细胞外的基质蛋白启动 血管的钙化。
及MGP增多,最终导致钙沉积 雌激素
10
检查方法
有创检查:有创检查包括冠状动脉造(CAG） 血管内超声(IVUS)与光学相干断层扫描 (OCT)。
CAG：可对病变进行变性,在定量方面,如斑 块体积大小,不能做出有效判断。。
IVUS：可以清楚显示冠脉腔的大小,以及整 个血管壁密度、厚度等,并且能够检测出 CAG无法发现的斑块和新近形成的斑块。
12
检查方法
冠状动脉钙化积分(CACS)主要有Agatston积分(agatston score,AS),体积积分 (volume score,VS)和质量积分(mass score,MS)三种。 在三种量化钙化的方法中,质量积分最准确、 变异最小、重复性最高。
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冠脉钙化与心血管风险
CAC对冠脉系统的影响:CAC的出现是动 脉粥样硬化的特异性病变,也就是说检测出 CAC即代表了冠状动脉粥样硬化的存在。 CAC程度越明显,冠状动脉粥样硬化程度也 就越严重,病变范围也越广泛,但并不意味着 冠脉狭窄越严重。此外,在冠状动脉介入治疗 过程中,由于钙化部位的血管壁僵硬,局部张 力不均匀,球囊扩张效果不佳,容易导致冠状 动脉内膜撕裂,形成夹层。并且认为CAC是 冠状动脉介入治疗过程中夹层形成的独立危 险因素。
可能的机制
维持血管稳态的旁/自分泌因子参与血管钙化 血管局部分泌的具有舒张血管、降低血压作用
的小分活性多肽如C型利钠利尿肽等及血管源的气 体信号分子硫化氢、NO、CO等抑制维生素D3和 尼古丁诱导的大鼠血管及离体VSMCs的钙化。
血管局部分泌的具有收缩血管、升高血压的小分 子活性肽如血管紧张素Ⅱ和内皮素及炎性因子等则 可促进动脉粥样斑块的形成VSMC的钙化
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可能存在的机制
成骨细胞和破骨细胞的标志分子参与血管 钙化的发病 动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞 （VSMC）分泌Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶，Ⅰ 型胶原可促进单核细胞向巨噬细胞转化， 导致脂类摄取增加和金属蛋白酶合成；它 还与LDL氧化修饰，加速斑块形成；Ⅰ型 胶原促使结节形成加速，钙侵入增加，碱 性磷酸酶活性增加而加速钙化
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冠脉钙化与心血管风险
有研究认为CAC属于一种“良好”的标志, 长时间的钙化由于纤维组织成分增加相应减 少了斑块的易损性,可以防止已钙化的粥样硬 化斑块的破裂和继发的冠心病事件。另急性 心肌梗死患者的CACS明显低于慢性稳定性 心绞痛患者,认为两者存在不同的钙化模式, 而CAC并不能作为预测心血管事件的指标。
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可能的机制
碱性磷酸酶是骨矿化过程中的关键酶， VSMCs可在各种致钙化因素作用下高表 达碱性磷酸酶，且酶活性显著增加，促进 钙化发生。
骨形态发生蛋白（BMP）转化生长因 子超家族成员，BMP-2、BMP-4导动物 或人体间充质细胞分化为骨、软骨等组织。 动脉粥样斑块中发现两种因子，促进成纤 维细胞钙化。
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检查方法
无创检查:电子束计算机体层扫描(electronbeam computedtomography, EBCT)和多 排螺旋计算机体层扫描 (multidetectorcomputedtomography,M DCT)是目前定性、定量检测CAC最常用可 显示冠脉管腔的通畅程度,检测冠脉钙化程度 敏感性及特异性高,并且作为冠脉钙化积分的 计数手段
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可能机制
血管钙化的本质是血管细胞向成骨细胞样表 型的转化和血管组织向骨组织的转化。
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相关风险因素
种族：黑人中CAC发病率要低于白人。 血脂：CAC与低密度脂蛋白呈正相关。 糖尿病及胰岛素抵抗 ·肥胖与阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征 胆红素：胆红素浓度与CAC呈负相关 维生素K：若缺乏会导致无功能的骨钙素以
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可能的机制
骨保护素（OPG）是一种属于肿瘤坏死 因子受体基因超家族成员的分泌型蛋白， 是破骨细胞生成抑制因子，OPG可以预 防而非逆转血管钙化的发生
基质Gla蛋白（MGP）是由VSMC及软骨 细胞合成的一种细胞外基质蛋白，是成骨 细胞的标志分子，与羟基磷灰石具有高度 亲和力，可强烈抑制钙沉积及羟基磷灰石 晶体增长，阻止VSMC向成骨样细胞
冠状动脉钙化
刘树珂
1
基本概念
血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉
积于组织间的被动过程。
Hale Waihona Puke Baidu
大量的研究表明血管钙化是一个与骨发育相 似的的复杂的主动的高度可控的病理生理过 程。
骨质疏松 ←老年人→血管钙化
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可能存在的机制
血管钙化时内皮细胞、间充质细胞和 造血干细胞相互作用且对机械刺激、炎症、谢 发生反应，激活骨形态发生信号，这些因素互 作用在骨导致骨矿化，在动脉壁则导致血管化 的发生。
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可能的机制
基质囊泡（matrix vesicle）动脉中膜细胞凋亡或 坏死后的降解产物——基质囊泡是血管钙化的 始动环节或起始。VSMCs在各种致钙化因素刺 激下受损，基质囊泡从受损的活的或即将死亡 的VSMC中释出，并含有碱性磷酸酶活性，形 成易于碱性钙磷沉积的微环境，并含有大量的 钙和磷，基质囊泡结合细胞外的基质蛋白启动 血管的钙化。
及MGP增多,最终导致钙沉积 雌激素
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检查方法
有创检查:有创检查包括冠状动脉造(CAG） 血管内超声(IVUS)与光学相干断层扫描 (OCT)。
CAG：可对病变进行变性,在定量方面,如斑 块体积大小,不能做出有效判断。。
IVUS：可以清楚显示冠脉腔的大小,以及整 个血管壁密度、厚度等,并且能够检测出 CAG无法发现的斑块和新近形成的斑块。
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检查方法
冠状动脉钙化积分(CACS)主要有Agatston积分(agatston score,AS),体积积分 (volume score,VS)和质量积分(mass score,MS)三种。 在三种量化钙化的方法中,质量积分最准确、 变异最小、重复性最高。
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冠脉钙化与心血管风险
CAC对冠脉系统的影响:CAC的出现是动 脉粥样硬化的特异性病变,也就是说检测出 CAC即代表了冠状动脉粥样硬化的存在。 CAC程度越明显,冠状动脉粥样硬化程度也 就越严重,病变范围也越广泛,但并不意味着 冠脉狭窄越严重。此外,在冠状动脉介入治疗 过程中,由于钙化部位的血管壁僵硬,局部张 力不均匀,球囊扩张效果不佳,容易导致冠状 动脉内膜撕裂,形成夹层。并且认为CAC是 冠状动脉介入治疗过程中夹层形成的独立危 险因素。