冠脉钙化PPT课件
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冠脉钙化PPT课件
诊断流程
初步检查
进行心电图、心脏超声等无创性 检查，初步评估患者是否存在心
血管疾病。
确诊检查
根据初步检查结果，决定是否需要 进行冠状动脉造影或CTA等有创性 检查，确诊冠脉钙化。
评估与治疗
根据检查结果，评估患者冠心病的 严重程度和风险，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、介入治疗和 手术治疗等。
04
这些方法通过改善血液循环、调 节血脂、控制血糖等方式来缓解
冠脉钙化的症状。
此外，一些新的影像学技术也正 在研究中，以更准确地诊断和监
测冠脉钙化的进展。
06
案例分析
典型病例介绍
01
02
03
04
患者基本信息
患者男性，58岁，因胸闷、 胸痛就诊。
病史
患者有高血压、糖尿病等慢性 病史，长期吸烟。
检查
心电图显示心肌缺血，冠脉造 影显示冠状动脉多支钙化狭窄
展望
随着医学技术的不断发展，冠脉钙化的诊疗和治疗方法将不断完善。未来，我 们应进一步加强冠脉钙化的基础和临床研究，为患者提供更加精准、有效的诊 疗服务。
THANKS
感谢观看
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟等是冠脉钙化的危险 因素。
预防与控制
定期进行体检，早期发现 和控制危险因素，是预防 和控制冠脉钙化的重要措 施。
02
冠脉钙化的病理生理
冠脉钙化的形成过程
冠脉钙化是指冠状动脉血管壁出现钙 盐沉积的现象。
长期高血压、高血脂、糖尿病等慢性 疾病以及吸烟、肥胖等不良生活习惯 都可能损伤血管内皮，引发冠脉钙化 的形成。
形成过程包括血管内皮损伤、脂质沉 积、炎症反应和钙盐聚集等多个环节。
冠脉钙化对心脏的影响
冠脉钙化病变的腔内影像学研究学习课件
Arc of lesion Ca (o)
Length of lesion Ca (mm) Arc of superficial Ca (o)
< 2.0 mm 2.00-2.49 mm 2.50-2.99 mm 3.00-3.49 mm >3.50 mm
p
2.3±2.5
1.6±3.8
2.1±4.2
1.2±2.4
Quantitative angiography
N=303 patients
Arc of Ca2+ Arc of Ca2+ Arc of Ca2+ Arc of Ca2+
p
0-90o
91-180o
181-270o 271-360o
Calcification by angiography (%)
21
40
Mintz JACC 1992;20:1149-55
冠脉造影显示的参考血管直径与IVUS发现钙化 存在的关系
N=1342 patients, N=1454 lesions
Angiographic Reference Artery Size
Length of reference Ca (mm)
Any IVUS lesion Ca (%)
p
0-90o
91-180o 181-270o 271-360o
MLD pre (mm)
1.46±0.39 1.50±0.32 1.51±0.26 1.46±0.26 0.766
MLD post (mm)
2.80±0.45 2.81±0.44 2.54±0.35 2.65±0.42 0.001
Lumen CSA pre (mm2)
Length of lesion Ca (mm) Arc of superficial Ca (o)
< 2.0 mm 2.00-2.49 mm 2.50-2.99 mm 3.00-3.49 mm >3.50 mm
p
2.3±2.5
1.6±3.8
2.1±4.2
1.2±2.4
Quantitative angiography
N=303 patients
Arc of Ca2+ Arc of Ca2+ Arc of Ca2+ Arc of Ca2+
p
0-90o
91-180o
181-270o 271-360o
Calcification by angiography (%)
21
40
Mintz JACC 1992;20:1149-55
冠脉造影显示的参考血管直径与IVUS发现钙化 存在的关系
N=1342 patients, N=1454 lesions
Angiographic Reference Artery Size
Length of reference Ca (mm)
Any IVUS lesion Ca (%)
p
0-90o
91-180o 181-270o 271-360o
MLD pre (mm)
1.46±0.39 1.50±0.32 1.51±0.26 1.46±0.26 0.766
MLD post (mm)
2.80±0.45 2.81±0.44 2.54±0.35 2.65±0.42 0.001
Lumen CSA pre (mm2)
冠脉解剖、钙化评分(4.8)
Page 23
二.冠状动脉的解剖变异
（六）后降支 右冠优势型，部分有变异，一些由后降支供血的区域改 由右心室后支戒锐缘支供血。 （七）前降支 通常沿前室间沟走行，绕过心尖，终止于心脏的膈面。 有1/3的患者前降支终止于心尖部戒之前，由右冠脉后降 支供应心尖部。 （八）回旋支
其长度和管径变异较大，左冠优势及均衡型中回旋支较 粗大，无回旋支者少见。
（四）窦房结动脉起源 窦房结动脉是供应左、右心房的重要血管。
1、高位-起源于右冠状动脉的近段
2、低位-起源于右冠状动脉的中段 3、左窦-起源于回旋支近段
4、后位-起源于回旋支中段
(五)房室结动脉的起源和走行 通常是由占优势的右冠脉戒回旋支在心脏后十字交叉附 近发出，通常为一只，双支少见，有时可缺如。
7.左前降支中段
8.左前降支远段 9.第1对角支 10.第2对角支 11.左回旋支近段
12. LCX-Left Circumflex/distal
13.OM-Obtuse Marginal branch 14.PL-Poseterolateral branch 15.PD-Posterior desc.branch
Page 44
四、钙化积分的临床意义
（二）CACP算法 Agatston积分法 容积积分法 质量积分法
1、CT值大于130HU
2、面积大于3个相邻像素（至少1mm² ）
3、钙化积分= 钙化灶密度积分 X 钙化面积
软件设定密度积分如下： 1分=130-199Hu 3分=300-399Hu 2分=200-299Hu 4分>400Hu
Page 24
二.冠状动脉的解剖变异
（九）起源异常（可引起心肌缺血的冠状动脉异常）
心脏冠脉CTA_PPT课件
心脏冠状动脉解剖
心脏冠状动脉CTA示意图
左冠状动脉：LMT-左冠脉主干 LAD-前降支 LCX-回旋支 LMB-钝缘支 D-对角支 右冠状动脉：RCA-右冠脉主干 PDA-后降支 PLB-锐缘支
心脏冠状动脉血管束
冠状动脉CTA的影像分析内容
1：判断冠脉优势分型：三型，左、右冠状动脉优势型、均衡入治疗 术前 术后
球囊扩张
支架植入
5、心脏冠脉支架植入术后评估
• 1.评估支架：位置、形态、长度
• 2.评估血管：管壁是否有血栓形成和内膜增生、管腔是否通畅
• 3. 局限性：评估3.5mm以上的支架
支架植入术后、支架位置正常、管腔通畅
平行轨道征
C,斑块性质 D,病变形态
钙化性斑块 CT值126—817HU，相对稳定斑块。 非钙化性斑块： （脂质软斑块 CT值-44-47HU、纤维性斑块 CT值25—117HU ） 混合性斑块 向心性 偏心性 闭塞性或扩张性
前降支近段非钙化性斑块、管腔中度狭窄
→
→
前降支中段非钙化斑块、管腔重度狭窄
2：是否有先天性变异：冠脉主干起源、分支走行是否正常。
3: 判断冠脉是否有心肌桥形成。
4：冠脉主干及主要分支血管管腔狭窄程度和斑块性质分析。
5: 冠脉狭窄支架植入术后评估。 6：血管搭桥术后血管情况分析。
左冠、右冠共同起源于右主动脉窦
→
右冠状动脉开口高位
→
冠状动脉单冠畸形
3、心肌桥
定义：冠状动脉心肌桥也是一种先天性 的冠状动脉发育异常；正常冠状动脉走 行于心外膜下的脂肪组织内，如果冠脉 某一段走行中被心肌所覆盖，这段动脉 称为： 壁冠状动脉，覆盖这段动脉的心 肌纤维称为： 心肌桥
复杂冠脉病变PPT课件
心绞痛通常在体力劳动或情绪激动时 诱发，休息或舌下含服硝酸甘油后可 缓解。
心力衰竭
心力衰竭是复杂冠脉病变的严重 后果之一，由于心肌缺血、坏死 或纤维化导致心脏收缩和舒张功
能严重受损。
心力衰竭患者可能出现呼吸困难、 乏力、水肿等症状，严重时可出
现急性肺水肿或心源性休克。
心力衰竭的治疗需综合应用药物 治疗、器械治疗和手术治疗等方
背景
随着人口老龄化和生活方式的改变，冠心病的发病率逐年上升，复杂冠脉病变 的病例也越来越多。因此，了解和掌握复杂冠脉病变的相关知识对于医生来说 至关重要。
定义和分类
定义
复杂冠脉病变是指冠状动脉血管 的病变程度较为严重，通常包括 多支血管病变、弥漫性病变、钙 化病变等。
分类
根据病变的严重程度和特点，复 杂冠脉病变可以分为A、B、C三 型，不同类型的病变处理方法也 不同。
定期进行心电图、心脏超声等检查，及早发现冠 脉病变。
监测血压、血脂、血糖等指标，及时调整治疗方 案。
根据医生建议，定期进行心血管相关检查，以便 及时发现和处理潜在问题。
07
复杂冠脉病变的未来研究方向
新药物研发
总结词
新药物研发是复杂冠脉病变的重要研究方向，旨在开发更有效、更安全的药物来 治疗冠脉病变。
指导下进行选择。
06
复杂冠脉病变的预防与护理
控制危险因素
高血压
保持血压在正常范围内， 避免血压波动过大。
高血脂
通过饮食控制和药物治 疗，降低血脂水平，尤 其是低密度脂蛋白胆固
醇。
糖尿病
控制血糖在正常范围内， 避免脉病 变的重要措施，减少烟
草对血管的刺激。
健康的生活方式
冠状动脉造影是诊断复杂冠脉病变的金 标准，通过向冠状动脉内注射造影剂， 利用X线技术显示冠状动脉的形态和血
冠脉钙化积分指导ASCVD一级预防护理课件
事件。
CACS的动态变化可预测ASCVD 风险的变化趋势，有助于及时调
整预防措施和治疗方案。
02
ASCVD一级预防的重要性
ASCVD的危害与后果
ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病 ）是导致全球范围内死亡的主要原因 之一，包括冠心病、脑卒中和外周血 管疾病等。
ASCVD的一级预防旨在通过控制危险 因素和优化生活方式，降低ASCVD的 发生风险。
ASCVD一旦发生，会对患者的生活质 量和预期寿命产生严重影响，同时也 会给社会和家庭带来巨大的经济负担 。
一级预防的定义与策略
一级预防是指针对尚未发生ASCVD 的人群，采取措施预防ASCVD的发 生。
策略包括控制血压、血糖、血脂等危 险因素，优化生活方式（如戒烟、健 康饮食、适量运动等），以及实施针 对特定人群的司匹 林等抗血小板药物预防血栓形成。
药物治疗与护理指导
药物使用指导
向患者详细介绍所使用药物的名
称、剂量、用法及注意事项，确
保患者正确使用药物。
01
药物副作用监测
02 告知患者药物可能出现的副作用
，如恶心、呕吐、出血等，并指
导患者及时就医。
定期随访
建立定期随访制度，了解患者病
务。
未来研究方向与展望
研究方向一
进一步探讨冠脉钙化积分与其他 心血管疾病风险评估指标的关系
，完善评估体系。
研究方向二
开展更多临床试验，验证冠脉钙化 积分在ASCVD一级预防中的效果 和可行性。
展望
随着冠脉钙化积分技术的不断完善 和应用，相信其在ASCVD一级预防 中将发挥越来越重要的作用，为更 多患者带来福音。
钙化积分在ASCVD一级预防中的角色
冠脉钙化积分是通过CT检查评 估冠状动脉钙化程度的一种方 法，可以预测ASCVD的发生风 险。
CACS的动态变化可预测ASCVD 风险的变化趋势，有助于及时调
整预防措施和治疗方案。
02
ASCVD一级预防的重要性
ASCVD的危害与后果
ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病 ）是导致全球范围内死亡的主要原因 之一，包括冠心病、脑卒中和外周血 管疾病等。
ASCVD的一级预防旨在通过控制危险 因素和优化生活方式，降低ASCVD的 发生风险。
ASCVD一旦发生，会对患者的生活质 量和预期寿命产生严重影响，同时也 会给社会和家庭带来巨大的经济负担 。
一级预防的定义与策略
一级预防是指针对尚未发生ASCVD 的人群，采取措施预防ASCVD的发 生。
策略包括控制血压、血糖、血脂等危 险因素，优化生活方式（如戒烟、健 康饮食、适量运动等），以及实施针 对特定人群的司匹 林等抗血小板药物预防血栓形成。
药物治疗与护理指导
药物使用指导
向患者详细介绍所使用药物的名
称、剂量、用法及注意事项，确
保患者正确使用药物。
01
药物副作用监测
02 告知患者药物可能出现的副作用
，如恶心、呕吐、出血等，并指
导患者及时就医。
定期随访
建立定期随访制度，了解患者病
务。
未来研究方向与展望
研究方向一
进一步探讨冠脉钙化积分与其他 心血管疾病风险评估指标的关系
，完善评估体系。
研究方向二
开展更多临床试验，验证冠脉钙化 积分在ASCVD一级预防中的效果 和可行性。
展望
随着冠脉钙化积分技术的不断完善 和应用，相信其在ASCVD一级预防 中将发挥越来越重要的作用，为更 多患者带来福音。
钙化积分在ASCVD一级预防中的角色
冠脉钙化积分是通过CT检查评 估冠状动脉钙化程度的一种方 法，可以预测ASCVD的发生风 险。
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7
可能的机制
基质囊泡（matrix vesicle）动脉中膜细胞凋亡或 坏死后的降解产物——基质囊泡是血管钙化的 始动环节或起始。VSMCs在各种致钙化因素刺 激下受损，基质囊泡从受损的活的或即将死亡 的VSMC中释出，并含有碱性磷酸酶活性，形 成易于碱性钙磷沉积的微环境，并含有大量的 钙和磷，基质囊泡结合细胞外的基质蛋白启动 血管的钙化。
3
可能存在的机制
成骨细胞和破骨细胞的标志分子参与血管 钙化的发病 动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞 （VSMC）分泌Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶，Ⅰ 型胶原可促进单核细胞向巨噬细胞转化， 导致脂类摄取增加和金属蛋白酶合成；它 还与LDL氧化修饰，加速斑块形成；Ⅰ型 胶原促使结节形成加速，钙侵入增加，碱 性磷酸酶活性增加而加速钙化
8
可能机制
血管钙化的本质是血管细胞向成骨细胞样表 型的转化和血管组织向骨组织的转化。
9
相关风险因素
种族：黑人中CAC发病率要低于白人。 血脂：CAC与低密度脂蛋白呈正相关。 糖尿病及胰岛素抵抗 ·肥胖与阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征 胆红素：胆红素浓度与CAC呈负相关 维生素K：若缺乏会导致无功能的骨钙素以
及MGP增多,最终导致钙沉积 雌激素
10
检查方法
有创检查:有创检查包括冠状动脉造(CAG） 血管内超声(IVUS)与光学相干断层扫描 (OCT)。
CAG：可对病变进行变性,在定量方面,如斑 块体积大小,不能做出有效判断。。
IVUS：可以清楚显示冠脉腔的大小,以及整 个血管壁密度、厚度等,并且能够检测出 CAG无法发现的斑块和新近形成的斑块。
冠状动脉钙化
刘树珂
1
基本概念
血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉
积于组织间的被动过程。
大量的研究表明血管钙化是一个与骨发育相 似的的复杂的主动的高度可控的病理生理过 程。
骨质疏松 ←老年人→血管钙化
2
可能存在的机制
血管钙化时内皮细胞、间充质细胞和 造血干细胞相互作用且对机械刺激、炎症、谢 发生反应，激活骨形态发生信号，这些因素互 作用在骨导致骨矿化，在动脉壁则导致血管化 的发生。
14
冠脉钙化与心血管风险
有研究认为CAC属于一种“良好”的标志, 长时间的钙化由于纤维组织成分增加相应减 少了斑块的易损性,可以防止已钙化的粥样硬 化斑块的破裂和继发的冠心病事件。另急性 心肌梗死患者的CACS明显低于慢性稳定性 心绞痛患者,认为两者存在不同的钙化模式, 而CAC并不能作为预测心血管事件的指标。
11
检查方法
无创检查:电子束计算机体层扫描(electronbeam computedtomography, EBCT)和多 排螺旋计算机体层扫描 (multidetectorcomputedtomography,M DCT)是目前定性、定量检测CAC最常用可 显示冠脉管腔的通畅程度,检测冠脉钙化程度 敏感性及特异性高,并且作为冠脉钙化积分的 计数手段
12
检查方法
冠状动脉钙化积分(CACS)主要有Agatston积分(agatston score,AS),体积积分 (volume score,VS)和质量积分(mass score,MS)三种。 在三种量化钙化的方法中,质量积分最准确、 变异最小、重复性最高。
13
冠脉钙化与心血管风险
CAC对冠脉系统的影响:CAC的出现是动 脉粥样硬化的特异性病变,也就是说检测出 CAC即代表了冠状动脉粥样硬化的存在。 CAC程度越明显,冠状动脉粥样硬化程度也 就越严重,病变范围也越广泛,但并不意味着 冠脉狭窄越严重。此外,在冠状动脉介入治疗 过程中,由于钙化部位的血管壁僵硬,局部张 力不均匀,球囊扩张效果不佳,容易导致冠状 动脉内膜撕裂,形成夹层。并且认为CAC是 冠状动脉介入治疗过程中夹层形成的独立危 险因素。
4
可能的机制
碱性磷酸酶是骨矿化过程中的关键酶， VSMCs可在各种致钙化因素作用下高表 达碱性磷酸酶，且酶活性显著增加，促进 钙化发生。
骨形态发生蛋白（BMP）转化生长因 子超家族成员，BMP-2、BMP-4导动物 或人体间充质细胞分化为骨、软骨等组织。 动脉粥样斑块中发现两种因子，促进成纤 维细胞钙化。
15
2019/11/13
.
16
6
可能的机制
维持血管稳态的旁/自分泌因子参与血管钙化 血管局部分泌的具有舒张血管、降低血压作用
的小分活性多肽如C型利钠利尿肽等及血管源的气 体信号分子硫化氢、NO、CO等抑制维生素D3和 尼古丁诱导的大鼠血管及离体VSMCs的钙化。
血管局部分泌的具有收缩血管、升高血压的小分 子活性肽如血管紧张素Ⅱ和内皮素及炎性因子等则 可促进动脉粥样斑块的形成VSMC的钙化
5
可能的机制
骨保护素（OPG）是一种属于肿瘤坏死 因子受体基因超家族成员的分泌型蛋白， 是破骨细胞生成抑制因子，OPG可以预 防而非逆转血管钙化的发生
基质Gla蛋白（MGP）是由VSMC及软骨 细胞合成的一种细胞外基质蛋白，是成骨 细胞的标志分子，与羟基磷灰石具有高度 亲和力，可强烈抑制钙沉积及羟基磷灰石 晶体增长，阻止VSMC向成骨样细胞
可能的机制
基质囊泡（matrix vesicle）动脉中膜细胞凋亡或 坏死后的降解产物——基质囊泡是血管钙化的 始动环节或起始。VSMCs在各种致钙化因素刺 激下受损，基质囊泡从受损的活的或即将死亡 的VSMC中释出，并含有碱性磷酸酶活性，形 成易于碱性钙磷沉积的微环境，并含有大量的 钙和磷，基质囊泡结合细胞外的基质蛋白启动 血管的钙化。
3
可能存在的机制
成骨细胞和破骨细胞的标志分子参与血管 钙化的发病 动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞 （VSMC）分泌Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶，Ⅰ 型胶原可促进单核细胞向巨噬细胞转化， 导致脂类摄取增加和金属蛋白酶合成；它 还与LDL氧化修饰，加速斑块形成；Ⅰ型 胶原促使结节形成加速，钙侵入增加，碱 性磷酸酶活性增加而加速钙化
8
可能机制
血管钙化的本质是血管细胞向成骨细胞样表 型的转化和血管组织向骨组织的转化。
9
相关风险因素
种族：黑人中CAC发病率要低于白人。 血脂：CAC与低密度脂蛋白呈正相关。 糖尿病及胰岛素抵抗 ·肥胖与阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征 胆红素：胆红素浓度与CAC呈负相关 维生素K：若缺乏会导致无功能的骨钙素以
及MGP增多,最终导致钙沉积 雌激素
10
检查方法
有创检查:有创检查包括冠状动脉造(CAG） 血管内超声(IVUS)与光学相干断层扫描 (OCT)。
CAG：可对病变进行变性,在定量方面,如斑 块体积大小,不能做出有效判断。。
IVUS：可以清楚显示冠脉腔的大小,以及整 个血管壁密度、厚度等,并且能够检测出 CAG无法发现的斑块和新近形成的斑块。
冠状动脉钙化
刘树珂
1
基本概念
血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉
积于组织间的被动过程。
大量的研究表明血管钙化是一个与骨发育相 似的的复杂的主动的高度可控的病理生理过 程。
骨质疏松 ←老年人→血管钙化
2
可能存在的机制
血管钙化时内皮细胞、间充质细胞和 造血干细胞相互作用且对机械刺激、炎症、谢 发生反应，激活骨形态发生信号，这些因素互 作用在骨导致骨矿化，在动脉壁则导致血管化 的发生。
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冠脉钙化与心血管风险
有研究认为CAC属于一种“良好”的标志, 长时间的钙化由于纤维组织成分增加相应减 少了斑块的易损性,可以防止已钙化的粥样硬 化斑块的破裂和继发的冠心病事件。另急性 心肌梗死患者的CACS明显低于慢性稳定性 心绞痛患者,认为两者存在不同的钙化模式, 而CAC并不能作为预测心血管事件的指标。
11
检查方法
无创检查:电子束计算机体层扫描(electronbeam computedtomography, EBCT)和多 排螺旋计算机体层扫描 (multidetectorcomputedtomography,M DCT)是目前定性、定量检测CAC最常用可 显示冠脉管腔的通畅程度,检测冠脉钙化程度 敏感性及特异性高,并且作为冠脉钙化积分的 计数手段
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检查方法
冠状动脉钙化积分(CACS)主要有Agatston积分(agatston score,AS),体积积分 (volume score,VS)和质量积分(mass score,MS)三种。 在三种量化钙化的方法中,质量积分最准确、 变异最小、重复性最高。
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冠脉钙化与心血管风险
CAC对冠脉系统的影响:CAC的出现是动 脉粥样硬化的特异性病变,也就是说检测出 CAC即代表了冠状动脉粥样硬化的存在。 CAC程度越明显,冠状动脉粥样硬化程度也 就越严重,病变范围也越广泛,但并不意味着 冠脉狭窄越严重。此外,在冠状动脉介入治疗 过程中,由于钙化部位的血管壁僵硬,局部张 力不均匀,球囊扩张效果不佳,容易导致冠状 动脉内膜撕裂,形成夹层。并且认为CAC是 冠状动脉介入治疗过程中夹层形成的独立危 险因素。
4
可能的机制
碱性磷酸酶是骨矿化过程中的关键酶， VSMCs可在各种致钙化因素作用下高表 达碱性磷酸酶，且酶活性显著增加，促进 钙化发生。
骨形态发生蛋白（BMP）转化生长因 子超家族成员，BMP-2、BMP-4导动物 或人体间充质细胞分化为骨、软骨等组织。 动脉粥样斑块中发现两种因子，促进成纤 维细胞钙化。
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可能的机制
维持血管稳态的旁/自分泌因子参与血管钙化 血管局部分泌的具有舒张血管、降低血压作用
的小分活性多肽如C型利钠利尿肽等及血管源的气 体信号分子硫化氢、NO、CO等抑制维生素D3和 尼古丁诱导的大鼠血管及离体VSMCs的钙化。
血管局部分泌的具有收缩血管、升高血压的小分 子活性肽如血管紧张素Ⅱ和内皮素及炎性因子等则 可促进动脉粥样斑块的形成VSMC的钙化
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可能的机制
骨保护素（OPG）是一种属于肿瘤坏死 因子受体基因超家族成员的分泌型蛋白， 是破骨细胞生成抑制因子，OPG可以预 防而非逆转血管钙化的发生
基质Gla蛋白（MGP）是由VSMC及软骨 细胞合成的一种细胞外基质蛋白，是成骨 细胞的标志分子，与羟基磷灰石具有高度 亲和力，可强烈抑制钙沉积及羟基磷灰石 晶体增长，阻止VSMC向成骨样细胞