李红月抗心绞痛药
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• 卧位型:卧位、安静状态下引起心绞痛发作 • 变异性心绞痛:冠脉痉挛引起,ST段压低 • 梗塞后心绞痛:急性心梗后反复发作,随时可能再
发生心梗。 • 中间综合症:介于心绞痛和心梗之间,梗死前奏。
3. 混合型心绞痛:兼有劳累型和自发性心绞
痛的临床表现。冠脉造影可见固定AS斑块,劳累、
情绪激动或紧张等因素诱发
2. 含服后1~2分钟起效,持续20~30分钟。 3. 在肝内经谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶代谢,产物
由肾排出。
临床应用:
1. 心绞痛:各型都可防治。 2. 急性心梗:降低心肌耗氧量,减少梗死范围。 3. 充血性心衰:降低心脏前后负荷,缓解肺淤
血,使CO增加。
不良反应:
1. 血管扩张引起:搏动性头痛、面颈部皮肤潮红、 眼压升高、体位性低血压、反射性心率加快。 *注:大剂量可引起高铁血红蛋白血症或发绀,应 减量或停药,必要时静注亚甲蓝。
同时抑制血小板聚集黏附,抗血栓形成,有利于心绞痛治疗。
2. 抗心绞痛机制:
(1) 降低心肌耗氧量:
①治疗量可扩张容量血管,使回心血量↓, 心脏前负荷↓,室壁张力↓ ,耗氧↓ 。 ② 较大剂量舒张动脉,心脏后负荷↓。 *注:大剂量时,动脉血压下降反射性兴奋交 感神经,使心肌收缩力↑,心率↑,心肌耗氧 量↑ 。
谢谢观赏
1. 降低心肌耗氧量:心脏负性作用,使后负 荷下降,心肌耗氧量减少。
2. 增加缺血区供血:减慢心率,使舒张期延 长,利于血液从心外膜流向心内膜。
3. 改善心肌代谢:减少非酯化脂肪酸形成, 减少组织对葡萄糖的利用。
临床应用:
1. 心绞痛:适用于稳定型和不稳定型心绞痛, 可减少硝酸甘油用量。尤适于心绞痛伴高 血压或心律失常;不适于变异型心绞痛。
硬
化
或
血
心绞痛
栓
心 肌
心室壁张 力增加
耗 氧
心肌收缩 力增加
量
增 心率加快
加
❖ 心绞痛的治疗途径:
(一)增加冠脉血流,加强供氧:不可行 (二)抗血栓:可行 (三)降低心肌耗氧量:可行
“二项乘积”:收缩压×心率 “三项乘积”:收缩压×心率×左室射血时间
❖ 心绞痛的治疗药物:
(一)常用药物:硝酸酯类、β受体阻断药、 钙拮抗药。
心绞痛时: 左室壁张力↑→心外膜与心内膜的压力差减小→心内膜下缺血更加严重 治疗后: 左室壁张力↓→心外膜与心内膜的压力差增大→心内膜下缺血得到改善
(3)保护缺血区心肌:释放NO、PGI2、降 钙素基因相关肽(CGRP)所致。
体内过程:
1. 口服易吸收, 但首关效应明显,生物利用度仅为 8%,常舌下含服,生物利用度可达80%。也可用 2%硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部 皮肤上。
3. 氨氯地平:对血管选择性更高,稳定性心绞痛、 变异型心绞痛效果显著。
*思考:钙拮抗药可以和硝酸甘油合用吗?应 注意什么?
1. 前者主要扩张小动脉,后者主要扩张静脉,且 二者都可扩张冠脉,合用后扩张血管作用增加, 因此这种联合用药合理且有效。 2. 注意:(1)二者都可使BP显著下降,反射性 心率加快,故二者都要减量。(2)最好选作用 缓和的钙拮抗药或新型钙拮抗药如氨氯地平。
(二)临床分型:
由AS斑块改变、PLT聚集、血栓形
1. 稳定型心绞痛 成等因素引起,易转化为心梗
2. 不稳定型心绞痛
3. 变异型心绞痛
由冠脉痉挛引起,两种归宿:治愈 、转化为不稳定型心绞痛
病理生理机制:
冠
冠来自百度文库
脉 痉 挛
脉
心肌缺血缺氧
狭
窄
冠
脉
无氧代谢产物乳酸、
粥
丙酮酸、组胺、K+等
样
聚积,刺激神经末梢
3. 组织细胞内钙超负荷:减轻心肌细胞损伤。 4. 抑制血小板聚集:使PLT内钙减少导致。
临床应用:各种心绞痛,需选择用药。
1. 硝苯地平(心痛定):扩张冠脉,对变异型心 绞痛效果好。
2. 维拉帕米(异搏定)与地尔硫卓(合心爽): 可治疗稳定及不稳定型心绞痛,尤其伴心律失 常者,后者也可用于变异型心绞痛。
(2)增加冠脉血流,改善缺血区血供:
①扩张较大的心外膜血管、狭窄冠脉及侧 支,促进缺血区氧供应。 ② 降低室壁张力和左室收缩末期压力,促 使血液由心外膜流向心内膜。 *思考:如果是只扩张小血管的药物,产生 的效果和硝酸甘油有何不同呢?
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区
氧量 阻力
硝酸甘油 ↑ ↓ ↓ ↑
↓
↓
普萘洛尔 ↓
↑
↑
↓
↓
↓
*注: 二者合用可能导致BP严重下降,合用时两者 均须减量。
三、 钙 拮 抗 药
常用药物:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫 卓、哌克昔林、普尼拉明等。
药理作用:
1. 增加缺血区供血:扩张冠脉输送血管和小阻 力血管以及痉挛冠状动脉。
2. 降低心肌耗氧量:降低心肌收缩力,减轻后 负荷。
戊四硝酯(pentaetrithrityl tetrani-trate,硝 酸戊四醇酯):口服约5~30min起效,持续 4~6h。 二者比硝酸甘油作用时间延长,但效果较弱。
二、 β受体阻断药
常用药物:普萘洛尔、 吲哚洛尔、 噻吗 洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等。
普萘洛尔(propranolol)
药理作用:
2. 耐受性:2~3周达高峰,停药1~2周可恢复(耗 竭体内巯基所致)。 *注:小剂量间歇给药、补充巯基。
*思考:炸药厂工人为何会有搏动性头痛产生?
工作一段时间为何自动减轻?如果休假后回到工 厂如何避免再产生搏动性头痛?
其他硝酸酯类药物
硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate,消心 痛):舌下含服2~5min起效,口服20~ 40min起效,持续1~6h。
药理作用:
• 松弛平滑肌,尤其是血管平滑肌;扩张静 脉作用比动脉明显,在动脉对大、中动脉 强于小动脉。
作用机制:1. 扩血管机制。
2. 抗心绞痛机制。
释放
硝酸甘油
NO
激活
鸟苷酸环化酶
血管内皮
GTP
cGMP↑
cGMP依赖性蛋白激酶 内钙释放↓、外钙内流↓→[Ca2+]i↓
平滑肌 舒张
【附】扩血管机制示意图
李红月抗心绞痛药
学习目标
掌握:抗心绞痛药物分类及代表药;硝酸 甘油的临床应用、不良反应及注意事项。
熟悉:β受体阻断药、钙拮抗药的应用。 了解:其他抗心绞痛药卡维地洛等的特点。
心绞痛概述
心绞痛(angina pectoris):是冠状动脉供血不 足, 心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的 临床综合征(*注:是症状,不是疾病)。 典型表现:胸骨后部压榨样疼痛并向左上肢 放射。 最常见的原因:冠状动脉粥样硬化(占90% 以上),相对缺血缺氧亦可引起。
(二)其他药物:尼可地尔(使KATP通道开 放)、地拉卓(抑制腺苷分解)、双嘧达 莫(抑制PLT聚集和腺苷摄取)、卡维地洛、 阿司匹林、肝素等。
一、 硝 酸 酯 类
常用药物:硝酸甘油、硝酸异山梨酯 、单 硝酸异山梨酯、戊四硝酯。
硝酸甘油 戊四硝酯 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯
硝酸甘油(nitroglycerine)
2. 其他:见传出神经系统用药。
【附】应用注意:
1. 个体差异大,一般小剂量开始,逐渐达有 效剂量。
2. 长期用药不能骤然停药,以免出现反跳现 象。
3. 与硝酸甘油合用可以产生协同作用。
*思考: 普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛 有什么好处?需注意什么?
心收 心室 射血 心率 心肌耗 外周
缩力 容积 时间
尼可地尔(nicorandil):可促KATP通道开 放,兼有硝酸酯类释放NO特性,扩张血管, 适用于变异型心绞痛。
吗多明(molsidomine):作用与硝酸酯类 相似,主要适用于稳定性心绞痛。
总结与思考
1. 简述抗心绞痛药分类及每 一类的代表药。
2. 普萘洛尔和硝酸甘油合用 治疗心绞痛的基础是什么?
*思考:钙拮抗药可以和β受体阻断药合用吗? 应注意什么?
1. 两者都可以减轻后负荷,使心肌耗氧量下降, 产生协同作用,前者还可降低β受体阻断剂引起 的外周血管阻力增加。 2. 注意:二者都可使BP显著下降,故合用时二者 都要减量。
第五节 其他抗心绞痛药
卡维地洛(carvedilol):可阻断β1受体,减 少心肌耗氧量;阻断α1受体降低后负荷、抑制 心肌肥厚;有一定的抗氧化作用。可用于稳定 和不稳定型心绞痛、心功能不全和高血压的治 疗。
❖ 心绞痛的分型
(一)WHO分型: 1. 劳力性心绞痛(angina pectoris of effort)
• 稳定型:病情稳定,且病程1-3月无改变; • 初发型:病程在1个月以内; • 恶化型:有心绞痛史,近1月内病情恶化,
可发展为心梗。
2. 自发性心绞痛(spontaneous angina pectoris)
发生心梗。 • 中间综合症:介于心绞痛和心梗之间,梗死前奏。
3. 混合型心绞痛:兼有劳累型和自发性心绞
痛的临床表现。冠脉造影可见固定AS斑块,劳累、
情绪激动或紧张等因素诱发
2. 含服后1~2分钟起效,持续20~30分钟。 3. 在肝内经谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶代谢,产物
由肾排出。
临床应用:
1. 心绞痛:各型都可防治。 2. 急性心梗:降低心肌耗氧量,减少梗死范围。 3. 充血性心衰:降低心脏前后负荷,缓解肺淤
血,使CO增加。
不良反应:
1. 血管扩张引起:搏动性头痛、面颈部皮肤潮红、 眼压升高、体位性低血压、反射性心率加快。 *注:大剂量可引起高铁血红蛋白血症或发绀,应 减量或停药,必要时静注亚甲蓝。
同时抑制血小板聚集黏附,抗血栓形成,有利于心绞痛治疗。
2. 抗心绞痛机制:
(1) 降低心肌耗氧量:
①治疗量可扩张容量血管,使回心血量↓, 心脏前负荷↓,室壁张力↓ ,耗氧↓ 。 ② 较大剂量舒张动脉,心脏后负荷↓。 *注:大剂量时,动脉血压下降反射性兴奋交 感神经,使心肌收缩力↑,心率↑,心肌耗氧 量↑ 。
谢谢观赏
1. 降低心肌耗氧量:心脏负性作用,使后负 荷下降,心肌耗氧量减少。
2. 增加缺血区供血:减慢心率,使舒张期延 长,利于血液从心外膜流向心内膜。
3. 改善心肌代谢:减少非酯化脂肪酸形成, 减少组织对葡萄糖的利用。
临床应用:
1. 心绞痛:适用于稳定型和不稳定型心绞痛, 可减少硝酸甘油用量。尤适于心绞痛伴高 血压或心律失常;不适于变异型心绞痛。
硬
化
或
血
心绞痛
栓
心 肌
心室壁张 力增加
耗 氧
心肌收缩 力增加
量
增 心率加快
加
❖ 心绞痛的治疗途径:
(一)增加冠脉血流,加强供氧:不可行 (二)抗血栓:可行 (三)降低心肌耗氧量:可行
“二项乘积”:收缩压×心率 “三项乘积”:收缩压×心率×左室射血时间
❖ 心绞痛的治疗药物:
(一)常用药物:硝酸酯类、β受体阻断药、 钙拮抗药。
心绞痛时: 左室壁张力↑→心外膜与心内膜的压力差减小→心内膜下缺血更加严重 治疗后: 左室壁张力↓→心外膜与心内膜的压力差增大→心内膜下缺血得到改善
(3)保护缺血区心肌:释放NO、PGI2、降 钙素基因相关肽(CGRP)所致。
体内过程:
1. 口服易吸收, 但首关效应明显,生物利用度仅为 8%,常舌下含服,生物利用度可达80%。也可用 2%硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部 皮肤上。
3. 氨氯地平:对血管选择性更高,稳定性心绞痛、 变异型心绞痛效果显著。
*思考:钙拮抗药可以和硝酸甘油合用吗?应 注意什么?
1. 前者主要扩张小动脉,后者主要扩张静脉,且 二者都可扩张冠脉,合用后扩张血管作用增加, 因此这种联合用药合理且有效。 2. 注意:(1)二者都可使BP显著下降,反射性 心率加快,故二者都要减量。(2)最好选作用 缓和的钙拮抗药或新型钙拮抗药如氨氯地平。
(二)临床分型:
由AS斑块改变、PLT聚集、血栓形
1. 稳定型心绞痛 成等因素引起,易转化为心梗
2. 不稳定型心绞痛
3. 变异型心绞痛
由冠脉痉挛引起,两种归宿:治愈 、转化为不稳定型心绞痛
病理生理机制:
冠
冠来自百度文库
脉 痉 挛
脉
心肌缺血缺氧
狭
窄
冠
脉
无氧代谢产物乳酸、
粥
丙酮酸、组胺、K+等
样
聚积,刺激神经末梢
3. 组织细胞内钙超负荷:减轻心肌细胞损伤。 4. 抑制血小板聚集:使PLT内钙减少导致。
临床应用:各种心绞痛,需选择用药。
1. 硝苯地平(心痛定):扩张冠脉,对变异型心 绞痛效果好。
2. 维拉帕米(异搏定)与地尔硫卓(合心爽): 可治疗稳定及不稳定型心绞痛,尤其伴心律失 常者,后者也可用于变异型心绞痛。
(2)增加冠脉血流,改善缺血区血供:
①扩张较大的心外膜血管、狭窄冠脉及侧 支,促进缺血区氧供应。 ② 降低室壁张力和左室收缩末期压力,促 使血液由心外膜流向心内膜。 *思考:如果是只扩张小血管的药物,产生 的效果和硝酸甘油有何不同呢?
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区
氧量 阻力
硝酸甘油 ↑ ↓ ↓ ↑
↓
↓
普萘洛尔 ↓
↑
↑
↓
↓
↓
*注: 二者合用可能导致BP严重下降,合用时两者 均须减量。
三、 钙 拮 抗 药
常用药物:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫 卓、哌克昔林、普尼拉明等。
药理作用:
1. 增加缺血区供血:扩张冠脉输送血管和小阻 力血管以及痉挛冠状动脉。
2. 降低心肌耗氧量:降低心肌收缩力,减轻后 负荷。
戊四硝酯(pentaetrithrityl tetrani-trate,硝 酸戊四醇酯):口服约5~30min起效,持续 4~6h。 二者比硝酸甘油作用时间延长,但效果较弱。
二、 β受体阻断药
常用药物:普萘洛尔、 吲哚洛尔、 噻吗 洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等。
普萘洛尔(propranolol)
药理作用:
2. 耐受性:2~3周达高峰,停药1~2周可恢复(耗 竭体内巯基所致)。 *注:小剂量间歇给药、补充巯基。
*思考:炸药厂工人为何会有搏动性头痛产生?
工作一段时间为何自动减轻?如果休假后回到工 厂如何避免再产生搏动性头痛?
其他硝酸酯类药物
硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate,消心 痛):舌下含服2~5min起效,口服20~ 40min起效,持续1~6h。
药理作用:
• 松弛平滑肌,尤其是血管平滑肌;扩张静 脉作用比动脉明显,在动脉对大、中动脉 强于小动脉。
作用机制:1. 扩血管机制。
2. 抗心绞痛机制。
释放
硝酸甘油
NO
激活
鸟苷酸环化酶
血管内皮
GTP
cGMP↑
cGMP依赖性蛋白激酶 内钙释放↓、外钙内流↓→[Ca2+]i↓
平滑肌 舒张
【附】扩血管机制示意图
李红月抗心绞痛药
学习目标
掌握:抗心绞痛药物分类及代表药;硝酸 甘油的临床应用、不良反应及注意事项。
熟悉:β受体阻断药、钙拮抗药的应用。 了解:其他抗心绞痛药卡维地洛等的特点。
心绞痛概述
心绞痛(angina pectoris):是冠状动脉供血不 足, 心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的 临床综合征(*注:是症状,不是疾病)。 典型表现:胸骨后部压榨样疼痛并向左上肢 放射。 最常见的原因:冠状动脉粥样硬化(占90% 以上),相对缺血缺氧亦可引起。
(二)其他药物:尼可地尔(使KATP通道开 放)、地拉卓(抑制腺苷分解)、双嘧达 莫(抑制PLT聚集和腺苷摄取)、卡维地洛、 阿司匹林、肝素等。
一、 硝 酸 酯 类
常用药物:硝酸甘油、硝酸异山梨酯 、单 硝酸异山梨酯、戊四硝酯。
硝酸甘油 戊四硝酯 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯
硝酸甘油(nitroglycerine)
2. 其他:见传出神经系统用药。
【附】应用注意:
1. 个体差异大,一般小剂量开始,逐渐达有 效剂量。
2. 长期用药不能骤然停药,以免出现反跳现 象。
3. 与硝酸甘油合用可以产生协同作用。
*思考: 普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛 有什么好处?需注意什么?
心收 心室 射血 心率 心肌耗 外周
缩力 容积 时间
尼可地尔(nicorandil):可促KATP通道开 放,兼有硝酸酯类释放NO特性,扩张血管, 适用于变异型心绞痛。
吗多明(molsidomine):作用与硝酸酯类 相似,主要适用于稳定性心绞痛。
总结与思考
1. 简述抗心绞痛药分类及每 一类的代表药。
2. 普萘洛尔和硝酸甘油合用 治疗心绞痛的基础是什么?
*思考:钙拮抗药可以和β受体阻断药合用吗? 应注意什么?
1. 两者都可以减轻后负荷,使心肌耗氧量下降, 产生协同作用,前者还可降低β受体阻断剂引起 的外周血管阻力增加。 2. 注意:二者都可使BP显著下降,故合用时二者 都要减量。
第五节 其他抗心绞痛药
卡维地洛(carvedilol):可阻断β1受体,减 少心肌耗氧量;阻断α1受体降低后负荷、抑制 心肌肥厚;有一定的抗氧化作用。可用于稳定 和不稳定型心绞痛、心功能不全和高血压的治 疗。
❖ 心绞痛的分型
(一)WHO分型: 1. 劳力性心绞痛(angina pectoris of effort)
• 稳定型:病情稳定,且病程1-3月无改变; • 初发型:病程在1个月以内; • 恶化型:有心绞痛史,近1月内病情恶化,
可发展为心梗。
2. 自发性心绞痛(spontaneous angina pectoris)