中国急诊感染性休克临床实践指南

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中国急诊感染性休克临床实践指南

中国急诊感染性休克临床实践指南

中国急诊感染性休克临床实践指南2016-04-22 16:09来源:中华急诊医学杂志作者:中国医师协会急诊医师分会字体大小-|+近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。

感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。

为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。

专家组参考了国外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。

在指南容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。

此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。

1. 概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3% 在入住 4 h 发生严重感染(severe sepsis),12% 的严重感染患者在入住48 h 发展为感染性休克。

感染性休克患者的病死率平均高达42. 9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。

感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。

为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。

专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。

在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。

此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。

概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4 h 内发生严重感染,12%的严重感染患者在入住48 h内发展为感染性休克。

感染性休克患者的病死率平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。

感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预,因此,感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。

大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。

然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。

因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。

感染性休克的危险因素临床上,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病的转归。

中国感染性休克指南课件

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中国感染性休克指南
2
SIRS
➢ 体温>38℃或<36℃ ➢ 心率>90次/分 ➢ 呼吸频率>20次/分或过度通气PaCO₂<32mmHg ➢ WBC>12×10^9/L 或<4×10^9/L或幼粒细胞>10%
中国感染性休克指南
3
诊断标准
严重脓毒症和脓毒性休克 :脓毒症伴由其导致的器官功能障碍
和/或组织灌注不足,满足下述任意一项:
中国感染性休克指南
14
缩血管药物
• 初始目标平均动脉压应≥65mmHg (1C) • 首选去甲肾上腺素 (1C)(室性心律失常发生率低) • 快速性心律失常风险低或心动过缓,用多巴胺(2C) • 不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A) • 可用肾上腺素联合或替代去甲肾维持血压(2B) • 使用缩血管药物者,条件允许下尽快置入动脉导管监测
(2C) • 用PCT早期诊断(2B) • 明确诊断者1 h内开始使用有效的静脉抗菌药 (1C)
中国感染性休克指南
19
感染
• 初始经验性治疗覆盖所有可能致病菌,单药或多药联合(1B) • 有明确病原学依据,考虑降阶梯治疗(1D) • 低水平的PCT可作为停用抗菌药物的参考(2C) • 疗程一般为7~10 d(2C) • 流感病毒引起的尽早进行抗病毒治疗 • 对可能有特定感染源者,尽快明确感染源,采取措施(2C)
发生)
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10
液体与液体反应性
• 对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者,可 选用脉压变异(PPV)、每搏量变异(SVV)作为患者液体反 应性的判断指标
• 机械通气、自主呼吸或心律失常患者,可选用被动抬腿 试验(PLR)预测患者的液体反应性
中国感染性休克指南

中国急诊感染性休克临床实践指南 ppt课件

中国急诊感染性休克临床实践指南  ppt课件
x109L);或有超过 10% 的幼稚白细胞。
PPT课件
15
(3)低血压诊断标准 成人收缩压 (systolic blood pressure,SBP) <90 mmHg,平均动脉压 (mean artery pressure,MAP)<70>40 mmHg,或 低于正常年龄相关值的 2 个标准差。
急诊感染性休克 临床实践指南
PPT课件
1
1、概述
感染性休克(septic shock)是急诊科常见的 急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在, 经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅 速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多 器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断 和处理与临床结果密切相关。
PPT课件14ຫໍສະໝຸດ 5.1 感染性休克临床诊断标准
(1)感染的诊断 存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。 (2)SIRS 的诊断标准 a. 体温 >38℃ 或 <36℃; b. 心率 >90 次 /min; c. 过度通气:呼吸 >20 次 /mm 或二氧化碳分压
(PC02)<32 mmHg(1 mmHg = 0.133kPa) d. 白细胞增多(>12×109L);或白细胞减少(<4
(4)组织低灌注标准
a. 高乳酸血症:血清乳酸水平 >2 mmol/L;
b. 毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
PPT课件
16
(5)器官功能障碍的诊断标准
PPT课件
12
临床表现
4.2 休克失代偿期 休克失代偿期由于代偿作用消失,心脑

严重感染和感染性休克治疗指南

严重感染和感染性休克治疗指南

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死率均很高。

全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。

近年来, 抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。

在美国, 严重感染是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。

心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。

因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势,探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。

2拯救运动的阶段和目的为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会(SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。

巴塞罗那宣言作为SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。

为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。

中国急诊感染性休克临床实践指南附录

中国急诊感染性休克临床实践指南附录


评分法:凡下列器官或系统功能严重障碍或衰竭的慢性病,如行急诊手术或未手术者加 5 分,择
菌,铜绿假单胞菌
大肠杆菌,腐生葡萄球菌,变形杆菌
发热,寒战,肋腹部疼痛,恶心/呕吐;肾区压痛,单
侧或双侧肋脊角叩痛,血尿
支原体,分支杆菌,军团菌,钩端螺旋体, 发热,持续性上腹痛,可放射至背部伴恶性/呕吐;心
沙门氏菌
动过速,上腹部压痛,肋腹部出血斑(Grey-Turner’s
征)或脐周斑(Cullen’s征)见于1%的病例
倍)(mol/l) 红细胞压积
(%)
白细胞计数 (×109)
Glasgow 昏迷评分
APACHE-II评分
年龄评分 APS


4 ≧75
3
2
65~74
55~64
急性生理学评分(APS)


1 45~54
0 ≦44
4 ≧41 ≦29.9 ≧160 ≦49 ≧180 ≦39 ≧50 ≦5
<55 >500
三级
胃肠道功能经过干预处理后仍不能恢复
四级
胃肠道功能衰竭,并危及生命

欧洲危重病学会(ESICM)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)分级
ARDS
轻度
中度
重度
起病时间
一周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状
低氧血症
P/F:201~300 并且
P/F≤200 并且
P/F≤100 并且 PEEP≥10cmH2O
附录
本指南涉及的重要概念 全身炎性反应综合征:SIRS,指机体受到刺激产生的一系列全身性炎症反应。表现为体温>38℃或<36℃;
心率>90 次/分;过度通气(呼吸>20 次/分或 PCO2<32mmHg);白细胞增多(>12×109/L);或白细胞减少 (<4×109/L);或有超过 10%的幼稚白细胞。 代偿性抗炎反应综合征:CARS,在机体发生炎症反应时,同时激活的抗炎反应。表现为体温过低、淋巴细 胞功能异常和凋亡、免疫抑制因子如 IL-10 的产生、对感染的易感性、难以控制的感染等。 混合拮抗反应综合征:MARS,指 SIRS 和 CARS 并存的病理生理学状态。 急性全身感染:即脓毒症,指感染基础上出现的全身炎性反应综合征。 严重感染:即严重脓毒症,指急性全身感染基础上出现的组织器官功能障碍或组织低灌注。 感染性休克:即脓毒性休克,指在严重感染基础上的低血压持续存在,经充分的液体复苏无法纠正。急性全 身感染诱导的低血压定义为 SBP<90 mmHg 或 MAP<70 mmHg,或 SBP 下降超过 40 mmHg,或下降超过年 龄校正后正常值的 2 个标准差以上,除外其他导致低血压的原因。

中国急诊感染性休克临床实践指南护理课件

中国急诊感染性休克临床实践指南护理课件

鼓励医护人员之间的交流与合 作,共同推动医疗事业的发展 。
开展多中心临床研究
加强与国内外相关机构和专家的合作 与交流,共同开展多中心临床研究。
积极推广和应用研究成果,推动护理 实践的进步和发展。
针对急诊感染性休克等重点领域,开 展深入的研究和探索,为临床实践提 供科学依据。
诊断
感染性休克的诊断主要依据临床表现 和实验室检查,如血白细胞计数、血 培养、尿培养等。同时,需要排除其 他原因引起的休克。
02
急诊护理在感染性休克中的重 要性
提高救治成功率
01
02
03
快速识别
急诊护理人员需具备快速 识别感染性休克的能力, 及时发现并处理病情变化 。
优先处理
在感染性休克早期,优先 处理休克症状,如补充血 容量、纠正酸碱平衡等, 以稳定病情。
异常情况。
意识状态观察
注意观察患者的意识状 态,判断是否有休克或
昏迷等严重情况。
尿量监测
监测患者的尿量,了解 肾脏功能状况,判断休
克是否得到缓解。
实验室检查
定期进行血常规、血气 分析等实验室检查,了
解患者的病情变化。
急救护理流程
01
02
03
04
快速评估病情
对患者进行快速评估,了解病 情严重程度和病因。
维持正常体温
采取保暖措施,防止患者体温 过低,同时监测体温变化。
保证足够的水分摄入
根据患者情况,给予足够的水 分和电解质溶液,维持水、电 解质平衡。
营养支持
根据患者的营养状况,给予适 当的营养支持,提高免疫力。
病情观察与监测
生命体征监测
密切观察患者的血压、 心率、呼吸、体温等生 命体征指标,及时发现

感染性休克临床实践指南

感染性休克临床实践指南

中国急诊感染性休克临床实践指南感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。

为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。

专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。

在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。

此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。

1.概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4h内发生严重感染(severe sepsis),12%的严重感染患者在入住48 h内发展为感染性休克。

感染性休克患者的病死率平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。

感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。

因此,感染性休克的临床干预应该是一个边诊断边治疗的过程。

大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。

然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染(sepsis)和感染性休克的诊断标准。

中国感染性休克指南PPT文档34页

中国感染性休克指南PPT文档34页
、死去何所道,托体同山阿。 57、春秋多佳日,登高赋新诗。 58、种豆南山下,草盛豆苗稀。晨兴 理荒秽 ,带月 荷锄归 。道狭 草木长 ,夕露 沾我衣 。衣沾 不足惜 ,但使 愿无违 。 59、相见无杂言,但道桑麻长。 60、迢迢新秋夕,亭亭月将圆。
21、要知道对好事的称颂过于夸大,也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤,荒于嬉;行成于思,毁于随。——韩愈
23、一切节省,归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰,决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动,是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢!

中国感染性休克指南

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实用文档
• 凝血障碍(国际标准化比值> 1.5)
证据等级
A 随机对照研究 B 降级的随机对照研究或升级的非随机
对照研究 C 非随机对照研究 D 个案报告或专家意见
实用文档
推荐程度
1 强 (recommend ) 2 弱 (suggest )
实用文档
内容
• 初始复苏
• 镇静与肌松
• 液体与液体的反应性
实用文档
正性肌力药
• 心功能不全或尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP仍 出现灌注不足征象,建议输注多巴酚丁胺(2C)
• 如达到充足的液体复苏和足够的MAP,CO仍低,可考虑 使用左西孟旦(2C)(钙增敏剂,可提高SV、CO和心指数 ,心率和心肌耗氧不增加)
• 不推荐使心指数达到超常水平(1B)
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营养支持治疗
• 存在“营养风险”(NRS2019法≥3分) • 预计患者持续5~7天不能正常进食 • 复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养支持(48h内),首选
肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁 忌证(2C) • 存在营养风险的患者,早期应避免过度喂养,采用允许性低 热卡/渐进性喂养的非全量喂养,以20~25kcal/kg为目标, 蛋白1.2-1.5g • kg-1 • d -1(2C)
实用文档
营养支持治疗
• 肠内营养3~5d不能达到目标量的50%,添加补充性肠外 营养(2C)
• 对脓毒性休克患者不推荐使用谷氨酰胺; • 应用含鱼油的脂肪乳能缩短脓毒症合并ARDS患者机械通
气和ICU住院时间,但对病死率并无影响(2C)
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血糖管理
• 伴有高血糖的严重脓毒症患者,应控制血糖≤10 mmol/L ,采用规范化血糖管理方案(1A)

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镇静与肌松
机械通气者采用程序化镇静治疗(2A) 脓毒症所致严重ARDS可早期短疗程(≤48 h)应用
神经肌肉阻滞剂(2C)
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免疫调理
不建议严重脓毒症或脓毒性休克的成人患者常 规静脉注射免疫球蛋白(2B)
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深静脉血栓预防
无禁忌证的情况下,应用肝素进行深静脉血栓的 预防(2B)
平均动脉压≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • h -1
中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%或65%
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初始复苏
推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中, 乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1 D )
EGDT可降低短期病死率,对远期病死率影响不大
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SIRS
➢ 体温>38℃或<36℃ ➢ 心率>90次/分 ➢ 呼吸频率>20次/分或过度通气PaCO₂<32mmHg ➢ WBC>12×10^9/L 或<4×10^9/L或幼粒细胞>10%
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诊断标准
严重脓毒症和脓毒性休克 :脓毒症伴由其导致的器官功能障碍
和/或组织灌注不足,满足下述任意一项: 脓毒症所致低血压SAP< 90 mmHg或下降> 40mmHg,MAP< 70 mmHg 乳酸大于正常值> 1mmol/l 进行足够的液体复苏,尿量仍<0.5 ml/ kg /h 至少2h 非肺炎所致急性肺损伤且氧合指数<250mmHg 肺炎所致急性肺损伤且氧合指数< 200mmHg 血肌酐> 176.8μmol/L 胆红素> 34.2mmol/L PLT< 100×10^9/L 凝血障碍(国际标准化比值> 1.5)
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症导致微循环功能障碍。
1. 心血管功能障碍

2. 呼吸系统功能障碍
器 官

3. 肾功能障碍


4. 胃肠道功能障碍

5. 肝功能障碍 6. 脑功能障碍 7. 血液系统功能障碍 8. 内分泌系统
4. 感染性休克的临床表现
机体不同部位的感染有相应的临床表现, 如呼吸道感染出现咳 嗽、 咳痰; 泌尿系统感染出现尿频、 尿急、 尿痛等; 胆道感染 出现 Charcot 三联征甚至五联征等。
血管活性药治疗
给予充分的血容 准确记录出入量 容量反应性评估
去容性甲量休肾复克上苏早腺的期素原 ,较之则患多:者巴均感胺有染在 治血疗容感量染不性足休,克方根面据有血更细大 的胞优比势容,、尤中其是心前静者脉在压提和高
平血均流动动脉力压学、监增测加选外周用血补管
阻液力的和种改类善,肾功掌能握方输面液表的现 了速较度强。的作推用荐,晶能体够为改主善,内 脏有渗的漏利灌导于注致防和肺止氧水胶合,肿体和从可使心血局力管部 氧衰代竭谢的改发善生,。氧摄低取蛋率白增血加, 满症足患了者微推循荐环白对氧能支持
血液制品
1. 一旦组织低灌注得血红蛋白<70 g/L时输注红细胞 使得成人血红蛋白浓度达到目标值70~90 g/L。 2. 严重感染患者无明显出血时,建议血小板计数< 10×10E9 /L时预防性输注血小板。 如患者有明显出血 风险, 建议血小板计数<20×10E9 /L时预防性输注血 小板。当有活动性出血、手术、侵入性操作时建议维 持血小板计数>50×10E9 /L。
1. 概述
医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率 的关键。 然而, 我国三乙医院和二甲医院中分别有 31.7% 和69.8% 的医生不了解急性全身感染 (sepsis) 和 感染性休克的诊断标准。 因此, 提高对感染性休克的认知程 度、 规范临床诊疗实践、 促进急诊医疗质量的均衡化, 是 提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
感染往在有往2诊0起断%源感的染于患性局者休会部克出累后现及6左克 然h全内心时 而约身室肾 肾,血 皮流 质炎量 和症正 髓介常 质甚 血质至流打增出击加现多,再个靶 器官, 往往功发以能生障率某碍可个,增器到 加官发 至系6病0后%统1。功分 球-3d布 滤能该, 过障率肾碍反血表而流现降增低为加,的主肾同,血时并管肾同阻小 时出 现多个器官系统功能变化, 甚力增至加多/器毛官细功血能管渗衰漏竭以。及炎
当病原微生物入侵时, 机体免疫系统被激活, 固有免 疫发挥效应, 同时启动获得性免疫反应, 最大限度地清除 病原微生物, 当感染在可控制的范围内时, 免疫系统能够 有效发挥防御作用, 保护机体的内环境稳定, 但是如果免 疫反应过度, 也会对机体造成损伤。
3.1 感染、 炎症反应与免疫
通常认为发生感染性 休克时, 致病微生物作用 于机体,激活免疫细胞并 释放、 分泌细胞因子或炎 性介质, 启动凝血级联反 应, 导致 SIRS 反应; 炎症反应加重的同时, 抗 炎反应也随之加强, 机体 启动 CARS 反应, 部分 患者呈现免疫麻痹或免疫 无应答, 甚至出现混合拮 抗反应综合征(MAR S)。
感染性休克时外周血管阻力下降, 同时容量血管扩张,导 致有效循环血量不足, 组织器官低灌注, 并最终发展为微循 环障碍。感染性休克时的微循环变化分为 3 个时期。
(一)、微循环缺血期
特点:少灌少流,灌少于流, 组织呈缺血缺氧状态。
(二)、微循环淤血期
特点:灌而少流,灌大于流,血液 pH 值升高,微血管扩张, 血压进行性下降。
感染性休克 (septic shock) 是急诊科常见的急危重症,是指 严重感染导致的低血压持续存在, 经充分的液体复苏难以纠正的急 性循环衰竭, 可迅速导致严重组织器官功能损伤, 主要死亡原因为 多器官功能衰竭 (multiple organ dysfunction syndrome , MODS ),病死率高, 早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
2. 感染性休克的危险因素
临床上, 通过一些危险因素分析, 识别可能发生感染性休克的高 危患者, 从而及早地给予关注、 评估和干预,改变疾病的转归。
3. 感3.1染感性染、休炎克症的反病应与理免生疫理学
感染性休克致病原因为病原微生物感染, 临床上表现 为以早期 SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化,最 终导致微循环改变和器官功能障碍。
因不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异, 需根据实际 情况参考指南用于指导临床实践。
1. 概述
国外的流行病学研究显示,急诊患者中, 7.3 %在 入住 4h内发生严重感染 (severe sepsis),12 % 的严重感染 患者在入住 48h内发展为感染性休克。 感染性休克患者的 病死率平均高达 42.9 % , 早期识别并启动治疗可降低严重 感染和感染性休克的病死率。
(三)、微循环衰竭期
特点:不灌不流状态,毛细血管无复流现象。
3.2 感染性休克时的微循环变化
除上述典型的 病理生理学表现之 外, 感染性休克微 循环功能障碍的特 征性表现为功能性 毛细血管密度降低、 血流分布的不均一 性以及微循环通透 性升高。
3.3 感染性休克时器官系统功能变化
近年来的研究发现, 感染性休
1. 概述
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、 变化 的过程, 从病原微生物感染、 到早期的全身炎症反应综合征 (SIRS)、 代偿性抗炎反应综合征 (CARS), 具 有高度的异质性, 需要在不同阶段个体化、 同一个体阶段化 调整和干预, 因此, 感染性休克的临床干预应该是一个 “边诊断边治疗” 的过程。
3.1 感染、 炎症反应与免疫
感染性休克可以不 依赖细菌和毒素的持 续存在而发生和发展, 细菌和毒素仅起到触 发急性全身感染的作 用, 其发展与否及轻 重程度则完全取决于 机体的反应性。
急性全身感染时 过度炎症反应和免疫 抑制同时发生, 而固 有免疫表达上调, 同 时获得性免疫功能下 降。
3.2 感染性休克时的微循环变化
5.2.1 感染诊断 临床表现及辅 助检查:发热、 寒颤症状,降 钙素原(PCT)、 C反应蛋白(CRP)、 抗链球菌透明 质酸酶检测, 近期出现中性 粒细胞升高等。
6. 感染性休克的治疗
6.1 感染性休克的初始治疗
6.2 抗感染治疗
6.3 器官和系统功能支持
6.3.1 循环功能支持
容量复苏
中国急诊感染性休克临床实践指南
Chinese emergency septic shock clinical practice guidelines
感染性疾病科:王洪蕾
目录
1 概述 2 感染性休克的危险因素 3 感染性休克的病理生理学 4 感染性休克的临床表现 5 感染性休克的诊断 6 感染性休克的治疗
5. 感染性休克的诊断
感染性休克的诊断 是一个综合评估的过程, 包括基础生命体征的监 测、 感染病原学诊断、 以及对心血管、呼吸、 消化、 肝脏、 肾脏等 各器官系统功能的评估。 此外, 还需要对微循环 功能状态进行评估。
5.1 感染性休克的临床诊断标准
5.1 感染性休克的临床诊断标准
5.2 感染性休克的诊断方法和流程
谢谢
• 休克代偿期血压往 往正常或略低于正 常, 在代偿作用下 有时甚至轻度升高, 但脉压降低。
• 休克失代偿期由于 代偿作用消失, 心 脑血供下降, 表现 为神志烦躁加剧或 萎靡、 嗜睡, 甚至 出现神志不清。
• 休克难治期的突出 表现为循环衰竭、 DIC 及 MODS。
休克代偿期
休克失代偿期
休克难治期
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