病毒性肝炎

-肝细胞变性-
-变质性变化-
-嗜酸性变
-溶解坏死
-肝细胞坏死-
-嗜酸性坏死
基本病变-
-淋巴细胞
-渗出性变化： 炎细胞浸润-
-单核细胞
-间质反应性增生
-增生性变化-
-肝细胞再生
1.肝细胞变性、坏死
⑴肝细胞变性： ①胞浆疏松化和气球样变：细胞内水分
增多，胞浆疏松或完全透亮。 最常见的变化
②嗜酸性变：肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性 染色，单个或几个细胞散在。
第二节 肝胆疾病
一、病毒性肝炎
（一）概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒 引起的，以肝实质变性坏死为 主要病变的一种传染病。
（二）病因：肝炎病毒
（二）病因
病毒 甲型 乙型 丙型 丁型
性质 RNA DNA RNA 缺陷RNA
戊型
RNA
庚型
RNA
传染途径 肠道 输血.注射 同上 同上
肠道 输血.注射
转为慢性 无 5-10%
b.病人度过急性期→亚急性重症 肝炎。
2、亚急性重型肝炎 （1）原因:
a.急性重型转变而来；
b. 开 始 病 变 较 缓 和 呈 亚 急 性 重型变化；
c.急性普通型肝炎恶化。
（2）病变特点 镜下变化：
1.肝细胞广泛坏死;
2.肝细胞结节状再生。
（2）病变特点 大体变化：
肝脏体积缩小，重量减轻；质软， 被膜皱缩，肝脏表面、切面可见 散在分布的、大小不等的结节。
↓ 急性重型肝炎
2、在侵入同样的病毒量和同等的病毒毒力时：
（1）免疫功能正常 感染病毒的肝细胞→急剧破坏 ↓ 急性普型肝炎
-部位感染细胞被破坏-
（3）免疫功能低下-
→
-部分感染细胞不破坏-
慢性反复感 染
-病毒在细胞内繁殖-
（4）免疫功能缺陷-
→
-肝细胞本身无损伤-
无症状的带病毒
（三）病理变化
-水变性
⑵肝细胞坏死
碎片状坏死：发生于肝小叶周边的肝细 胞界板处的带状或片状的 肝细胞坏死。
桥接坏死：为肝细胞的融合性带状坏死， 多发生与中央静脉与汇管区 之间或两个中央静脉之间及 两个汇管区之间
2.炎细胞浸润 坏死灶、汇管区内淋巴细胞、单核细胞浸润。
再生的 肝细胞 体积较 大，核 大而染 色深， 有时可 见双核， 胞浆略 呈嗜碱 性。
（三）重型病毒性肝炎 1、急性重型病毒性肝炎 2、亚急性重型病毒性肝炎
1、急性重型病毒性肝炎
急性重型病毒性肝炎(又称为爆发型、 电击型、恶性型）：
少见。病急、病重、病死率高, 如 不及时抢救，可在十余天内死亡。
（1）病变特点
大体变化：肝 脏体积显著缩 小(左叶为甚)， 重量锐减。质 软，被膜皱缩。 切面呈红或灰 黄色。故称为 急性红色肝萎 缩或急性黄色 肝萎缩。
肝细胞疏松化气球样变性
气球样变
嗜酸性变
⑵肝细胞坏死
①嗜酸性坏死： 嗜酸性变→嗜 酸性坏死。
肝细胞嗜酸 性增强，胞 浆浓缩，核 消失，形成 圆形嗜酸性 小体。
⑵肝细胞坏死
②溶解性坏死： 气球样变→溶解性坏死。
根据坏死范围分为： a.点状坏死
b.碎片状坏死
c.桥接坏死
点状坏死：单个或几个肝细胞的坏死
>50% 共同<5% 重叠>80%
无 无
爆发型 肝癌
0.1-0.4% 无
<1%
有
极少
有
3-4%
有
0.3-0.4%
合并妊娠 不详
无
无
传染途径
1.消化道：病毒从粪便排出体外， 通过污染手、食物、食具→消化道 (甲型、戊型肝炎。潜伏期甲型1550天, 戊型2周-9周)
2.血液: 输血、输液时(乙型、丙型 肝炎，丁型常伴乙型肝炎传播)。潜 伏期乙型肝炎60-180天。
1、轻度慢性肝炎 病变特点：
坏死轻微：点状坏死为主， 偶见带状坏死。
纤维组织增生轻微： 汇管区内有增生， 肝小叶结构完整。
2、中度慢性肝炎 病变特点：
坏死明显：带状坏死、中度碎片 状坏死及桥接坏死。
纤维组织增生明显： 除汇管区内有增生， 肝小叶内有纤维间隔形成。
3、重度慢性肝炎
病变特点： 坏死严重且广泛： 重度的碎片状坏死 和大范围的桥接坏死。 纤维组织增生严重： 小叶周边及肝小叶内纤维 组织增生明显。
③黄疸(肝细胞性黄疽)：肝细胞坏死、胆 红质的摄取、结 合、分泌发生 障碍＋胆栓。
3、结局
①半年内逐渐恢复； ②部分病例(乙肝)恢复一年； ③少数发展为慢性肝炎(乙肝)； ④极少数恶化为重型肝炎。
（二）慢性(普通型)肝炎
病毒性肝炎病程持续在一年以上者称慢 性肝炎。常见的病理类型有：
（1）慢性持续性 1968年分类 （2）慢性活动性
2、慢性活动性肝炎
（1）病变特点： a.肝细胞变性坏死较重：
碎片状坏死 桥接坏死
b.纤维组织增生明显：增生的纤维组织 向小叶内伸展。严重者小 叶内纤维条索相连形成间 隔→早期肝硬化。
c.可见有毛玻璃样肝细胞
毛玻璃样肝细胞
肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质， 不透明似毛玻璃样, 故称为毛玻璃样肝 细胞。其内含有大量乙肝表面抗原，多 见于HBsAg携带者和慢性肝炎患者。
（3）结局 a.部分临床治疗痊愈； b.少部分因肝细胞破坏严重→肝
功衰竭→死亡；
c.少数病人→坏死后性肝硬化。

发病机制
病毒与机体之间相互作用的结果
*甲型：在肝细胞内复制，细胞直接损伤。
*乙型：细胞免疫应答引起肝脏病变
乙肝 病毒
肝内 复制
机体 致敏B淋巴细胞 细胞表面留有病毒抗原
肝细胞破坏 病毒破坏
发病机制
乙型肝炎的发生机制不仅与肝炎病 毒的数量、毒力有关，更与患者的细胞 免疫反应强弱有关
1、免疫功能过强 *感染的病毒量多.毒力强→细胞破坏严重
（1）病变特点
镜下变化： 肝细胞广 泛大片状 坏死，肝 细胞没有 再生。
（2）临床特点
a.严重黄疸: 大量肝细胞溶解坏死→胆红质入血
b.严重出血: 肝脏合成凝血物质↓
(凝血酶原、凝血因子V、纤维蛋白原)
c.肝功能衰竭: 肝细胞坏死→解毒功能↓
（3）结局:
a.死亡: 肝昏迷； 大出血(消化道大出血)； 急性肾功能衰竭；
-急性-
-普通型-
-无黄疸型
-慢性持续性
-慢性-
肝炎-
-慢性活动性
-急性重型
-重型-
-亚急性重型
四、病毒性肝炎分型
-黄疸型
-急性-
-普通型-
-无黄疸型
-轻度慢性
-慢性- -中度慢性
肝炎-
-重度慢性
-急性重型
-重型-
-亚急性重型
（一）急性普通型肝炎 最常见，临床分型有：
急性无黄疸型普通型肝炎： 较多见。乙肝多，次为丙肝。
3、肝细胞再生
4、间质的反应性增生
（1）Kupffer细胞增生肥大：增生肥 大的细胞突入肝窦，或脱落游走，•胞 浆内常吞噬色素及细胞碎片。
（2）间叶细胞及纤维母细胞增生： （1）间叶细胞→组织细胞； （2）纤维母细胞→肝损伤后修复。 纤维母细胞增生过多可致肝纤维
化及肝硬化
四、病毒性肝炎分型
-黄疸型
（1）慢性轻性 1995年分类 （2）慢性中性
（3）慢性重性
1、慢性持续性肝炎
（1）病变特点
a.肝细胞变性、坏死轻，界板无破坏； b.Kupffer氏细胞增生明显； c.慢性炎细胞浸润明显； d.汇管区少量结缔组织增生。
1、慢性持续性肝炎
（2）临床特点： a.临床症状轻微 b.肝功能轻度异常
（3）结局： a.发展慢，经过好； b.转变为慢性活动性肝炎。
急性黄疸型普通型肝炎： 病变重，病程较短， 甲、丁、戊型多见。
1、病变特点 ①广泛的肝细胞变性，坏死轻微
变性:a.胞浆疏松化 b.气球样变
坏死: 点状坏死
②汇管区可有炎细胞浸润
急性普通性肝炎
急性普通性肝炎
2、临床特点
①肝大、肝区疼痛：肝细胞弥漫变性肿胀， 肝体积增大，被膜紧张。
②血清谷丙转氨酶↑：肝细胞坏死，释放 出大量酶。