感染性休克液体复苏PPT
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当氧供不能满足组织氧需要时 SvO2下降，感染性休克时可因 血流分布不均或组织氧利用障碍 使SvO2升高，所以SvO2值需与 其他血流动力学指标相结合。
SvO2的检测需要肺动脉漂浮
导管（Swan⁃Ganz 导管），这不但降低了临 床的可操作性，更
有研究显示Swan⁃Ganz 导管会增加病人的并 发症，使病死率升高。
治疗
虽然随着感染性休克研究的进展 ，治疗手段也有了很大的改进［ 如rhAPC（重组活化蛋白C）、 糖皮质激素、血管收缩剂、强心 药物、血液滤过等］，但液体复 苏一直被作为是感染性休克治疗 中最基本、最重要的原则。
感染性休克的液体复苏
1 液体复苏的目标。 2 液体复苏的方法。 3 液体的选择。
一、液体复苏目标
感染性休克重要脏器表现
肝：休克时易致缺氧，持久的缺 氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分 解产物的功能受损，肝小叶中央 区出现肝细胞变性、坏死。
胃肠：胃肠黏膜在休克各期也同 样存在微循环的变化缺血的粘膜 损伤形成溃疡，病人表现为呕吐 或血便。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
二、静脉血管扩张使容量血管的 容积明显增加，毛细血管通透性 增加使大量的血管内液体渗漏到 血管外和第三间隙，使有效循环 血量急剧降低，加重血管床血液 灌注不足和组织缺血缺氧最终导 致DIC和MODS。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
诊断
有明确的感染灶 有全身炎症反应存在 收缩压<90mmHg,或较基础值下降40mmHg，
ScvO2被认为与SvO2有一定的相关性，且临 床上更具操作性，测量值比SvO2高5%-15%。
二、液体复苏的方法
液体复苏观察要点
液体复苏时观察病人指标：包括 血压、心率、尿量、精神状态、 皮肤灌注、CVP、中心静脉血氧 饱和度、乳酸、胃黏膜pH值、 DO2、VO2、O2ER
休克早期 休克中期 休克晚期
休克早期
休克中期
休克晚期
患者出现神志不清、心率加快、 皮肤黏膜和内脏出血、心脏的器 质性损害，如仍不能逆转便进入 DIC期甚至进入多功能脏器衰竭 期
感染性休克重要脏器表现
肺：肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质 减少,各肺泡不能维持相应的张力,发生肺萎 陷,同时也可出现肺组织淤血、出血、间质 水肿,继而发生严重肺实变。
休克的本质是有效循环血量减少→氧代谢紊乱→ 多器官功能障碍综合症。
。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
病因
病原菌：败血症、爆发型流行性 脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管 炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾
病毒：流行性出血热 其它：肝硬化、糖尿病、恶性肿
心脏：冠脉灌注不足,心肌缺血缺氧,心肌纤 维变性、坏死,心肌收缩受到抑制,导致心力 衰竭
感染性休克重要脏器表现
肾脏：休克时为保证心脑的血供， 血流量重新分配而肾小动脉收缩, 肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、 间质水肿,发展为急性肾功能衰竭。
脑：脑组织作为需氧量很高的器 官,休克往往导致灌注不足,星形 细胞发生肿胀压迫血管,加重脑缺 氧,致脑水肿。
动液体复苏，补液量为30ml/kg晶体液。
6小时内复苏目标
cvp:8—12mmHg 初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩血管
药物维持平均动脉压≥65mmHg 尿量>0.5ml/(kg.h) 中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%
6小时内复苏目标
若CVP达标而ScvO2未达标，应输红 细胞悬液使Hct ≥30%。或给予多巴酚 丁胺最大剂量20μg/ ( kg·min)。
周血管阻力增高，心输出量减少，由于皮肤血管 收缩、血流量减少，使皮肤温度降低 2、高排低阻型（暖休克）：外周血管扩张致外 周血管阻力降低，心输出量正常或增高，由于皮 肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
临床表现
目标：及时补充有效循环量，以 保证组织和器官的有效灌注，改 善微循环，终止休克进一步进展。
早期液体复苏（特别是发病6h 内） 在感染性休克的一系列综合治疗 中尤为重要，尽早改善灌注，减 少组织缺氧的时间。
3小时内完成以下目标
测定血乳酸； 应用抗生素前获得培养标本； 1小时内广谱抗生素应用； 在低血压和/或乳酸＞4mmol /L时，1小时内启
乳酸的测定
乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的 代谢产物，当组织缺氧导致无氧 代谢时，使血乳酸水平增高，高 乳酸血症严重影响内环境的稳定 ，对心功能和机体氧代谢有不利 影响，加重组织缺氧。因此血乳 酸测定可作为反映细胞缺氧及组 织低灌注的指标。
混合静脉血氧饱和度测定
SvO2反映组织器官氧供与氧耗 的平衡， SvO2变化趋势反映组 织灌注状态，正常值65%-75%。
瘤、烧伤及长期接受肾上腺皮质 激素等免疫抑制剂治疗
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
发病机理
一、当机体内大量繁殖的病原体, 释放毒性产物,并激活体液和细胞 介导的反应系统,产生各种生物活 性物质(脂多糖、磷壁酸、肽糖苷 和酵母多糖)和细胞因子(白细胞 介素21、肿瘤坏死因子) ,强烈损 害血管,引起发热、血管扩张，心 血管衰竭和乳酸中毒，导致感染 性休克及多器官衰竭。
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
感染性休克液体复苏
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
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目录
感染性休克定义
感染性休克是指由病原微生物及其毒素引起的 全身炎性反应综合征（SIRS）并发组织灌注不 足及多器官功能衰竭。
经积极液体复苏后血压无反应或需血管活性 药维持 有组织灌注不足：尿量<30ml／h,毛细血管 再充盈时间延长或皮肤有花斑 血培养结果有致病微生物生长
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
分类
根据血流动力学分为 1、低排高阻型（冷休克）：外周血管收缩致外
SvO2的检测需要肺动脉漂浮
导管（Swan⁃Ganz 导管），这不但降低了临 床的可操作性，更
有研究显示Swan⁃Ganz 导管会增加病人的并 发症，使病死率升高。
治疗
虽然随着感染性休克研究的进展 ，治疗手段也有了很大的改进［ 如rhAPC（重组活化蛋白C）、 糖皮质激素、血管收缩剂、强心 药物、血液滤过等］，但液体复 苏一直被作为是感染性休克治疗 中最基本、最重要的原则。
感染性休克的液体复苏
1 液体复苏的目标。 2 液体复苏的方法。 3 液体的选择。
一、液体复苏目标
感染性休克重要脏器表现
肝：休克时易致缺氧，持久的缺 氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分 解产物的功能受损，肝小叶中央 区出现肝细胞变性、坏死。
胃肠：胃肠黏膜在休克各期也同 样存在微循环的变化缺血的粘膜 损伤形成溃疡，病人表现为呕吐 或血便。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
二、静脉血管扩张使容量血管的 容积明显增加，毛细血管通透性 增加使大量的血管内液体渗漏到 血管外和第三间隙，使有效循环 血量急剧降低，加重血管床血液 灌注不足和组织缺血缺氧最终导 致DIC和MODS。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
诊断
有明确的感染灶 有全身炎症反应存在 收缩压<90mmHg,或较基础值下降40mmHg，
ScvO2被认为与SvO2有一定的相关性，且临 床上更具操作性，测量值比SvO2高5%-15%。
二、液体复苏的方法
液体复苏观察要点
液体复苏时观察病人指标：包括 血压、心率、尿量、精神状态、 皮肤灌注、CVP、中心静脉血氧 饱和度、乳酸、胃黏膜pH值、 DO2、VO2、O2ER
休克早期 休克中期 休克晚期
休克早期
休克中期
休克晚期
患者出现神志不清、心率加快、 皮肤黏膜和内脏出血、心脏的器 质性损害，如仍不能逆转便进入 DIC期甚至进入多功能脏器衰竭 期
感染性休克重要脏器表现
肺：肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质 减少,各肺泡不能维持相应的张力,发生肺萎 陷,同时也可出现肺组织淤血、出血、间质 水肿,继而发生严重肺实变。
休克的本质是有效循环血量减少→氧代谢紊乱→ 多器官功能障碍综合症。
。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
病因
病原菌：败血症、爆发型流行性 脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管 炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾
病毒：流行性出血热 其它：肝硬化、糖尿病、恶性肿
心脏：冠脉灌注不足,心肌缺血缺氧,心肌纤 维变性、坏死,心肌收缩受到抑制,导致心力 衰竭
感染性休克重要脏器表现
肾脏：休克时为保证心脑的血供， 血流量重新分配而肾小动脉收缩, 肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、 间质水肿,发展为急性肾功能衰竭。
脑：脑组织作为需氧量很高的器 官,休克往往导致灌注不足,星形 细胞发生肿胀压迫血管,加重脑缺 氧,致脑水肿。
动液体复苏，补液量为30ml/kg晶体液。
6小时内复苏目标
cvp:8—12mmHg 初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩血管
药物维持平均动脉压≥65mmHg 尿量>0.5ml/(kg.h) 中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%
6小时内复苏目标
若CVP达标而ScvO2未达标，应输红 细胞悬液使Hct ≥30%。或给予多巴酚 丁胺最大剂量20μg/ ( kg·min)。
周血管阻力增高，心输出量减少，由于皮肤血管 收缩、血流量减少，使皮肤温度降低 2、高排低阻型（暖休克）：外周血管扩张致外 周血管阻力降低，心输出量正常或增高，由于皮 肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
临床表现
目标：及时补充有效循环量，以 保证组织和器官的有效灌注，改 善微循环，终止休克进一步进展。
早期液体复苏（特别是发病6h 内） 在感染性休克的一系列综合治疗 中尤为重要，尽早改善灌注，减 少组织缺氧的时间。
3小时内完成以下目标
测定血乳酸； 应用抗生素前获得培养标本； 1小时内广谱抗生素应用； 在低血压和/或乳酸＞4mmol /L时，1小时内启
乳酸的测定
乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的 代谢产物，当组织缺氧导致无氧 代谢时，使血乳酸水平增高，高 乳酸血症严重影响内环境的稳定 ，对心功能和机体氧代谢有不利 影响，加重组织缺氧。因此血乳 酸测定可作为反映细胞缺氧及组 织低灌注的指标。
混合静脉血氧饱和度测定
SvO2反映组织器官氧供与氧耗 的平衡， SvO2变化趋势反映组 织灌注状态，正常值65%-75%。
瘤、烧伤及长期接受肾上腺皮质 激素等免疫抑制剂治疗
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
发病机理
一、当机体内大量繁殖的病原体, 释放毒性产物,并激活体液和细胞 介导的反应系统,产生各种生物活 性物质(脂多糖、磷壁酸、肽糖苷 和酵母多糖)和细胞因子(白细胞 介素21、肿瘤坏死因子) ,强烈损 害血管,引起发热、血管扩张，心 血管衰竭和乳酸中毒，导致感染 性休克及多器官衰竭。
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感染性休克液体复苏
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
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定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
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感染性休克定义
感染性休克是指由病原微生物及其毒素引起的 全身炎性反应综合征（SIRS）并发组织灌注不 足及多器官功能衰竭。
经积极液体复苏后血压无反应或需血管活性 药维持 有组织灌注不足：尿量<30ml／h,毛细血管 再充盈时间延长或皮肤有花斑 血培养结果有致病微生物生长
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
分类
根据血流动力学分为 1、低排高阻型（冷休克）：外周血管收缩致外