肝性脑病——2018年最新指南
肝性脑病2024指南
定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等，严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外，患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估，主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态，血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果，肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡，避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症，应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入，以植物蛋白为主， 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物，注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限，部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发，影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术，提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物，针对肝性脑病的发病机制进行治疗，提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收，降低血氨水平，是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成，常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调，应谨 慎使用。
中国肝性脑病诊治共识意见
共识意见
1．严重肝病和(或)广泛门一体分流患者出现可 识别的神经精神症状时。如能排除精神疾病、 代谢性脑病、颅内病变和中毒性脑病等，提示 肝性脑病（1b，A）。
2．根据基础疾病，可将肝性脑病分为A、B和C 型[1d，A]。
3．West-Haven分级标准是目前应用最广泛的 肝性脑病严重程度分级方法[1b，A]。
9．人工肝支持系统可降低血氨、炎性反应 因子、胆红素等毒素。有助于改善肝功能衰 竭患者肝性脑病的临床症状，但应注意防治 相关并发症[2b，B]。这些治疗方法需要有 经验的专科医师操者远期生存的影响尚需进 一步临床研究。
小结
1.肝性脑病的发病率很高 2.轻微型肝性脑病不易诊断，主要依靠神经心
理学测试，对于肝硬化等高危人群应尽早进行 筛查 3.寻找及去除诱因是治疗肝性脑病／轻微型肝 性脑病的基础 4.肝硬化患者的营养支持很重要 5.尽量避免医源性肝性脑病的发生
鉴别诊断
①精神疾病
②中毒性脑病，包括酒精性脑病或酒精戒断 综合征、急性中毒、重金属(汞、锰等)脑病 等
③其他代谢性脑病，包括酮症酸中毒、低血 糖症、低钠血症、肾性脑病、肺性脑病和韦 尼克脑病等。
④颅内病变，包括蛛网膜下腔、硬膜外或脑 内出血，脑梗死，脑肿瘤，颅内感染，癫痫 等
病情监测与评估
2．肝性脑病1级和2级患者推荐非蛋白质能量 摄入量为104.6～146.4 kJ /kg/日。蛋白质起 始摄入量为0.5 g /kg/日，之后逐渐增加至 1.0～1.5 g /kg/日。肝性脑病3级和4级患者， 推荐非蛋白质能量摄入量为104.6～146.4 kJ /kg/日。蛋白质摄入量为0.5～1.2 g /kg/日[1a， B]。
共识意见
4．肝性脑病多有血氨增高。应严格标本采集、 转运和检测程序以确保结果的准确性[ lb，A]。
中华医学会肝病学分会肝硬化肝性脑病诊疗指南PPT课件
• 此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
13
1.氨的形成与代谢
NH3与NH4+的互相转化受PH的影响
PH>6
肠腔NH3 →血液循环
PH<6
H 血液中NH3 →+肠腔→排出
NH3
毒性大
OH- NH4+
能透过
血脑屏障 入血
PH=6 NH4+
3
一、概述（定义、病因）
2、病因
各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见
部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性） 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期.
4
一、概述（定义、病因）
3.诱因
1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿和放腹水 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.感染 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。
NH3
毒性小 不能透过 血脑屏障
入肠
14
机体清除血氨的主要途径为
• ①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢 环转为尿素；
• ②脑、肝、肾等组织在三磷腺苷(ATP)的供能条件下，利 用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(—酮戊二酸+NH3-谷氨酸，谷氨酸+NH3--谷氨酰胺）；
• ③肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的 同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；
16
（二）肝性脑病时血氨增高的原因
1、摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化 道出血(每100ml血液约含20g蛋白质)时肠内产氨增多。 2、低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放 腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾 血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢 性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒 害。
肝病的临床管理与治疗新思路探讨-241-2019年华医网继续教育答案
2019年华医网继续教育答案-241-肝病的临床管理与
治疗新思路探讨
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)肝硬化肝性脑病诊疗指南解读
1、利福昔明对C型HE有一定治疗作用，（）mg/d，口服，每日2~4次
A、100-500
B、500-800
C、800-1200[正确答案]
D、1000-1800
E、1500-2500
2、肝硬化肝性脑病的发生机制以（）为核心，炎性介质及多种毒性物质共同作用导致脑功能紊乱
A、肝损伤
B、氨中毒[正确答案]
C、低钠血症
D、高血钾
E、炎症反应
3、哪个类型的HE发生在急性肝功能衰竭基础上，其重要特征是脑水肿和颅内高压（）
A、A型[正确答案]
B、B型
C、C型
D、D型
E、E型
4、哪个类型的HE发生于慢性肝损伤及肝硬化等肝病基础上（）
A、A型
B、B型
C、C型[正确答案]。
肝性脑病专家共识终版
肝性脑病诊断与治疗专家共识肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机理比较复杂。
为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验与临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》组织全国知名肝病专家就当前我国HE的命名、诊断及治疗等方面的问题进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。
表1 推荐方案的循证医学证据等级证据等级数据类型ⅠⅡIII META分析或多项随机的试验结果单项随机试验或非随机的实验研究结果病例报道研究或专家的推荐意见1 肝性脑病的概念及临床分型1.1 肝性脑病的概念HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流（porto-systemic venous shunting）引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
该综合征具有潜在的可逆性。
临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。
过去所称的肝性昏迷（hepatic coma），在现在看来只是HE中程度相当严重的一期，并不能代表HE的全部。
1.2 肝性脑病的临床分型1.2.1 根据HE病因的不同可分为下列3种类型【1】A型：急性肝功能衰竭（a cute liver failure）相关的HE，常于起病2周内出现脑病症状。
亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。
B型：门-体旁路性（portal systemic b ypass）HE，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
临床表现和肝硬化伴HE者相似。
这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。
如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。
肝性脑病诊断和治疗指南
肝性脑病诊断和治疗指南肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是肝硬化终未期常见的并发症，北京友谊医院统计1369例住院肝硬化病例中发生率为14.8%。
肝性脑病的发病机理，已有许多研究，但尚未完全解决。
约100年前提出的至今仍占重要地位的是氨中毒学说，研究认为肝硬化时对胃肠道形成的氨不能在肝内正常地经鸟氨酸循环而合成尿素。
氨通过血脑屏障后，在神经系统内干扰了三羧循环ATP生成不足影响了能量代谢，氨中毒同时也往往存在硫醇、短链脂肪酸等的协同毒性作用。
根据1998年世界胃肠病学大会上专家组取得的共识（维也纳），建议将肝性脑病分为三型：命名A型：急性肝功衰竭时合并的脑病B型：由门体分流引起而无肝细胞内在疾病C型：肝硬化、门脉高压或门体分流所引起的脑病①发作性肝性脑病有诱因引发的自发性的反复发生的②持续性肝性脑病轻型重型依赖治疗的③轻微肝性脑病肝性脑病常发展缓慢，症状表现为意识障碍，智力障碍以及行为异常，依轻重不等可分为4级（New Haven标准）。
第1级：轻微的认事不清，欣快感或焦虑，注意力集中时间缩短，加减法失灵。
第2级：嗜睡或无欲状，定向力和计时力轻度失常，难于捉模的人格改变，不当的行为。
第3级：嗜睡至半昏迷，但能对问话应答，头脑混乱，明显失去定向力。
第4级：昏迷，对语言刺激或强烈刺激无反应。
轻微肝性脑病。
肝性脑病从其开始发生至临床显现症状，应有一个发展过程，曾有一些神经精神分析方法以测试认知方面的或运动方面的细微改变。
主要有4种测试方法：数字连接试验NCT-A及NCT-B，数字—符号（digit-symbol），方块设计（block-design），这些也均在试验研究之中，P-300听觉诱发电位或P-300视觉诱发电位等可能更有用。
发作性肝性脑病，据国际疾病分类学规定为：没有业已存在的“痴呆”而突发的意识不清，并伴有认知障碍。
诱发因素有：胃肠道出血、尿毒症、利尿剂之能增加肾脏释放氨者、饮食过量摄入蛋白、便秘、感染尤其有脱水者、高血钾或低血钾、低血钠、应用精神药物。
最新肝性脑病临床路径PPT课件
（二）风险投资的要素构成
投资者——资金的供给者 风险投资公司——资金的运作者 风险企业——资金的使用者 政府——风险资本市场的培育者
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（三）风险投资的运作机制
投资者构成 投资机会获取 投资决策 投资规模与阶段 投资管理与收获
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（四）风险投资退出的艺术
IPO ——首次公开发行 出售（一次收购和二次收购） 清算或破产
国有股减持与国有资产转让 资本市场制度与产品创新摧出新的投资理念和
投资收益（避险工具与指数期货） 管理层收购使管理者通过智慧和能力完成原始
积累 树立科学投资理念，在资本市场中分享中国经
济高成长成果
18
创新经济与资本市场
1、美国的新经济与纳斯达克市场 2、我国的创业板市场
19
1 美国的新经济与纳斯达克市场
纳斯达克市场是新经济的助推器 纳斯达克市场是创新企业的“孵化器”
22
创新经济与风险投资
（一）风险投资及其特征 （二）风险投资的要素构成 （三）风险投资的运作机制 （四）风险投资退出的艺术
23
（一）风险投资及其特征
风险投资是一种没有担保的投资 风险投资是一种无法从传统渠道获得资金的投资 风险投资是一种高风险与高收益并举的投资 风险投资是一种主要面向高新技术及创新企业的投资 风险投资是一种企业与科技相结合的投资 风险投资是一种流动性很小的中长期投资 风险投资是一种资金与管理相结合的投资
苹果公司——这个最初在车库里的 小作坊，在极短的时间内发展成为现 代企业，成为风险投资运作成功的经 典案例。
32
2 我国的创业板市场
我国创业板市场的回顾与展望
我国创业板市场的国际比较 我国创业板市场的上市条件 我国创业板市场的制度安排 我国创业板市场与创新企业分析
2018年aasldeasl肝性脑病诊疗指南-最新医学文档资料
肝性脑病的临床分期
分期 0期 （轻微型）
认知功能障碍及性格和行为异常的 程度
神经系统体征 无
脑电图改变 正常α波节律
不规则的本底活动（α 和θ节律）
无行为、性格的异常，只在心理测 试或智力测试时有轻微异常
轻度性格改变或行为异常，如欣快 激动或沮丧少语。衣冠不整或随地 便溺、应答尚准确但吐字不清且缓 慢、注意力不集中或睡眠时间倒错 （昼睡夜醒） 睡眠障碍和精神错乱为主、反应迟 钝、定向障碍、计算力及理解力均 减退、言语不清、书写障碍、行为 反常、睡眠时间倒错明显、甚至出 现幻觉、恐惧、狂躁。可有不随意 运动或运动失调。
A
中等
含义 影响推荐强弱的因素包括：证据质量﹑推测的患者重要结局 及成本 患者的选择与药物价格存在差异或更多不确定性：更可能确 定为弱推荐。推荐的确定性更小，成本更高，资源消耗更多
级别
1
弱
2
肝性脑病的最新指南
该指南针对肝性脑病的诊断、治疗以及营养支持方案等方面给出了33 条推荐意见，现对此总结归纳如下：
注： 1.对证据等级、推荐等级较高以及对临床指导意义较大的意见予以标红； 2.对证据等级、推荐等级较低以及对临床指导意义较小的意见予以斜体+下划线 ； 3.其他意见为加粗黑体。
指南要点 一、诊断
1.应根据基础疾病的类型、 时程、临床表现的严重度以及诱发因素 ，对HE进行分类(GRADE III，A1) 。 根据基础疾病，HE再分为三类: A 型：由急性肝衰竭导致 B 型：主要由门体静脉分流术或分流导致 C 型：在慢性肝病、肝硬化基础上导致 根据时程，HE再分为三类： HE 发作：是指HE第一次发作 HE 复发：是指时间间隔为 6 个月或以内的 HE 发作 持续性HE：是指行为改变持续存在，夹杂着显性 HE 的复发
肝硬化肝性脑病诊疗指南(2018年)
前言
流行病学
近年来我国学者对HE包括轻微肝性脑病（MHE）的流行 病学进行的多中心研究显示： 在住院的肝硬化患者中约40%有MHE； 30%-45%的肝硬化患者和10%-50%的经颈静脉肝内 门－体分流术（TIPS）后患者发生过显性HE（OHE）。
治疗
HE是终末期肝病患者主要死因之一，早期识别、及时治疗 是改善HE预后的关键。HE的治疗依赖于其严重程度分层 管理。
治疗原则包括及时清除诱因、尽快将急性神经精神异常恢 复到基线状态、一级预防及二级预防。
治疗Βιβλιοθήκη 治 疗—去除MHE/HE的诱因
90%以上MHE/HE存在诱发因素，去除诱因是治疗的重要 措施。
MHE的发生与病因无明显相关性，但其发生率随着肝硬化 失代偿程度的加重而增加，即使Child-Pugh A级肝硬化患 者中，MHE的发生率也可高达24.8%。
病理生理学与发病机制
肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的 解毒功能降低，同时门－体循环分流（即门静脉与腔静脉 间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物 质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这 是肝硬化HE的主要病理生理特点。
临床表现
HE是一个从认知功能正常、意识完整到昏迷的连续性表现。 目前国内外应用最广泛的仍是West-Haven HE分级标准， 将HE分为0-4级。该分类标准主要缺陷为对于0级（可能是 MHE）及1级判别的主观性很强。MHE为没有能觉察的人 格或行为异常变化，神经系统体征正常，但神经心理测试 异常。而1级HE临床表现中，欣快或抑郁或注意时间缩短 等征象难以识别，只有了解患者性格的细心亲属才能洞悉 患者轻度认知功能异常变化，在临床实践及多中心研究中 重复性和可操作性较差。
肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件
06
势
本次指南解读总结回顾
01
指南内容概述
本次指南详细阐述了肝硬化肝性脑病的定义、病因、病理生理、临床表
现、诊断、治疗及预防等方面的内容，为临床医生提供了全面的诊疗参
考。
02
重点内容解读
着重解读了肝硬化肝性脑病的诊断标准、治疗原则及预防措施，强调了
早期诊断、及时治疗的重要性，以及针对不同病因、不同分期的个性化
肝硬化肝性脑病诊疗 指南解读
汇报人：xxx
2023-12-22
目录
• 肝硬化肝性脑病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
肝硬化肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝硬化肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是 由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系 统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行 为失常和昏迷。
发病机制
肝硬化导致肝功能严重受损，进而引起一系列代谢紊乱 和毒素积累，最终影响中枢神经系统功能。主要机制包 括氨中毒、假性神经递质形成、氨基酸代谢失衡等。
流行病学及危害程度
流行病学
肝硬化肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，尤其是终末期肝病患者。其发病率和死亡率与 肝病的严重程度密切相关。
危害程度
肝硬化肝性脑病严重影响患者的生活质量，可能导致认知障碍、行为异常、昏迷甚至死亡。此 外，该病还会增加患者的医疗负担和社会经济负担。
家属心理支持
关注家属的心理状态 ，提供必要的心理支 持和辅导，帮助家属 缓解焦虑和压力。
社会资源整合
整合社区、医院、慈 善机构等社会资源， 为患者提供经与决策
2018-AASLD慢乙肝指南更新
继续LDT；联合TDF（或TAF）
继续ADV；联合ETV 继续ETV；联合TDF（或TAF） （或换用恩曲他滨-TDF） 继续TDF（或TAF）并联合ETV 联合TDF（或TAF）和ETV
* 随访5年的结果显示，换用一种无穿插耐药的高耐药基因屏障药物和联合两种药物疗效相像。因此，推举换药策略〔除非
ETV是中国唯一获批可用于2岁以上低龄患儿的核苷类似物
1. NA Terrault, AS Lok, BJ McMahon, et al. Hepatology.2023. 2. Lampertico P, Agarwal K, Berg T, et al. Journal of Hepatology, 2023; 3.中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会.中
特定病毒学和血清学检测；
未治疗患者的监测； 特殊类型乙肝患者的治疗，包括共感染其他病毒者、急性乙肝、接受 免疫抑制治疗者和移植受者
1
更新要点
筛查人群、指标
免疫活动期
✓ HBeAg阳性 ✓ HBeAg阴性
免疫耐受期
肾脏及骨骼安全性 持续低病毒血症
肝硬化 代偿期患者 失代偿期患者 其他特殊人群
2
指南对于HBV感染的筛查建议
3A 建议发生HBeAg血清学转换的无肝硬化HBeAg阳性成人患者，在稳固治疗一段时间后可停
用NAs 对于合并肝硬化的HBeAg阳性CHB患者，如在治疗过程中发生HBeAg血清学转换，仍建议
3B
承受长期抗病毒治疗；除非有强有力的理由停药。这是基于这局部患者发生临床失代偿和死 亡风险的考虑
7
HBeAg阴性免疫活动期患者的疗程
HBsAg阴性、抗-HBc阳性患者在承受抗HCV的DAA治疗期间，消逝HBV再激活的风险 很小。应在基线、治疗完毕和随访时监测ALT水平，对于治疗期间或治疗后ALT水平升 高或无法恢复正常的患者应检查HBV DNA和HBsAg
AASLDEASL肝性脑病诊疗指南讲义
AASLD肝性脑病诊疗指南讲义CATALOGUE目录•肝性脑病的概述•肝性脑病的临床表现与评估•肝性脑病的药物治疗•肝性脑病的非药物治疗•肝性脑病的预防与控制•AASLD肝性脑病诊疗指南的更新与进展01肝性脑病的概述肝性脑病是一种由急性或慢性肝功能障碍或失代偿引起的、以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合症。
定义根据发病时间可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病，根据临床表现可分为0-4期。
分类定义与分类流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为5%-8%，在急性肝功能衰竭患者中的发病率为20%-50%。
发病机制肝性脑病的发病机制包括氨中毒、假性神经递质、短链脂肪酸增多、氨基酸失衡、炎症反应及神经细胞凋亡等。
流行病学与发病机制氨中毒氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制之一。
氨基酸失衡肝硬化患者体内氨基酸代谢紊乱，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多，诱发肝性脑病。
假性神经递质肝性脑病患者体内可产生假性神经递质，竞争性抑制正常神经递质，引起神经传导障碍。
炎症反应炎症反应在肝性脑病的发病中起着重要作用，可引起血脑屏障通透性增加，导致神经元损伤。
短链脂肪酸增多肝硬化患者肠道内短链脂肪酸增多，可通过抑制神经元对葡萄糖的摄取，导致神经细胞水肿和神经传导障碍。
神经细胞凋亡肝性脑病患者体内可出现神经细胞凋亡现象，引起神经元数目减少和认知功能减退。
病理生理学02肝性脑病的临床表现与评估1临床表现23表现为行为异常、性格改变、精神错乱、意识障碍等症状。
高级神经中枢功能紊乱可引起神经元功能障碍和神经元死亡。
中枢神经系统的代谢异常表现为扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进等。
运动异常评估与诊断了解患者的病史、体格检查、实验室检查等，判断是否存在肝性脑病的临床表现。
临床评估神经心理评估影像学检查实验室检查采用神经心理测试和量表评估患者的认知功能、行为和情绪状态。
如头颅CT或MRI检查，观察是否存在脑部病变。
检测血液和脑脊液中的代谢产物和神经递质，判断肝性脑病的病因和严重程度。
331编号肝性脑病临床路径（试行）
肝性脑病临床路径（肝炎后）（第二稿）一、肝性脑病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为肝性脑病（ICD-10:K72.903）（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社），《2009年肝性脑病诊断治疗专家共识》等国内临床诊疗指南符合肝性脑病诊断标准：1.有引起肝性脑病的诱因(如感染,消化道出血,离子紊乱,高蛋白饮食,便秘等等)2.严重肝病的症状体征和/门体静脉侧支循环病理基础;3.有肝性脑病各期的临床表现,伴或不伴有扑翼样震颤;4.肝功能严重损害;5.可有血氨升高;6.血浆氨基酸谱,脑电图或大脑诱发电位有异常并排除其它原因。
7.上述1～4为主要条件。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社），《2009年肝性脑病诊断治疗专家共识》等国内临床诊疗指南1.一般治疗：提供足够热量每日1200～1600千卡为宜，以碳水化合物为主、持电解质平衡及酸碱平衡、防止过多利尿，酸化肠道、抑制肠道菌群产生和吸收含氮毒素。
避免使用可能诱发或加重肝性脑病的药物。
2.药物治疗：抑制假神经递质，纠正氨基酸失衡治疗；减轻脑缺氧、低颅内压防治脑水肿、调整电解质紊乱及酸碱失衡、抗菌治疗。
3.人工肝支持系统和肝移植。
（四）标准住院日为10-15天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10:K72.903疾病编码肝性脑病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间检查项目。
1.入院后必须完成的检查：⑴血常规、尿常规、便常规+潜血；⑵肝肾功能、电解质、血糖、血型、凝血功能、甲胎蛋白（AFP）或肿瘤标记物检测、血气分析、血氨、病毒血清学、（HBV、HCV、梅毒抗体、艾滋病抗体）病毒核酸检测;⑶腹部超声、胸位片（择期）、床头心电图2.根据患者具体情况可选择：血浆氨基酸谱、脑电图或大脑诱发电位检查；腹部CT或MRI。
2018年一例肝性脑病的护-医学文档
(2)加强护理，提供感情支持
(3)合理饮食
昏迷：无蛋白、高热量、高
神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d， 以碳水化合物和植物蛋白为好。
维生素饮食
护理问题及措施
(4)消除和避免诱因
避免应用催眠镇静药、麻醉药；
避免快速利尿和大量放腹水； 禁止大量输液
防止感染、便秘 积极预防和控制上消化道出血 禁食或限食者，注意避免发生低血糖； (5)用药护理 精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、 呕吐、面色潮红等。 精氨酸系酸性溶 液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。 大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿
临床表现
分期 一期 （前驱期） 二期 （昏迷前期） 意识状态 轻度性格改变 和行为失常， 但应答准确。 嗜睡、昼睡夜 醒、理解力、 定向力、计算 力等意识障碍 和行为失常。 昏睡能唤醒、 常有意识不清、 幻觉、理解力、 计算力尚失。 神经系统改变 可出现扑翼样震 颤 脑电图 轻度变化和正常
出现扑翼样震颤、 异常 肌张力增高、腱 反射亢进、病理 反射阳性。 出现扑翼样震颤、 明显异常 肌张力增高、腱 反射亢进、病理 反射阳性。 明显异常
②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ ③肾功能↓-氮质血症-氨↑ ④肌肉产氨增加 产生↑ ①鸟氨酸循环底物缺失 ②ATP不足 ③肝内酶系统破坏
氨 氨 氨
清除能力↓
NH3
肠道氨吸收↑↑
NH3 NH3
昏迷
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用） 对脑组织毒性作用 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
三期 （昏睡期）
四期 （昏迷期）
神志完全尚失， 无法引出扑翼样 不能唤醒。 震颤。
肝性脑病——2018年最新指南
临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
○临床表现
一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将 肝性脑病由轻到重分为4期。
• 一期（前驱期） 轻度的性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常 • 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高，腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变
• 饮食护理：
• 用药护理：
1、新霉素可引起听力或肾损害，故不应超过1月，并注 意监测。 2、应用谷氨酸钾和谷氨酸钠适应注意监测血钾、血钠 的浓度。谷氨酸钾为碱性，使用前应注射3-5g维生素C， 碱血者不宜使用。 3、应用精氨酸不以速度太快，否则以引起流涎、呕吐、 面色潮红等反应。因其为酸性，应避免与碱性药物配合 使用。 4、乳果糖可致产气，应从小剂量开始。 5、大量输注葡萄糖，避免低钾血症、心力衰竭和脑水 肿。 6、积极预防和控制上消化道出血 7、禁食或限食者应避免发生低血糖
• • •
GABA/BZ 复合体拮抗剂
荷包牡丹碱（bicuculline）GABA受体的拮抗剂 氟马西尼（flumazerlil）弱安定类受体拮抗剂。
减少或拮抗假神经递质
纠正氨基酸代谢的不平衡 抑制大脑中假神经递质的形成。
人工肝
是指借助体外机械、化学或生物性装置,暂时替代或部分替代肝脏功能,从而协助治疗肝功能不全,肝功能衰 竭或相关疾病的方法。由于人工肝以体外支持和功能替代为主,故又称人工肝支持系统(ALSS)。
尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。 对烦躁病人应注意保护，可加 床栏，必要时使用约束带，防 止发生坠床及撞伤等意外。
【实用】肝性脑病-诊疗规范
肝性脑病【概述】肝性脑病（HE）是急性肝衰竭的特征性表现，是终末期肝脏疾病的严重合并症。
与急性肝功衰竭相关的册为入型；与门体静脉分流术相关的HE为A型；在慢性肝病基础上发生的HE为C型。
其特点是以代谢紊乱为基础，以进展性肝病和中枢神经系统精神和意识障碍为主要临床表现。
【临床表现】肝性脑病是在严重肝病基础上伴发的精神和神经障碍的综合病症。
可按病程发展分期或按病情轻重分级。
脑病的程度是判断预后的最好指标，分级不仅表示脑损害的程度，也反映了肝病的严重程度。
参照各学者的临床分期，将复发性和持续性肝性脑病的临床表现按期（级）分述：1期性格改变如欣快、焦虑、抑郁，无意识动作，睡眠昼夜颠倒；可有扑翼样震颤；脑电图无明显异常。
2期嗜睡、定向障碍、简单计数错误、行为异常；有扑翼样震颤，踝阵挛（+）；脑电图出现异常慢波。
3期昏睡（可唤醒）、语无伦次、狂躁错乱、有扑翼样震颤，肌张力明显增强，可出现病理反射；脑电图异常。
4期昏迷、有或无痛觉反射，生理反射消失，不能引出扑翼样震颤；脑电图异常。
严重的肝性脑病可存在多种合并症，形成多脏器功能衰竭，如脑水肿、肝肾综合征、消化道出血、感染、电解质紊等，致使病情更加复杂，治疗更为困难。
【诊断要点】1.有引起肝性脑病的诱因（如感染、消化道出血、药物、手术、缺氧、低血容量、低钾、碱中毒、高蛋白饮食、便秘等等）。
2.严重肝病的症状、体征和7或门体静脉侧支循环。
3.有肝性脑病各期的临床表现，伴或不伴有扑翼样震颤。
4.肝功能严重损害。
5.的1头颅或觀I检查排除脑血管意外、脑肿瘤等。
6.子中经心理学测试主要用于诊断轻微型肝性脑病。
上述1-4为主要诊断条件。
【治疗方案及原则】1.基础治疗：提供足够的热量，热量来源以碳水化合物（或葡萄糖液）为主，轻微型肝性脑病患者，每日蛋白质摄入40g左右，以植物蛋白为主，晚期禁食蛋白质。
维持电解质及酸碱平衡。
2.防治各种诱发肝性脑病的因素(1)消化道出血的防治：一旦出血应及时止血、迅速清除胃肠道积血。
肝性脑病指南
诱因
3、电解质酸碱平衡紊乱
血容量↓ 肾小球滤过率↓ 血BUN↑
呕吐、腹泻
肝血流量↓ 血氨及其它有
大量放腹水
毒物质的处理↓
血氨
大量利尿
电解质丢失 代谢性碱中毒 肾排氨↓
肝性脑病
诱因
4、摄取含氮物质过多 5、便秘 6、经颈静脉肝内门体分流术 7、药物：苯二氮卓类、麻醉剂、酒精 8、血管阻塞：肝门静脉血栓 9、原发性肝癌
病因
导致肝功能严重障碍的肝脏疾病：肝硬化（乙型肝 炎）、药物、肝毒性物质、妊娠急性脂肪肝、自免 肝、严重胆道感染。
门体分流异常：门体分流术（非选择性） 代谢异常：尿素循环关键酶异常
诱因
上消化道出血 感染 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术
订个体化的治疗方案
治疗
一、消除诱因
慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用 东莨菪碱、异丙嗪
及时控制感染及上消化道出血 避免快速和大量、排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 保存大便通畅：白醋灌肠、乳果糖
二、减少肠内有毒物的生成和吸收
饮食：蛋白质限制放宽，植物蛋白。 灌肠或导泻：清除肠内积食、积血
↑
急性肝功能衰竭基础上，多无明显诱因和前 主要是由于受所调查患者的肝病严重程度及所采用的诊断标准(心理智力试验的选择、异常值的确定)的影响而不同[2b，B]。
菌的氨基酸氧化酶分解
驱症状，常在起病数日内由轻度的意识错乱 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门
45～54岁 ＜28.5分
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○实验室检查
• • • • • 血氨 肝功能 脑电图 智能测验 影像学检查
典型表现
一、血氨
动脉血氨稳定可靠。 慢性型者血氨升高。 急性型者血氨多正常。
二、脑电图
有诊断及预后价值。
三、诱发电位
视觉诱发电位（VEP） 听觉诱发电位（AEP） 躯体感觉诱发电位（SEP）：对诊断亚临床肝性脑价值大。
四、心理智能测验
一、病因和发病机制
发病机制
• • • • • •
其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞 功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-腔静脉之间有 手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产 物，未被肝解毒和清除，直接经门静脉绕过肝脏直接流入体循环 并进入脑组织。关于肝性脑病发病机制的学说主要有： 氨中毒学说 炎症反应损伤 其他学说 1.氨基酸失衡学说和假性神经递质学说 2.γ －氨基丁酸／苯二氮复合受体假说 3.锰中毒学说 4.脑干网状系统功能紊乱
○
治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
• 饮食 开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为 主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋 白质至40-60g/d，以植物蛋白最好。 • 灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30-60ml导泻 乳果糖灌肠：首选 • 抑制肠道细菌生长 新霉素、甲硝唑、利福昔明
常用：数字连接试验和符号数字试验。 对亚临床肝脑最有用。
肝性脑病 神经心理测试(数字连接试验A和B)
肝性脑病 神经心理测试(Digit-symbol test and line tracing test)
○诊断要点
• 肝性脑病的主要诊断依据为：1、严重肝病 和（或）广泛门体静脉侧枝循环；2、精神 紊乱、昏睡或昏迷；3、肝性脑病的诱因； 4、明显肝功能损害或血氨增高；5、扑翼 样震颤和典型的脑电图改变。
○
治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
3、对症治疗
• 纠正水、电解质、酸碱失衡
每天入液总量以不超过2500ml为宜，肝硬化腹水病人一般 以尿量加1000ml为标准控制入液量，以免血液稀释，血钠过低 而加重昏迷，注意纠正低钾和碱中毒，及时补充氯化钾或静滴 精氨酸溶液。
• 保护脑细胞功能
可用冰帽降低颅内温度。
临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
○临床表现
一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将 肝性脑病由轻到重分为4期。
• 一期（前驱期） 轻度的性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常 • 二期（昏迷前期） 以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高，腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变
• • •
GABA/BZ 复合体拮抗剂
荷包牡丹碱（bicuculline）GABA受体的拮抗剂 氟马西尼（flumazerlil）弱安定类受体拮抗剂。
减少或拮抗假神经递质
纠正氨基酸代谢的不平衡 抑制大脑中假神经递质的形成。
人工肝
是指借助体外机械、化学或生物性装置,暂时替代或部分替代肝脏功能,从而协助治疗肝功能不全,肝功能衰 竭或相关疾病的方法。由于人工肝以体外支持和功能替代为主,故又称人工肝支持系统(ALSS)。
3、防止感染
1、避免应用镇静药和催眠药
2、避免快速利尿和大量放腹水
5、防止大便通畅，防止便秘 6、积极预防和控制上消化道出血 7、禁食或限食者应避免发生低血糖
昏迷：无蛋白、高热量、高维生素饮食 神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，增加10g/3 －5d。以碳水化合物和植物蛋白为好，脂肪少用。 不宜用Vit B6，因其在外周神经处转变为多巴胺，影 响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）
• •
原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、 严重胆道感染 总之各种肝病的终末期.
一、病因和发病机制
诱因
• • • • • • • •
1.感染 2.上消化道出血 3.电解质紊乱、酸碱平衡、大量放 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.高蛋白饮食 7.其他 尿毒症、外科手术等因素 8.TIPS术后 PPI可能导致小肠细 菌的过度生长，加重HE感染
1、减少肠内毒物的 生成和吸收
Байду номын сангаас
降低结肠腔内 pH, 促进NH3 转化为不能吸收的 NH4
修饰肠道菌群，促进产乳 酸杆菌的生长，抑制产尿 素酶的细菌的生长
导泻
○
治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
2、促进有毒物质的代谢清除
• 降氨药物
①谷氨酸钾：（每支6.3g/20ml 含钾34mmol／L） 谷氨酸钠：（每支5.75g/20ml 含钠34mmol／L） ②精氨酸：促进尿素合成，适用于PH偏碱者。
• 协助照顾者制定照顾计划
○健康教育
• 向病人及亲属介绍肝性脑病的基本知识和导致肝性脑病的各种诱因， 教给他们预防肝性脑病的措施，如合理饮食，不滥用对肝有损害的药 物，保持大便通畅，避免各种感染，戒烟酒等。 使病人及亲属认识到病情的严重性。同时要让病人及亲属认识到有效 的自我保健可使病情稳定，延缓病情发展，从而建立起战胜疾病的信 心。 指导亲属如何早期识别病情变化，特别是在思维过程变化、性格行为 失常、睡眠障碍等有关精神神经异常现象时，应及时就诊，尽早治疗 。并指导亲属给予病人精神支持和生活照顾。 指导病人严格遵医嘱用药，了解药物的主要副作用。要求病人定期复 诊。
尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。 对烦躁病人应注意保护，可加 床栏，必要时使用约束带，防 止发生坠床及撞伤等意外。
• 加强临床护理，提供情感支持：
在病人清醒时向其讲解意识模糊 的原因，安慰病人，尊重病人的 人格，切忌嘲笑病人的异常行为。
○护理措施
• 去除和避免诱因： 4、防止大量输液
• 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱
• 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
肝性脑病临床分期的主要表现 分期 一期 主要表现 轻度性格改变 行为失常 二期 意识错乱睡眠 错乱行为失常 三期 四期 昏睡精神错乱 昏迷 + + + + 降低 特征性 异常 明显异常 肝震颤 + 肌张力 + 脑电图 多正常
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因 病情发展或 治疗好转而变化。少数慢性肝性脑病病人还可因中枢神 经系统不同部位有器质性损害而出现暂时性或永久性智能减退、共济 失调、锥体束征阳性或截瘫。 轻微肝性脑病的人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶 各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的病人有 明显黄疸、出血倾向和肝臭，并易并发各种感染、肝肾综合征和脑水 肿等。
•
•
•
1、仰卧位：头偏向一侧 2、保持呼吸道通畅 3、做好口腔护理 4、注意防压疮 5、尿潴留：留置导尿 6、给病人被动运动，防血栓、肌肉萎缩
○护理措施
• 昏迷病人的护理：
护理诊断
照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者 缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。
○护理措施
• 评估照顾者角色和应对能力 • 提供社会支持
肝性脑病
(HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE)
定义
是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门 静脉-体循环分流异常所致的、以代谢紊 乱为基础、轻重程度不同的神经精神异 常综合征。
TIPS
病因和发病机制
病因
• 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 • 部分可由改善门静脉高压的门体分流术引 起 • 急性或爆发性肝功能衰竭
○临床表现
• 肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质 、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不 同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发 性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无 明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直 至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性 脑病，常见于肝硬化和（或）门体分流 术后的病人，由于大量门体侧枝循环和 慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作
• 饮食护理：
• 用药护理：
1、新霉素可引起听力或肾损害，故不应超过1月，并注 意监测。 2、应用谷氨酸钾和谷氨酸钠适应注意监测血钾、血钠 的浓度。谷氨酸钾为碱性，使用前应注射3-5g维生素C， 碱血者不宜使用。 3、应用精氨酸不以速度太快，否则以引起流涎、呕吐、 面色潮红等反应。因其为酸性，应避免与碱性药物配合 使用。 4、乳果糖可致产气，应从小剂量开始。 5、大量输注葡萄糖，避免低钾血症、心力衰竭和脑水 肿。 6、积极预防和控制上消化道出血 7、禁食或限食者应避免发生低血糖
• 保持呼吸道通畅
深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
• 防止脑水肿
○
治疗要点
尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
4、其他治疗
• 减少门体分流 • 肝移植 • 肝细胞移植
护理诊断
意识障碍 与血氨增高，干扰脑细胞能量 代谢和神经传导有关。
○护理措施
• 严密观察病情变化：
密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无 冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行 为异常，以及扑翼样震颤。 观察病人思维及认知的改变，可通过 刺激或定期唤醒等方法评估病人意识 障碍的程度。 监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾 功能、电解质，如有异常应及时协助医 生进行处理。