主动脉夹层的诊治ppt课件
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主动脉夹层PPTPPT课件
2020/3/23
12
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
2020/3/23
13
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
2020/3/23
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影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断 价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
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20
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
2020/3/23
21
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可
主动脉夹层
安徽医科大学附属阜阳医院
急诊科李小冬
2020/3/23
1
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,
导致血管壁分层 发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发
病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下
2020/3/23
18
血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖 细节和夹层分离的范围。
2020/3/23
19
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可 伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件
.
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
.
临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
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临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
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临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
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临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
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临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
主动脉夹层讲课ppt课件
主动脉夹层病理
• 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、 出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外 及两侧延伸→局灶性夹层血肿。
• 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起 主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内 形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。 主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各 大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次 破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉， 病情可转为相对缓解。
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
主动脉夹层病因
• • • • • •
高主先动炎其 血动天脉症他 压脉性脉
中心粥 层血样 囊管硬 性疾化 变病 性
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
• 1.早期治疗：绝对卧床休息，严密监护血压、心率、尿 量、中心静脉压等。目的为减轻疼痛，减低收缩压， 同时减低动脉dv/dt。（硝普钠、β受体阻滞剂和钙拮抗 剂等）。
• 2.内科治疗：适应1）远端撕裂（Ⅲ型）而无并发症；2） 稳定的孤立弓部撕裂；3）稳定的慢性剥离，2周以上。 目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在 130-140mmHg以下，所选药物应兼有负性肌力作用和 降压作用（ β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI等）。
其他系统表现
• 3.消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。
• 4.神经系统：夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时，可出现一系列神 经系统症状。如：神志不请、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。
主动脉夹层 PPT课件
几种的评估
A
B
A
B
内膜撕裂
诊断要点
高血压患者骤发胸背及上腹部撕裂样 痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高 或正常或稍降低 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
鉴别诊断
发病缓急 诱因 疼痛
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
少见，约１％～２％，
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进 行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反 应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏 造成心包积血
冷，血压常明显升高
冷，血压正常或多偏低
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的 治疗
对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科 治疗.
长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重 要措施。
药物治疗
药物治疗指征:
①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 ⑤外科手术前准备
主动脉夹层
概述
主动脉夹层 (aortic dissecction , AD)
系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口 进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 , 也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血 肿。
概述
主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导 致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿
主动脉腔内压力升高，内膜破裂，血液 进入破口内，内膜分离，形成真假腔— —主动脉夹层
主动脉夹层诊治规范47页PPT
60、人民的幸福是至高无个ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ法。— —西塞 罗
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
主动脉夹层诊治规范
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
主动脉夹层诊治规范
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
主动脉夹层讲课PPT课件
17
参考文献
［1］董逸飞,卢安东,闵凯,等.Stanford A 型主动脉夹层的外科治
疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志,2013,20 (6):647-651.
［2］袁善桃.主动脉夹层急诊救治与临床路径分析［J］.中外医学
研究,2013,11(7):26-27．
［3］肖正华,古君,胡佳等.基于炎症反应变化程度的主动脉夹层病
01 02 04
8
临床表现-疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂样” 或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时 胸痛呈进行性加重不同,疼痛有迁移的特 征，提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
2021/5/19
9
临床表现-休克及血压异常
肾动脉 髂动脉
神志改变，定向障碍、昏迷
声音嘶哑
腰痛、尿少、急性肾衰竭、 肾性高血压 可导致股动脉灌注减少而 出现下肢缺血以致坏死。
主动脉夹层所累及的血管受压，
或扩张的假腔压迫真腔，可出现相
应脏器缺血的表现。
2021/5/19
12
治疗-药物治疗
2021/5/19
03 02 01
充分镇痛
避免因疼痛交感神经兴奋造成血压升高
左锁骨下
肾动脉
胸主动脉覆膜支架成形术后
2021/5/19
腹主动脉覆膜支架成形术后
15
治疗-外科手术
升主动脉置换，半弓、全弓置换、
全 弓 替 换 + 象 鼻 手 术 2021/5/19
16
护理
卧床休息
01 02
充分镇痛痛 03 04
病情观察
2021/5/19
05 06
参考文献
［1］董逸飞,卢安东,闵凯,等.Stanford A 型主动脉夹层的外科治
疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志,2013,20 (6):647-651.
［2］袁善桃.主动脉夹层急诊救治与临床路径分析［J］.中外医学
研究,2013,11(7):26-27．
［3］肖正华,古君,胡佳等.基于炎症反应变化程度的主动脉夹层病
01 02 04
8
临床表现-疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂样” 或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时 胸痛呈进行性加重不同,疼痛有迁移的特 征，提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
2021/5/19
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临床表现-休克及血压异常
肾动脉 髂动脉
神志改变，定向障碍、昏迷
声音嘶哑
腰痛、尿少、急性肾衰竭、 肾性高血压 可导致股动脉灌注减少而 出现下肢缺血以致坏死。
主动脉夹层所累及的血管受压，
或扩张的假腔压迫真腔，可出现相
应脏器缺血的表现。
2021/5/19
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治疗-药物治疗
2021/5/19
03 02 01
充分镇痛
避免因疼痛交感神经兴奋造成血压升高
左锁骨下
肾动脉
胸主动脉覆膜支架成形术后
2021/5/19
腹主动脉覆膜支架成形术后
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治疗-外科手术
升主动脉置换，半弓、全弓置换、
全 弓 替 换 + 象 鼻 手 术 2021/5/19
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护理
卧床休息
01 02
充分镇痛痛 03 04
病情观察
2021/5/19
05 06
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9
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
10
11
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层 为Ａ型
Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
12
13
病程分类
急性期
起病2周以内为急性期
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
17
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。病人往往不能忍受，大汗淋漓， 含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心 肌梗死。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
24
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
25
呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 泌尿系统：夹层累及肾动脉时可出现腰痛或肋脊 角处疼痛，肾区可有包块。 消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类急腹 症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经可出现 吞咽困难。病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。
临床易误诊为心包炎
22
周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强 弱不等，四肢血压不对称。
23
神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽大小便障
碍等 易误诊为脑血管意外。 发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管 意外
夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊 髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延 伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭 塞而致脑脊髓一过性脑缺血以及梗塞。
26
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
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影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸 部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
33
34
35
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特 异性为77% 食管超声心动图 (TEE)
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
14
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内 死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾 病中致命的急诊之一
15
慢性患者可因主动脉远端再破入内膜形成双 通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿 凝固、纤维化而自行愈合。
16
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
Hale Waihona Puke 18休克 病人出现面色苍白，大汗，精神 紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多 能维持高血压范围或略有下降。
19
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩
大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。
28
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准 确、可靠的诊断方 法 ,早期报道其敏感 性和特异性为 88% 和95%
缺点
属于有创性检查 ,有 潜在危险性 ,且准备 及操作费时 ,已少用 于急诊
29
30
A
B
31
内膜撕裂
32
CT、MRI检查
CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性 为87%～100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综
合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
5
血液的流变学发生改变 血管结构改变 血液成分变化 血管壁损伤 血管内压力改变
6
7
病理分型
主动脉夹层的 诊断和治疗
1
主动脉夹层指主动脉腔内的 血液撕裂主动脉内膜，从破口 进入主动脉壁中层而形成的血 肿，并非主动脉壁的扩张，有 别于主动脉瘤，过去此种情况 被称为主动脉夹层动脉瘤，现 多改称为主动脉夹层血肿，或 主动脉夹层分离，简称主动脉
夹层。
2
主动脉夹层（ aortic dissection ）系危重 急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死， 两天内死亡约占37%-50%，甚至72%， 一周内60%-70%，一年内91%死亡。因 此要求及早诊断，及早治疗
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
根据病程分类
8
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
3
发病率
ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1/10万人口,在 美国每年至少发病 2000例
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别 比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除 外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病 等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠 妇女
4
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素
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急性心肌梗死
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
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心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 , 也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
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Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层 为Ａ型
Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
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病程分类
急性期
起病2周以内为急性期
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
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疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。病人往往不能忍受，大汗淋漓， 含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心 肌梗死。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
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严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
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呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 泌尿系统：夹层累及肾动脉时可出现腰痛或肋脊 角处疼痛，肾区可有包块。 消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类急腹 症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经可出现 吞咽困难。病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。
临床易误诊为心包炎
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周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强 弱不等，四肢血压不对称。
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神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽大小便障
碍等 易误诊为脑血管意外。 发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管 意外
夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊 髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延 伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭 塞而致脑脊髓一过性脑缺血以及梗塞。
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其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
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影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸 部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
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经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特 异性为77% 食管超声心动图 (TEE)
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
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未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内 死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾 病中致命的急诊之一
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慢性患者可因主动脉远端再破入内膜形成双 通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿 凝固、纤维化而自行愈合。
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临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
Hale Waihona Puke 18休克 病人出现面色苍白，大汗，精神 紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多 能维持高血压范围或略有下降。
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主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩
大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。
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主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准 确、可靠的诊断方 法 ,早期报道其敏感 性和特异性为 88% 和95%
缺点
属于有创性检查 ,有 潜在危险性 ,且准备 及操作费时 ,已少用 于急诊
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A
B
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内膜撕裂
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CT、MRI检查
CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性 为87%～100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综
合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
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血液的流变学发生改变 血管结构改变 血液成分变化 血管壁损伤 血管内压力改变
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病理分型
主动脉夹层的 诊断和治疗
1
主动脉夹层指主动脉腔内的 血液撕裂主动脉内膜，从破口 进入主动脉壁中层而形成的血 肿，并非主动脉壁的扩张，有 别于主动脉瘤，过去此种情况 被称为主动脉夹层动脉瘤，现 多改称为主动脉夹层血肿，或 主动脉夹层分离，简称主动脉
夹层。
2
主动脉夹层（ aortic dissection ）系危重 急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死， 两天内死亡约占37%-50%，甚至72%， 一周内60%-70%，一年内91%死亡。因 此要求及早诊断，及早治疗
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
根据病程分类
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DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
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发病率
ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1/10万人口,在 美国每年至少发病 2000例
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别 比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除 外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病 等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠 妇女
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发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素
20
急性心肌梗死
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
21
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 , 也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血