痛 风(GOUT)讲解学习
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个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来
流行病学
在我国，痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
关节畸形：炎症反复发作，UA盐 在关节内沉积造成。
肾脏病变
泌尿系尿酸盐结石 痛风性肾病（尿酸盐肾病）
肾间质损害
肾脏损害
慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质 血症发展为尿毒症。
急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高， 尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、 无尿，急性肾功衰竭死亡。
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时 UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。
痛风的历史发展
古代的认识: Gout女神 中世纪的认识:
“帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者 Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单
血UA增高
男性＞ 420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.4 - 6.4 mg/dl）
血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针 状UA盐；
血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不 溶性针状结晶。（血UA可不高）
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎 性因子（如IL-1等）和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子 →引起关节软骨溶解和软组织损伤 →急性发作（红肿热痛）。
<7.0
0.1
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通
常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、
酗酒、高嘌呤饮食、 感染、创伤等
60％－70％（90%）首发于 第一趾跖关节，反复发作逐 渐影响多个关节，大关节受 累时可有关节积液。
急性痛风发作通常出现在夜 间或清晨，常在几小时内达 到顶峰，受累关节红肿热痛、 功能障碍，缓解后局部皮肤 脱屑。
痛风的临床表现
40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史 1.无症状高UA血症期 2.急性痛风性关节炎 3.发作间歇期 4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎） 5.肾脏病变
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约 25％的痛风患者死于心脏和血管意外
无症状高尿酸血症期
很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现
以下关节常会发生痛风
第一趾跖关节 跗跖关节 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节
痛风发作通常会持 续数天，并且可自 行缓解
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs） 此期通常无明显症状，仅
表现为血UA水平增高
痛风间歇期
如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随 着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持 续时间更长，症状更重。
血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl， UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人 痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然 血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）
血UA水平与痛风发病率比较
UA水平（mg/dl
痛风发病率（%）
>9.0
7.0-8.9
7.0–8.9
0.5&0.37
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
高UA血症和Gout病因分类
原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）
痛 风(GOUT)
痛风的定义
痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期 嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。
痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L )
第一次发作与二次发作的间隔
1y 1-2y 2-5y 5-10y 10y内无发作
62% 16% 11% 6% 5%
痛风石形成 （慢性痛风性关节炎）
如果痛风不进行治疗，将会失去 行动能力。现在大多数病人因早 期的诊断和治疗而幸免于此。
长期或经常关节痛。
痛风石（黄白色赘生物）：关节 周围、耳轮。本期最常见的特征 性改变。
UA性结石：20％～25％并发UA性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
痛风的并发症与伴发病
并发症
痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、 急性肾衰竭及尿毒症
伴发病
高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等
wk.baidu.com
高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子
痛风的实验室检查
高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等
尿酸排出减少——70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物
混合因素——20%
痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因： 除CNS外,任何组织中都有UA盐存在. 血 液 中 UA （ PH7.4 ， 37℃ ） 溶 解 度 为
381µ mol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 （24µ mol/l），大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、
温度、H+浓度 UA在尿中的沉积:与PH值有关。
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA 值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的 炎症反应
流行病学
在我国，痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
关节畸形：炎症反复发作，UA盐 在关节内沉积造成。
肾脏病变
泌尿系尿酸盐结石 痛风性肾病（尿酸盐肾病）
肾间质损害
肾脏损害
慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质 血症发展为尿毒症。
急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高， 尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、 无尿，急性肾功衰竭死亡。
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时 UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。
痛风的历史发展
古代的认识: Gout女神 中世纪的认识:
“帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者 Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单
血UA增高
男性＞ 420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.4 - 6.4 mg/dl）
血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针 状UA盐；
血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不 溶性针状结晶。（血UA可不高）
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎 性因子（如IL-1等）和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子 →引起关节软骨溶解和软组织损伤 →急性发作（红肿热痛）。
<7.0
0.1
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通
常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、
酗酒、高嘌呤饮食、 感染、创伤等
60％－70％（90%）首发于 第一趾跖关节，反复发作逐 渐影响多个关节，大关节受 累时可有关节积液。
急性痛风发作通常出现在夜 间或清晨，常在几小时内达 到顶峰，受累关节红肿热痛、 功能障碍，缓解后局部皮肤 脱屑。
痛风的临床表现
40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史 1.无症状高UA血症期 2.急性痛风性关节炎 3.发作间歇期 4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎） 5.肾脏病变
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约 25％的痛风患者死于心脏和血管意外
无症状高尿酸血症期
很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现
以下关节常会发生痛风
第一趾跖关节 跗跖关节 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节
痛风发作通常会持 续数天，并且可自 行缓解
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs） 此期通常无明显症状，仅
表现为血UA水平增高
痛风间歇期
如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随 着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持 续时间更长，症状更重。
血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl， UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人 痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然 血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）
血UA水平与痛风发病率比较
UA水平（mg/dl
痛风发病率（%）
>9.0
7.0-8.9
7.0–8.9
0.5&0.37
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
高UA血症和Gout病因分类
原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）
痛 风(GOUT)
痛风的定义
痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期 嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。
痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L )
第一次发作与二次发作的间隔
1y 1-2y 2-5y 5-10y 10y内无发作
62% 16% 11% 6% 5%
痛风石形成 （慢性痛风性关节炎）
如果痛风不进行治疗，将会失去 行动能力。现在大多数病人因早 期的诊断和治疗而幸免于此。
长期或经常关节痛。
痛风石（黄白色赘生物）：关节 周围、耳轮。本期最常见的特征 性改变。
UA性结石：20％～25％并发UA性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
痛风的并发症与伴发病
并发症
痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、 急性肾衰竭及尿毒症
伴发病
高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等
wk.baidu.com
高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子
痛风的实验室检查
高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等
尿酸排出减少——70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物
混合因素——20%
痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因： 除CNS外,任何组织中都有UA盐存在. 血 液 中 UA （ PH7.4 ， 37℃ ） 溶 解 度 为
381µ mol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 （24µ mol/l），大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、
温度、H+浓度 UA在尿中的沉积:与PH值有关。
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA 值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的 炎症反应