病理简答与问答题1.14

一、简答题

1.疾病的发生机制P4

①组织细胞机制致病因子直接作用于靶细胞

②体液机制致病因子引起体液量、质的改变

③神经机制致病因子引起神经调节发生障碍或神经组织损伤

④分子机制致病因子引起核酸、蛋白质、免疫等分子结构和数量的改变

2.血栓形成的机制和结局P12

机制：①心血管内膜受损②血流状态的改变③血液凝固性增高

种类：白色血栓、红色、混合血栓和透明血栓

结局：①软化、溶解和吸收血栓内沉积的纤维蛋白溶解酶被激活及中性粒细胞崩解后释放出的蛋白水解酶，均可使纤维蛋白分解。

②机化、再通血栓形成后，肉芽组织开始形成，并逐渐取代血栓，并形成新的血管，使得上下游血流得以部分沟通，即血管的再通。

③钙化血栓形成后，部分没有机化的病理性产物发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块

3.酸碱平衡的调节机制P109

1.血液中缓冲对的调节：由弱酸和弱碱组成的缓冲对，广泛分布于血浆和红细胞中，构成了血液的缓冲系统，包括血浆缓冲对（碳酸氢盐缓冲对、磷酸盐缓冲对、血浆蛋白缓冲对）、细胞内缓冲对(碳酸氢盐缓冲对、磷酸盐缓冲对、血红蛋白缓冲对、氧合血红蛋白缓冲对)，以维持体内正常的PH值。

2.肺脏的调节：呼吸系统可通过改变呼吸运动的频率和幅度来调节血浆中H2CO3的浓度，从而维持血浆NaHCO3/H2CO3的正常比值。

3.肾脏的调节：通过排出过多的酸和碱调整血浆中NaHCO3的含量来维持血液正常的PH值。一种是酸中毒时的排酸保碱，另一种是碱中毒时的碱多排碱。

4.组织细胞的调节：通过细胞内外离子交换来实现，红细胞、肌细胞等都能参与此调解过程

5.胃肠分泌物调节：胃分泌排酸，肠液钠、钾和碳酸根离子的排出，排碱。

4.发热的意义和对策P135

(1)，有利面:不利于病原生长。各种抗病能力增强。组织代谢旺盛抗损伤能力增强。

(2)，不利面：发热过高，维持时间过长会消耗增加代谢中间产物聚集，细胞酶的活性降低，甚至变性。

对策：中低热不宜，盲热；高热，超高热应立即退热采用退热药，代工冬眠，睡冰床等方法，增强散热性措施，补热；补能；保护肾，心肝脑等重要脏器。退热要快弹药防止虚脱而死。有利面：不利于病原生长，各种抗病能力

5.发热分为哪几期？各期有何特点？ P134

①升热期特点：体内产热超过散热，体温开始迅速事逐渐升高。患病动物呈现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒

②高热期特点：体内产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温持续在较高水平上。患病动物呼吸、脉搏加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗③退热期特点：散热超过产热，体温不断下降。体温下降过快，有时可引起急性循环衰竭

而造成严重后果，往往是预后不良的先兆

6.疣状心内膜炎与溃疡性心内膜炎的异同点 P171

心内膜炎根据其病变的不同，分为疣状心内膜炎和溃疡性心内膜炎。

疣状心内膜炎：也称单纯性心内膜炎，以炎症过程发展缓慢和形成疣状赘生物为特征。

剖检病变：早期由于心瓣膜内皮细胞受损及结缔组织的变形、水肿，而造成瓣膜增厚，失去光泽，进而在瓣膜的游离缘出现串珠状或散在的小疣状赘生物，赘生物呈灰黄色或灰红色，容易剥离，其表面常覆以薄层血液凝块，颜色逐渐变成灰黄色或黄褐色，表面粗糙，缺乏光泽，质脆易碎，炎症后期，赘生物变得硬实，呈灰白色，与瓣膜紧密连接。

镜检病变：初期可见心内膜内皮细胞肿胀变性坏死等，心内膜结缔组织细胞变性肿胀，眼观疣状赘生物由纤维素和血小板组成，并伴有钙盐的沉着。

溃疡性心内膜炎：也称败血性心内膜炎，病变发展迅速，瓣膜明显坏死。

剖检病变：初期瓣膜局部受损，有溃疡灶，溃疡可由疣状心内膜炎的疣状赘生物脱落形成，并伴有肉芽组织增生，后期可使瓣膜穿孔，心瓣膜崩解脱落的组织碎片可形成败血性栓死，引起脓性病灶。

镜检病变：主要有心内膜的坏死，病灶表面常覆以纤维素坏死细胞和细菌团块组成的血栓物，局部原组织结构坏死崩解，坏死组织边缘肉芽组织增生。

7.肿瘤的生物学特性 P147

异型性：肿瘤的组织结构与原来正常组织结构的差异性，恶性肿瘤异型性较大。

无限制生长性：肿瘤的细胞能够无限制的生长繁殖。

转移性：肿瘤能转移到其他健康的组织中。

8.心包炎的发生与发展 P174 P87

心包炎是指心包的壁层和脏层的炎症，心包腔内常蓄积多量炎性渗出物。

初期心包内积液较少，备注循环障碍通常不明显，随着疾病的发展，如果心包蓄积大量渗出液合心包内压显著增高时，心腔的舒张受到限制，右心房压力增高可使静脉血液回流减少，当心包壁层与脏层发生广泛粘连时，心脏的传张和收缩受到较大的限制，可导致心输出量减少而发生心功能不全。

首先是发生浆液心包炎，即炎症过程中，以渗出大量浆液的心包炎，然后是发生纤维素性心包炎，即以渗出大量纤维素为主要特征的心包炎，最后发生浆液-纤维素性心包炎，即有大量浆液渗出的同时还伴有纤维素渗出的心包炎。

9.坏死的标志和结局？P40P43

标志：核浓缩，核碎裂，核溶解。结局：1.溶解吸收：小范围的坏死可通过来自组织本身或中性粒细胞释放的蛋白质分解酶分解、液化，随后由淋巴管或血管吸收，巨噬细胞吞噬消化。2.腐落脱离皮肤或粘膜较大的坏死灶。由于不能完全吸收，其周围炎性反应袋中渗出的大量白细胞释放蛋白溶解酶，将坏死组织边缘溶解液化，使坏死灶与健康组织分离3.机化、包囊形成和钙化。坏死物不能完全被溶解吸收或腐离脱落，则由新生的肉芽组织取代，最后形成疤痕，称为机化。如果坏死灶较大，不能完全被机化，则可有肉芽组织包裹,称为包裹形成。其中坏死物质可能出现钙盐沉淀，即钙化。

10.非化脓性脑炎的特点？（病毒性脑炎的特点）P244

病理现象为神经细胞变性坏死，胶质细胞增生（卫星现象：胶质细胞围绕神经细胞增生。