无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护
无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响
无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响目的观察无创性肢体缺血预适应对糖尿病下肢缺血大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及对缺血下肢的影响。
方法将成功建模的糖尿病下肢缺血大鼠随机分为2组（每组27例）：心肌缺血/再灌注组（A组）及预适应组（B组）。
A组大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min后开通2 h；B组大鼠缺血下肢行结扎5 min后开通5 min，共3次，连续3 d，第4天同A组实验。
观察比较两组大鼠心电图ST段变化程度、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值、缺血心肌质量与左心室质量的比值（AAR/LV）、梗死心肌质量与左心室質量的比值（IA/LV）、梗死心肌质量与缺血心肌质量的比值（IA/AAR）以及缺血下肢与健肢的血流值比率（R/L）。
结果与A组相比，B组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV、IA/AAR值明显降低，R/L有降低趋势，但差异无统计学意义（P>0.01）。
结论无创性肢体缺血预适应能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度、CK-MB值及心肌梗死面积，且对已发生缺血的下肢无显著影响。
标签：缺血预适应；糖尿病；心肌梗死；缺血下肢无创性肢体缺血预适应是指预先对一肢体进行缺血处理，对随后发生的远隔器官的缺血损伤有保护作用。
很多动物实验及临床研究都证实了缺血预适应的心脏保护作用[1]，但关于缺血预适应对合并糖尿病的患者或动物的心脏保护作用的研究相对较少，且结果不一[2-4]。
同时，因临床上很多糖尿病患者伴有肢体外周血管病变，而缺血预适应对病变肢体血管的影响尚无临床及动物研究。
该研究拟建立糖尿病并下肢慢性缺血的大鼠模型[5]，观察无创性缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及对缺血下肢的影响。
1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 动物6～7周龄健康雄性Wistar大鼠60只，体质量200～250 g，由哈尔滨市呼兰区杨林乡鼎盛养殖场提供并饲养。
缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
【 摘
要 】 目的 观察缺血后 处理对大 鼠缺血再灌注心肌的保护作用 ， 进一步探讨其心肌保护 的作用机制 。
方法 雄 性 Ｗｉａ 大 鼠随机分为 ３ ： ｓｒ ｔ 组 假手术 组 ， 缺血再灌注组 ， 缺血后处理组 ， 每组 ８只。建立在体心肌缺血再 灌注模 型 ， 监测左 室 收缩压 、 室舒张末 压等 心功 能指标 的变 化 ； 左 测定丙 二 醛 （ Ａ） ＭＤ 含量 和超 氧化物 歧化 酶
注组 、 缺血后处理 组 ， 每组 ８只。腹 腔注 射 ２ ％的乌 拉坦 ０
（ ／ ｇ麻 醉 ， 位固定 ， ４ｍｌ ） ｋ 仰 记录 Ⅱ导联心 电图 ， 管插 管 ， 气 接呼吸机行正压人工呼 吸。在胸 骨左 侧剪断 ３ ４肋 开胸 ， 、
后处理 组的血清 ＭＩ ） Ａ含量显著 低 于缺血 再灌 注组 ， 清 血
（。 ） Ｓ Ｄ 活力 。结果 与假手术组 比较 ， 缺血再灌 注组 和缺血后处理 组 的心功 能水 平均显著 降低 ， Ａ含量显著 ＭＤ 缺血后处理具有 明确 的心肌保护功 能 ， 以改善心 功能 ， 可 减 增高 ，Ｏ Ｓ Ｄ活力显著下降（ Ｐ＜０ ０ ）但与缺血再灌 注组比较， ．１ ； 缺血后 处理组心功能恢复水平增 高 ，Ｏ Ｓ Ｄ活力上 升 （ Ｐ＜００ ） ＭＤ ．５ ， Ａ含 量显著降低（ Ｐ＜０ ０ ） ． １。结论
Ｓ ＯＤ活力显著高于缺血再灌注组 （ Ｐ＜０ ０ ）见表 １ ．１ ， 。
表 １ 各组血清 Ｓ ＯＤ活力 ＭＤ Ａ含量 的变化 （ ｊ±ｓ ） ￣ Ｊ ｌＪ ｌ０ 假手术组 缺 血 再 灌 注 组
１ 材料 与方 法
１ １ 主要试剂 和仪器 ． 超氧化物歧化酶 （ ０ ） Ｓ Ｄ 及丙 二醛 （ Ａ） ＭＤ 试剂盒 （ 南京 建成生物工程研究所） 卜 、 Ⅸ一３０动物呼吸机（ ０ 成都泰盟科 技有 限公 司） Ｂ ４ ０生物机 能实验 系统 （ 、卜 １ 成都泰 盟科技
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。
既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。
因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。
80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。
而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。
因而提出了缺血后处理的概念。
这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。
1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。
这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。
其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。
1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。
缺血后处理对再灌注损伤鼠肺IL-17和IL-8的影响
ｌ ｅ ｅ ｅｆｓ ｎ ｉｊ ｒｄ ｒ ｔ ｕ ｇ ｅ ｌ ｉ ｒｐ ｒｕ ｉ ｕ ｅ ａ ｎ ｖ ｓｎ ｏ ｎ ｌ
ＭＡ ｎ ．ｈ ｎ Ｗ Ｕ ｏ ｚ ｉ ＣＨＥＮ ｎ， ｔａ Ｍｉ ｇ ｓ ｅ ｇ， Ｈｕ ．ｈ 。 Ｘｉ ｅ ｌ
（ ｅａｔ ｅｔｆＣ ｒｉｔ ｒｃ ｕｇｒ， ｅＦ ｈＡ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌｆＺ ｎｉ ｄｃｌ ｏｅｅＺ ｕ ａ，ｕ ｎ ｄｎ ５９ ０ Ｃ ｉ ） Ｄｐ ｒ ｎ ｏ ａｄ ｈ ａｉ Ｓｒｅ ｔ ｉ ｆ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ ｕｙ ｉ ｌｇ ，ｈ ｈ ｉＧ ａｇ ｏｇ １ １０，ｈｎ ｍ ｏｏ ｃ ｙ ｈ ｆ ｉ ａｄ ｐａｏ ｔ Ｍｅ ａ Ｃ ｌ ａ
・
７ ２・ ５
安 徽 医 药
Ａ ｈ ｉ ｄｃｌ ｎ ｈ ｒ ａｅｔａ ｏｒａ ２ １ ｕ ；６ ６ ｎ ｕ Ｍｅｉ ｄＰ ａｍ ｃｕ ｃｌ ｕｎ ｌ ０２Ｊｎ １ （ 、 ａａ ｉ Ｊ
缺血后处理对再灌注损伤 鼠肺 Ｉ ．７和 Ｉ ． Ｌ１ Ｌ８的影 响
马明生 ， 伍火 志 ， 陈 鑫， 刘 鑫
Ｉｏｔ Ｐｓ Ｃ组肺组织 中 Ｉ一 Ｌ８明显低 于 Ｉ （ ０ ０ ） ｈｍ组肺组织 Ｗ／ Ｒ组 Ｐ＜ ．５ 。Ｓ ａ Ｄ明显 低于 Ｉ Ｒ组 （ ０ ０ ） Ｉｏｔ Ｐ＜ ．５ 和 Ｐ ｓ Ｃ组 ； ｏｔ Ｉ ｓ Ｐ Ｃ组肺组
织 Ｗ／ Ｄ明显低 于 Ｉ Ｒ组 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论 缺血后处理能 明显减轻 大鼠肺缺 血再 灌注损伤。其 机制 可能与抑 制 Ｉ一７ Ｉ． Ｌ１ 、 ８活 Ｌ
缺血预处理联合后处理对兔肝缺血再灌注损伤保护作用论文
缺血预处理联合后处理对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用【摘要】目的：评价缺血预处理联合后处理对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用。
方法：取健康日本大耳白兔30只，体重1.5～2.0 kg，雌雄不拘，随机分为5组（n=6）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（ir组）、缺血预处理组（ip组）、缺血后处理组（ipo组）和缺血预处理联合后处理组（ip+ipo组）。
s组仅开腹，游离肝脏，分离肝门但不阻断；ir组采用阻断肝门45 min再灌注6 h的方法制备肝缺血再灌注模型；ip组阻断肝门10 min，再灌注10 min，反复3次，余操作同ir组；ipo组阻断肝门45 min后，灌注1 min，再缺血1 min，反复3个短暂的循环，再灌注6 h，ip+ipo组在ip 组的基础上再行3个灌注1 min，再缺血1min的循环，后再灌注6 h。
于再灌注6 h时，经颈动脉抽血后迅速处死兔取肝，测定血清谷丙转氨酶（alt）及天门冬氨酸氨基转移酶（ast）活性，然后取肝组织，分离肝细胞，测定线粒体膜电位及线粒体na+-k+-atp酶活性。
结果：与s组比较，其余各组血清alt和ast活性升高，线粒体na+-k+-atp酶活性及线粒体膜电位降低（p综上所述，ip和ipo联合应用能更好的保护线粒体，维持组织的能量代谢稳定，从而在再灌注早期更好的减轻肝脏的损伤。
本研究为在临床上对肝脏i-r损伤预处理提供了实验基础。
参考文献：[1] 王万铁，徐正衸，林丽娜，等.家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化[j].温州医学院学报，1998，28（4）：301-302.[2] 袁贵秀，常业恬，李李等.缺血后处理对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护[j].中国现代手术学杂志，2007，1（12）：98-100.[3] 汤礼军，崔建峰，罗浩等. 肝脏缺血再灌注肝细胞凋亡与肝细胞糖原关系的实验研究[j].西南国防医药，2010，20（6）：584-586.[4] 沈广海，高爽，沈兆亮等.缺血后处理通过线粒体途径减轻缺血再灌注诱导的肝细胞凋亡[j].中国医药导报，2011，8（12）：21-23.[5] yang xm，proctor jb，cui l，et al.multiple，brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways.j am coll cardiol.2004，44：1103-1110.[6] sato h，bolli r，rokosh gd，et a1.the cardioprotection of the late phase of ischemic preconditioning is enhanced by postconditioning via a cox-2-mediated mechanism in conscious rats.am j physiol heart cire physiol.2007，293：h2557-h2564.[7] prattd s，kaplan mm.evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic paitents[j].n engl j med，2000，342：1266-1271.[8] saris ne，eriksonnon ko.mitochondrial dysfunciton in iseheima- reperfusion[j]. acta anaestesiol scand，1995，39：171-176.[9] 甄允芳，孙庆林，汪健，等.褪黑素对大鼠肝缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用.中华小儿外科杂志，2006，27：668-669.。
缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究
缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究杨军;胡新华;范玥尧;何家安;衣正贵;张强【摘要】目的探讨缺血后处理(I-postC)对大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)后肺损伤的影响及意义.方法阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢I/R损伤模型.48只大鼠随机分为3组:缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组及I-postC组,每组再随机分为两个亚组(n=8),并分别于再灌注后12 h,24 h取标本.观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达.结果 IPC组和I-postC组的各项指标均明显减少,与I/R组比较差异十分显著(P<0.01),但两组之间差异不显著(P>0.05).结论 I-postC能减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2010(039)004【总页数】3页(P245-247)【关键词】缺血后处理;缺血再灌注;骨骼肌;肺损伤【作者】杨军;胡新华;范玥尧;何家安;衣正贵;张强【作者单位】中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;辽阳市太子河医院,外科,辽宁,辽阳,111000;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R554.1周围血管手术、腹主动脉瘤、断肢再植或周围血管损伤等疾病治疗过程均不可避免地造成肢体缺血。
尽快恢复充足的血供是缺血肢体组织成活的关键，然而缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤能够导致远隔器官（如肺、肾、小肠等）的功能损害［1］。
缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响郝宇华;郭永清;吕国义;高春霖【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2010(010)003【摘要】目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法成年雄性SD 大鼠40只,体质量250～300 g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/RI组):给予缺血30 min,再灌注24 h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30 min,再灌注48 h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30 min,缺血后处理后再灌注24 h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48 h.用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注.在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15 s/夹闭15 s,如此3次,实现缺血后处理.实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况.结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I,R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).sham组可见少量凋亡细胞.与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05).结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡.【总页数】4页(P277-279,后插1)【作者】郝宇华;郭永清;吕国义;高春霖【作者单位】030012,太原,山西省人民医院麻醉科;030012,太原,山西省人民医院麻醉科;天津医科大学第二医院麻醉科;天津医科大学第二医院麻醉科【正文语种】中文【相关文献】1.缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤内质网应激通路相关分子的影响 [J], 刘楠;于雪凡;李岩;牛振华2.单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 刘月强;赵素贞;孟凡民;崔明珠3.远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响 [J], 王宁;李晓欧;巴晓红;4.远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响 [J], 王宁;李晓欧;巴晓红5.依达拉奉联合缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 王颖; 周红群; 殷梅; 缪薇; 朱榆红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
远隔后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
心脏发 生缺血 后 ， 心脏 较远 的器 官或 组 织 （ 肾 、 离 如 骨骼肌 ） 的短 暂缺 血再 灌 注可 对 心 脏 的缺 血再 灌 注 产 生保护 作用 。Ｒ Ｏ Ｐ Ｃ与 ＩＯ Ｐ Ｃ相 比， 作更 加 简单 操
方 便 ， 用前 景更 加 广 阔 。现 就 Ｒ Ｏ 应 Ｐ Ｃ对 心 肌 缺 血 再 灌注损 伤保 护作用 的研 究进 展作一 综述 。
远 隔后 处 理对 心 肌缺 血 再 灌 注 损 伤 保 护 作 用 的研 究 进 展
天 吴
［ 关键词］ 远隔后处理 ； 心肌 ；缺血再灌 注；机制 ［ 中图分类号］ Ｒ ６ ． ３４１ ［ 文献标志码 ］ Ｂ ［ 文章编号 ］ １７ ７ ８ （０ ０ ０ ０ ４ ０ ６ １— ７ ３ ２ １ ）６— ５ ８— ２
第２ ０卷第 ６期
２１ ０ ０年 １ 月 １
江 苏 大 学 学 报（ 学 版） 医 Ｊｕ ａ ｏ ｉ ｇｕ Ｕ ｉｅｓｙ Ｍｅｉ ｎ ｄ ｉ ） ｏｒ ｌ ｆＪ ｎｓ ｎｖｒｉ （ ｄｃ ｅＥ ｉｏ ｎ ａ ｔ ｉ ｔｎ
Ｖ０ ． Ｎｏ． １２０ ６ ＮＯ Ｖ．２０１ ０
注损伤 的保护作用 时 ， 往往通过单 次或 多次短 暂阻断 和开放 肾动脉或肢体 动脉造成 肾脏 或肢体 的
缺血再灌 注进 行 。也 有研 究选 择 另一 冠状 动 脉 和颈 动脉 ， 发现这 两者 的 Ｒ Ｏ Ｐ Ｃ对 缺血再 灌注 心肌 的保护 作用 与肾动脉或 肢体 动脉 相 同 。因此 ， Ｐ Ｃ的保 ＲＯ
注 ’ ， 。 。 而有 的试 验 在 心 肌 再灌 注 开 始 时 才开 始
远隔后处 理
（ｅ ｔ ｐｓ ｏｄｔ ｎｎ ， Ｐ Ｃ ， ｒ ｅ ｏｔ ｎ ｉｏｉｇ Ｒ Ｏ ） 即 ｍｏ ｅ ｉ
后肢远程预处理对心肌缺血再灌注与心交感神经损伤的影响
Ｅｆｅｔ ｏ ｗｅ ｘｒｍｉｉ ｅ ｔ ｒｃ ｎ ｉ ０ ｉｇｏ ａ ｄａ ｓ ｌ ｉｃ ｅ ｃｒｐ ｒｕ ｉｎａ ｄｓｍｐ ｔ ｅｉ ｅｖ ｕ ｎｕ ｙ ｆｃｓ ｆｌ ｒ ｔｅ ｔ ｓｒｍｏｅｐ ｅ ０ ｄｔ ｎ ｎ ｎ ｃｒ ｉｃｍｕｃｅ ｓｈ ｍｉ ｅ ｅｆｓｏ ｎ ｅ ｉ ｓ
及” Ｔ —Ｍ１ Ｉ自显 影 在 同一 区 域 摄 取 存 在 差 异 性 ，两 组 Ｉ ＭＩ Ｇ 显 影 缺 损 面 积 （ ０ ８ ３ ２ ．均 显 著 比” ｃ Ｂ — Ｂ ４． 土 ． ）
Ｔ ＭＩＩ ｃ Ｂ 显影 缺 损 及 实 际 梗 塞 灶 大 （ ＜Ｏ ０ ） 结论 ：远 程 预处 理 能 有 效 阻 断 心 肌 缺 血 再 灌 注 对 交 感 神经 损 伤 的 Ｐ ．５。 作用 ；利用 交 感 神 经 显 影 剂 ＭＩＧ 显 影 能 客 观监 测 心 肌 梗 塞 病 变 范 围 和程 度 ，评 价 远 程 预处 理 的心 肌 保 护 效应 。 Ｂ 关 键 词 ：缺 血 预 处 理 ．心 肌 ；心 肌 再 灌 注 损 伤 ；交 感神 经 系 统 ；放 射 性 核 素 显 像
摘 要 ： 目的 ：后 肢远 程 缺 血预 处 理 对 急 性 心 肌 缺 血 再 灌 注 与 心 交感 神 经 损 伤 影 响 的实 验 研 究 。方 法 ：２ Ｏ只雄 性 新 西 兰 大 白兔 随 机 被均 分成 两组 ：对 照 组 及 远 程 缺 血 预处 理 （ Ｉ Ｃ 组 。两组 均 制 作 心 肌 缺 血 模 型 。Ｒ Ｐ ＲＰ ） Ｉ Ｃ组 在 心 肌
肢体缺血预处理对心肌的保护作用
肢体缺血预处理对心肌的保护作用
武旭东;刘秀华;徐成斌
【期刊名称】《解放军医学院学报》
【年(卷),期】1999(020)003
【摘要】目的：观察肢体缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。
方法：对家兔股以复短暂夹闭与开放进行ＩＰＣ，然后复制在体心脏Ｉ／Ｒ模型，观察肢体ＩＰＣ对于皇续长期Ｉ／Ｒ损伤所致心肌细胞乳酸氢酶（ＬＤＨ）漏出和心肌梗面积的影响，并与相应的心脏ＩＰＣ组时间比较。
结果：肢体缺血预处理明显缩小民梗互面积，减少心肌组织乳酸脱氢酶漏出，与心脏ＩＰＣ组之间差异无统计学意义。
结论：肢体缺血预处理对Ｉ／Ｒ
【总页数】1页(P235)
【作者】武旭东;刘秀华;徐成斌
【作者单位】解放军总医院老年心血管病研究所;北京医科大学人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用 [J], 张伟山;何忠承;邢祖民
2.60例无创肢体缺血预处理与后处理对心肌的保护作用 [J], 张春曦;黄达德;罗兆榴;谢健将
3.远端肢体缺血预处理对失血性休克液体复苏大鼠心肌损伤的保护作用研究 [J],
林辉;刘隽华;周天恩;杨正飞
4.无创性肢体缺血预处理对心肌保护作用的研究进展 [J], 邓皓
5.川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响 [J], 张泽宇;刘丹;万青;罗勇;廖章萍;汤蕾;何明
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
远隔缺血后处理对大鼠深低温肺缺血再灌注损伤的保护机制研究
远隔缺血后处理对大鼠深低温肺缺血再灌注损伤的保护机制研究李博文;王志维;吴智勇;任伟;刘化刚;昌金星【摘要】目的初步探讨远隔缺血后处理对在体大鼠肺深低温缺血再灌注损伤的保护作用及Nrf2在其中的作用机制.方法建立大鼠深低温肺缺血再灌注模型,在此模型基础上进行远隔缺血后处理干预及阻断Nrf2信号通路,检测不同处理条件下肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)活性、肺湿/干重比值(W/D)、Western blot法测定Nrf2的表达情况和肺组织HE 染色光镜观察.结果远隔缺血后处理组较缺血再灌注组肺组织Nrf2表达增加(P＜0.05)肺损伤程度明显减轻,MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增高(JP＜0.05),W/D比值减低;而阻断Nrf2信号通路后这一变化明显减弱.结论远隔缺血后处理能减轻大鼠深低温肺缺血再灌注损伤程度,Nrf2信号通路可能参与深低温肺缺血远隔缺血后处理的保护机制.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)011【总页数】4页(P115-117,128)【关键词】深低温;缺血再灌注损伤;远隔缺血后处理;Nrf2信号通路【作者】李博文;王志维;吴智勇;任伟;刘化刚;昌金星【作者单位】430000 武汉大学人民医院心血管外科;430000 武汉大学人民医院心血管外科;430000 武汉大学人民医院心血管外科;430000 武汉大学人民医院心血管外科;430000 武汉大学人民医院心血管外科;430000 武汉大学人民医院心血管外科【正文语种】中文【中图分类】R654远隔缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC))由Przyklenk在1993年首次描述，此后其心肌缺血再灌注保护作用得到了充分地验证[1]。
Vinten-Johansen等[2,3]将缺血后处理的应用原则扩展到远隔缺血预处理，并引入了远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPO)的概念。
远端缺血预处理对缺血再灌注后肾功能的保护
远端缺血预处理对缺血再灌注后肾功能的保护董文培;李涛;于平;李权;张铁龙;梁军号【摘要】目的观察在动物模型中远端缺血预处理(RIPC)对缺血再灌注后肾功能是否有保护作用.方法将雄性SD大鼠24只随机分成4组各6只:空白组,缺血再灌注组,早期RIPC组,晚期RIPC组.空白组仅分离左右肾蒂及肾周组织,45 min后关腹;缺血灌注组于大鼠右下肢置松弛止血带30 min后分离左右肾蒂和肾周组织,切除右肾并夹闭左肾蒂45 min后复灌;早RIPC组和晚RIPC组先行30 min RIPC后,两者分别于即刻和24 h后采取同缺血灌注组措施.术后24 h检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),取左肾组织行HE染色病理分析和检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果缺血灌注组、早RIPC组和晚RIPC组术后24 h的Cr、BUN、MPO、MDA、SOD和病理评分各项指标均显著升高(P＜0.05).与缺血灌注组相比,早RIPC组和晚RIPC组有显著保护效果,且晚RIPC组保护效果较早RIPC组好(P＜0.05).结论 RIPC可为缺血再灌注后肾功能提供保护,且晚期保护窗作用较明显,其机制可能与降低氧化应激反应、抑制炎性细胞浸润有关.【期刊名称】《现代泌尿外科杂志》【年(卷),期】2016(021)005【总页数】4页(P384-386,390)【关键词】远端缺血预处理;缺血再灌注;肾功能【作者】董文培;李涛;于平;李权;张铁龙;梁军号【作者单位】上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科,上海200092;上海交通大学医学院,上海200025;上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科,上海200092;上海交通大学医学院,上海200025;上海交通大学医学院,上海200025;上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科,上海200092;上海交通大学医学院,上海200025;上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科,上海200092;上海交通大学医学院,上海200025;上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科,上海200092;上海交通大学医学院,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R691·基础研究·在泌尿外科手术中，如肾部分切除术、肾移植手术等，肾脏会面临一段缺血过程，而后血流复灌将导致缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)。
无创肢体缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤内皮功能的影响
无创肢体缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤内皮功能的影响陈伟佳;刘东明;强兆艳;温克;袁恒杰;康毅;娄建石;吴艳娜【摘要】Aims To investigate the protective effects of noninvasive limb ischemic preconditioning (LIPC) on myocardial ischemia-reperfusion (I/R)injury,and to explore the mechanism.Methods Healthy male Wistar rats were divided randomly into I /R,I /R +LIPC,I /R +5-Hydroxydecanoate (5-HD)and I /R +LIPC +5-HD groups.The I /R +LIPC and I /R +LIPC-5-HD groups of rats were subjected to three cy-cles of LIPC induction per day with 5 min of reperfu-sion after occlusion for 5 min at the left hind limb for 3 days.All rats were subjected to myocardial I /R injury on the fourth day.The I /R +5-HD and I /R +LIPC-5-HD groups of rats were given the inhibitor of ATP-sen-sitive potassium channel 5-HD before and during myo-cardial I /R injury. Results Compared with I /R group,LIPC reduced myocardial infarct size (P <0.05),lowered cardiocyte apoptosis index and Fas, FasL positive cell number (P <0.01 ),increased the reduced nitric oxide (NO)/endothelin (ET)-1 ratio (P <0.05)in serum in I /R +LIPC group.5-HD a-bolished the protective effects induced by LIPC in I /R+LIPC-5-HD pared with normal myocardi-al tissue,expression of mir-30a-3p was increased in I /R group (P <0.01 )and was decreased in LIPC group (P <0.01 ).Conclusion LIPC alleviates myocardial I /R injury and improves endothelial function. The mechanism may be related with the opening of ATP-sensitive potassium channel,regulating the balance be-tween NO and ET-1 and decreasing the expression of myocardial mir-30a-3p.%目的：研究无创肢体缺血预适应（limb ischemic pre-conditioning，LIPC）减轻心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfu-sion，I ／R）损伤的保护作用及其作用机制。
不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血—再灌注损伤的作用
不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血—再灌注损伤的作用云宇;段为钢;陈鹏;武鸿翔;沈志强;王殿华【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2009(000)004【摘要】目的探讨不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用.方法在大鼠右肾切除,左肾145 min R24 h缺血一再灌注模型上,分别给予: (1)夹闭(缺血)10 s/松夹(再灌注)10 8 6个循环;(2)20 s,20s3个循环; (3)30 s/30 s 3个循环;(4)60 s/60 s 3个循环;(5)10 s,30 s 3个循环,(6)30 s/20 s 3个循环的缺血后处理方案干预后.观测HE染色肾组织病理形态学变化和血肌酐和血尿素氮水平.结果 6种不同缺血后处理方案均能减轻-肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和血尿素氮水平.结论不同缺血后处理方案均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,以6个循环lOs/10s方案最佳.【总页数】5页(P31-35)【作者】云宇;段为钢;陈鹏;武鸿翔;沈志强;王殿华【作者单位】昆明医学院药学院暨重点实验室;基础医学院药理教研室,云南,昆明,650031;云南中医学院中医药分子生物学重点实验室,云南,昆明,650200;昆明医学院药学院暨重点实验室;云南医学高等专科学校科研处,云南,昆明,650031;昆明医学院药学院暨重点实验室;昆明医学院药学院暨重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R692.5【相关文献】1.缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用 [J], 肖军;黎立;姜振宇;史迎昌;郭奉洁;杨爽;王洪叶;王德水;张伟2.κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护效应中的作用 [J], 许亚超;薛富善;袁玉静;王强;廖旭;程怡;李瑞萍;刘建华;王天龙3.肾缺血后处理对大鼠Kim-1表达的影响及对缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 纪翔;马潞林;卢剑;张树栋;黄毅;侯小飞;马鑫4.缺血后处理抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用 [J], 褚薇薇;武步强;沙焕臣;王殿华5.BMP-7/Smad1/5/8信号通路在肾缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 [J], 张舒;李然;徐先知;黄元宏;夏安周因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响
缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响曾志勇;王志农;徐志云;何斌;张宝仁【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2003(24)3【摘要】目的 :观察缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,评价其对心肌的保护作用。
方法 :在猫体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)模型的基础上随机分成 3组 :组 1(单纯CPB组 ,n =18)和组 2 (主动脉阻断组 ,n =18)于CPB开始 4 5min后阻断主动脉 ,6 0min后开放主动脉使心脏恢复再灌注 90min ;组 3(IPC组 ,n =18)于主动脉阻断前进行IPC(阻断升主动脉 5min后开放 10min ,并重复 3次 ) ,余处理与组 2相同。
应用Annexin Ⅴ /PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻 ,比较IPC处理组及单纯缺血再灌注组体外循环过程中 4 5、10 5、195min时间点心肌细胞坏死和凋亡的数量。
结果 :组 2于主动脉阻断 6 0min及再灌注 90min时心肌细胞坏死率分别为(2 .6 75± 0 .4 2 4 ) %及(5 .32 7± 0 .5 13) % ,而组 3则分别为(1.317± 0 .2 92 ) %和(3.112± 0 .32 8) % ,两组主动脉阻断 6 0min时 ,均未检出凋亡心肌细胞 ,但在再灌注 90min时 ,组 2和组 3的心肌细胞凋亡率分别达(2 .32 7± 0 .6 73) %和(0 .94 3± 0 .14 6 ) %(P <0 .0 1)。
IPC处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。
结论 :IPC不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏?【总页数】3页(P255-257)【关键词】缺血预处理;体外循环;心肌再灌注损伤;细胞凋亡;磷脂酰丝氨酸【作者】曾志勇;王志农;徐志云;何斌;张宝仁【作者单位】第二军医大学长海医院胸心外科【正文语种】中文【中图分类】R654.2【相关文献】1.去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 程芳洲;唐国华;李庚山;余细球;李远重;贺新华;鲍翠玉;周云2.缺血预处理第二保护窗对缺血再灌注心肌细胞凋亡和bcl-2的影响 [J], 刘兴德;陈运贞3.大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响 [J], 程芳洲;唐国华;李庚山;郭衍坤;余细球;鲍翠玉;周云4.缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响 [J], 程芳洲;余细球;唐国华;李庚山;郭衍坤;鲍翠玉;周云5.Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的影响研究 [J], 董莉亚;邱晓晓;许喜乐;黄雅筠;张韫佼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响
远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响王宁;李晓欧;巴晓红【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2015(019)049【摘要】背景:虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了.目的:探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照.于缺血再灌注24 h 后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果与结论:与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P＜ o.05).远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.05).结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关.【总页数】6页(P7902-7907)【作者】王宁;李晓欧;巴晓红【作者单位】辽宁医学院,辽宁省锦州市121001;辽宁医学院,辽宁省锦州市121001;辽宁医学院附属第一医院神经内科,辽宁省锦州市121001【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.依达拉奉联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 [J], 谢海辉;李知平;张曙;李恒昌;许立新;杜魏;叶志彬2.κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护效应中的作用 [J], 许亚超;薛富善;袁玉静;王强;廖旭;程怡;李瑞萍;刘建华;王天龙3.脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎性反应相关信号研究 [J], 李沙;黄艳秋;游红琴;高扬4.高压氧后处理对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤炎性反应的影响 [J], 程行健;张川5.远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响 [J], 王宁;李晓欧;巴晓红;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察
缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察卢卫忠;贺小兵;吴清;胡国荣;朱庆和;刘小冬;唐中建【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2002(018)010【摘要】目的:临床观察缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤的作用.方法:选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者,随机分为缺血组、缺血预处理组、丹参组和缺血预处理+丹参组.缺血预处理措施为阻断术肢血流5 min,然后松止血带,恢复血流灌注5 min,反复4次.丹参的用法为患者术前10 min静脉滴注复方丹参液(400ml/kg).肢体缺血前、再灌注0.5 h、1.5 h、3 h、24h和72 h分别检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、AST和LDH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血浆MDA、CPK、AST和LDH含量升高,SOD活性降低.缺血预处理组、丹参组和缺血预处理+丹参组再灌注后同时相点血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显低于缺血组,SOD活性明显高于缺血组.与缺血预处理+丹参组相比,再灌注后3 h、24 h和72 h,缺血预处理组和丹参组的血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显升高,SOD 活性降低.结论:缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用,联合应用时,这种作用进一步增强.【总页数】3页(P1032-1034)【作者】卢卫忠;贺小兵;吴清;胡国荣;朱庆和;刘小冬;唐中建【作者单位】408000,重庆市涪陵中心医院骨科;408000,重庆市涪陵中心医院骨科;408000,重庆市涪陵中心医院检验科;408000,重庆市涪陵中心医院检验科;408000,重庆市涪陵中心医院骨科;408000,重庆市涪陵中心医院骨科;408000,重庆市涪陵中心医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察 [J], 卢卫忠;胡志芬;刘正敏;曹洪辉;冉金伟;陈忠余;傅洪2.肢体缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响 [J], 冷光朋;刘开祥;李浩;廖小明;安祥;李偲;杨阳3.无创肢体缺血预处理快速相与延迟相叠加对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响 [J], 陈江湖;郑晓春;李荣钢;涂文劭4.肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 余伟;黄长山;王谦;黄涛;丁月超;马超5.肢体缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响 [J], 陈静君;安雅臣;杜娜娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
丹参保护胰腺缺血再灌注损伤作用的机制探讨
丹参保护胰腺缺血再灌注损伤作用的机制探讨牛万成;李玺;刘焰明【期刊名称】《临床军医杂志》【年(卷),期】2006(34)1【摘要】目的探讨丹参(SM)对大鼠胰腺缺血—再灌注(IR)损伤的作用及其机制。
方法夹闭大鼠腹腔动脉、肠系膜上动脉40 m in,再灌注6 h制备胰腺IR损伤模型,取SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血—再灌注组(IR 组)、缺血—再灌注丹参保护组(SM组)。
光、电镜观察胰腺腺泡细胞结构改变;测定血淀粉酶、脂肪酶含量,测定大鼠胰腺组织SOD活性、MDA含量。
结果SM组淀粉酶、脂肪酶含量较IR组显著降低(P<0.01);SM组SOD活性较IR组显著升高,丙二醛含量较IR组显著降低(P<0.01)。
结论丹参可能通过提高SOD活性、降低MDA含量对胰腺缺血再灌注损伤起保护作用。
【总页数】2页(P8-9)【关键词】胰腺;缺血再灌注;丹参;超氧化物歧化酶;丙二醛【作者】牛万成;李玺;刘焰明【作者单位】解放军第97医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R365【相关文献】1.氯沙坦保护大鼠胰腺缺血/再灌注损伤作用的机制探讨 [J], 王永华;汤礼军;田伏洲;曹永宽2.丹参保护大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的机制 [J], 牛万成;李玺;李德本3.银杏叶提取物保护胰腺缺血再灌注损伤作用的机制探讨 [J], 牛万成;李玺;周建国;陈党英;张云民;巩新建4.缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究 [J], 张召辉;王为忠;李玺;牛万成;陈党英;张云民5.大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤机制的探讨及丹参保护作用的实验研究 [J], 肖海军;侯春林;刘亚平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。