高频振荡通气

高频振荡通气

高频通气（high frequency ventilation，HFV）是指通气频率超过150次/分（2.5 Hz, 1 Hz=60次/分）的通气方式。高频通气是1959年由Emerson首次发展起来的新技术，随着时间的推移逐步衍生出多种高频通气方式。一般按照其气体运动方式将高频通气分为五类：

1.高频正压通气（high frequency positive pressure ventilation, HFPPV）

2.高频喷射通气（High frequency jet ventilation，HFJV）

3.高频振荡通气（high frequency oscillatory ventilation，HFOV）

4.高频阻断通气（High frequency flow interruption ventilation，HFFI）

5.高频叩击通气（High-frequency flow interruption ventilation，HFFI）

高频振荡通气以其可清除CO2、不易引起气压伤、小潮气量、操作简便、副作用少的优点，在近年来逐渐成为高频通气的首选。经过多年的经验积累，高频振荡通气在儿科已经成为儿科重症治疗的首选通气方案之一，在ARDS、支气管胸膜瘘等疾病的治疗中，也逐渐扮演着越来越重要的角色。而其余四种通气方式由于各自的不足，在临床使用中越来越少见。

一、高频振荡通气（HFOV）概述

1972年Lukeuheimer等人在心功能研究试验中发现，经器官的压力振动可以使狗在完全肌松的情况下维持时间氧合和动脉血二氧化碳分压正常；与此同时，加拿大多伦多儿童医院Bryan及Bohn等发现应用活塞驱动振荡器对健康狗进行研究时发现，在高频率、低潮气量及远端气道极低压力的时候，动物可维持正常的CO2分压及O2分压，由此开始了人们对高频振荡通气机制的探究。

早期的高频振荡通气仅仅直接在气道上加用振荡器，后来发现这种方法短时间内虽然可以保证氧合和通气，但是长时间使用会造成严重的二氧化碳潴留。于是科学家改动了高频振荡装置，在振荡器和病人之间加用了持续偏流（Bias Flow）系统，该持续气流可以由高压气源提供，使用空氧混合器（Blender）控制偏流的氧浓度，而且偏流很容易在振荡之前就得到足够的温湿化。这样，不但可以控制吸入氧浓度从而更好地改善氧合，也可以帮助将由病人肺排入管路的呼出气排出管路，这样就能更好地排除二氧化碳。这就是高频振荡呼吸机的雏形。

高频振荡通气可以直接调节气道平均压，而气道平均压的高低影响氧合，并可以借此维持肺泡及气道的开放和稳定。通过没有大流量气体输送的通气方式，稳定且波动幅度较小的气道压，可以降低气流阻力和肺循环阻力，改善通气/血流比值。（图1）

图1高频振荡通气与控制通气比较

HFOV,高频振荡通气

CMV，控制通气

高频振荡通气与其他高频通气最大的不同点在于主动呼气。活塞的往复运动不仅提供了向气道内“推”的力，也提供了从气道往外“拉”的力。这就使得从气道往外排的时候得到了一个助力，这种往复的力，使得气道内气体的运动呈现一种特殊的双向性，更有助于二氧化碳的排出。如果没有活塞的运动，而只靠弹性隔膜的弹性力，对于二氧化碳排出的作用就会小的多。同理，活塞驱动力越大，排出二氧化碳的效果就越好。

HFOV稳定而波动很小的气道压力。极小容量（小于解剖死腔量）的气体输送，可以改善ARDS对肺的损伤，1994年Clark等人在实验中就发现HFOV可以改善ARDS的多发小肺区不张，美国南加州大学对93例成人ARDS患者的研究则表明早期使用HFOV可以改善氧合，降低死亡率（最终死亡率21.5%）。但2013年新英格兰医学杂志发表了两项关于HFOV救治ARDS及早期ARDS疗效的研究，发现ARDS不能降低成人ARDS病死率。由此可见，关于HFOV 机理、治疗及其在儿科的应用，我们仍有许多未知需要去探索。

二、高频振荡通气的气体交换机制

HFOV的特征是潮气量小于死腔量，对于如此之小的潮气量究竟能否进行气体交换，科学家困惑了将近一个世纪。1915年，Henderson等进行了一个简单的实验，对着长玻璃管给予一揿烟气，发现在玻璃管中央形成了一条长长的、薄薄的穿透性气流而非圆柱体的气流，说明很少的气体亦穿越很远，即小于死腔量的潮气量有可能到达肺泡；1954年，Briscoe等应用质谱仪测定显示，只要吸入比死腔量一半还要少的氦氧混合气，在肺泡气中即可能测定到氦气。他们由此得出结论认为，吸入如此少气体，亦可首先在死腔气体的中央穿透，而气道周边的死腔气则相对未受影响。这样即形成几种可以解释高频通气作用机制的假设。

1.分子弥散分子弥散实际上是常频和高频通气时气体穿过肺泡毛细血管屏障进行气体交换的主要方式。很早我们即发现，即使患儿呼吸完全停止，哪怕不给予人工正压通气，只要对气道给予高流量氧气，氧合依然能维持一定时间。20世纪40年代，Whithead等发现当病人肺部正常但呼吸停止时，应用高流量氧气输入气道，此时病人气道无任何对流气体，其氧饱和度依然能维持在90%以上，当然随着CO2的逐步增高，这一办法不能维持太久。Lehnert 等显示当病人呼吸停止时，给予非常高流量氧气直接输入气管分叉处，病人PaO2和PaCO2能维持正常长达2小时。这些均说明气体弥散是最重要气体交换机制。也能解释潮气量小于死腔量的气体交换情况。

2.对流

（1）团块运动。人体支气管树很不对称。在正常潮气量呼吸时，吸入气体通过团块对流直接到达气体交换处—肺泡毛细血管屏障；而当潮气量减少后，有一定比例的气体只能到临近肺泡的气道开口处（图2A），在这种情形下，肺泡可直接进行气体交换，远端肺泡可能根本无法获得新鲜气体，这些肺泡的气体交换则有赖于如下机制。

（2）气流或不对称流速剖面（图2C）。我们一般会认为吸气流总是长方形即平直向前的，其实不然，吸气流气道中央部分突出向前，气道周边滞后，形成抛物线样向前气流。Schroter 和Sudlow在研究分叉处气体流速剖面时发现吸气时流速剖面要比呼气时流速剖面要更弯更斜。由此，有学者由于推测，由于气流方向不一致，流速剖面亦会不一致，潮气量较小亦能够进行气体交换。在吸气相，由于气管分叉且分级导致的气体横断面增加，产生粘性剪切力，加之气体惰性，由此发生吸气流速断面不对称。如此循环往复，必然导致每次振荡末的气体粒子双向来回运动及网格样运动。当介入新鲜气流即吸气时，由于局部区域的气体压力阶差，结合双向气流，富含氧气的气流流向远端，而富含二氧化碳的气流流向近端。