肾上腺皮质激素类药物--药理学--复旦精品
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GCS：糖皮质激素；GR：糖皮质激素受体；GRE：糖 皮质激素反应成分；nGRE：负性糖皮质激素反应成分
皮质激素受体功能区示意图
抗炎作用机制：
1.影响炎症抑制蛋白及某些靶酶 诱导炎症抑制蛋白生成
膜磷脂 PLA2
（－）
脂皮素
糖皮质 激素
血小板活化因子 （PAF）
花生四烯酸 （－）非甾体
脂氧酶
环氧酶
糖皮质激素 （glucocorticoids） 可的松 （cortisone） 氢化可的松（hydrocortisone）
性激素 （sex hormones）
构效关 系
糖、 盐皮质激素必须基团
C4～5的双键 C3的酮基 C20的羰基
糖、盐皮质激素化构的主要区别
盐皮质激素 C17无-OH , C11无＝O或有O与C18相联
5.呼吸系统疾病
支气管哮喘和阻塞性肺疾患的急性加重
6.肾脏疾病
慢性肾病及肾病综合征
7.心血管疾病
心血管系统疾病的急症
8.血液病
缓解症状，不能根治，停药复发
9.皮肤病 10.眼科疾病
不良反应
1.长期大剂量应用引起的不良反应
（1）物质代谢和水盐代谢紊乱 医源性肾上腺皮质功能亢进 （类肾上腺皮质功能亢进综合征） 糖尿 皮肤变薄、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 骨质疏松 高脂血症、动脉粥样硬化 满月脸、水牛背、向心性肥胖 高血压、低血钾 多毛、痤疮
CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL
04
8
10 12 16 20 24
t（h）
合理应用 糖皮质激素
第二节 皮质激素抑制药
用于垂体-肾上腺皮质轴的功能检查，替代外科的 肾上腺皮质切除（ 皮质激素生物合成） 用于肾上腺皮质癌或瘤的治疗
米托坦（mitotane） 美替拉酮（metyrapone） 氨鲁米特（aminoglutethimide） 酮康唑（ketoconazole）
用于治疗皮质癌、腺瘤及库欣综合征 用于腺垂体释放ACTH功能试验
（2）反跳现象 原因：
糖皮质激素用量不足，病情尚未控制 患者对糖皮质激素产生了依赖性 防治： 合理应用，缓慢停药 出现反跳现象常需加大剂量再行治疗，待 症状缓解后再逐渐减量、停药
肾上腺皮质功能亢进
缺乏有效对因治疗药物的感染（霉菌、病毒感染）
活动性消化性溃疡
禁忌证
严重高血压，糖尿病 骨折、创伤修复期
抗炎药
白三烯（LTS） 前列腺素（PGS）
抗炎作用机制：
1.影响炎症抑制蛋白及某些靶酶 诱导炎症抑制蛋白生成 抑制靶酶的生成 诱导血管紧张素转换酶生成
2.抑制细胞因子产生 3.抑制粘附分子表达 4.影响炎症细胞的凋亡
快速效应机制
非基因效应 生化效应 （与细胞膜激素受体密切相关） 特点：起效迅速；对转录和蛋白质合成抑制剂 不敏感 （大剂量抗过敏作用→数分钟发生） 膜受体主要结构已清楚，并被克隆
严重精神病和癫痫
妊娠初期和产褥期
用药指征 用法及疗程 病情危急时 慢性疾病 大剂量突击疗法
严重中毒性感染、休克
一般剂量长期疗法 免疫性疾病、恶性淋巴瘤、急淋等 控制症状、减量到最小维持量
小剂量替代疗法 垂体前叶、肾上腺皮质功能缺失
隔日疗法
正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜 12时血浓度最低，凌晨渐升高，上午8-10时最 高，此节律性变化受ACTH影响。
下丘脑
促肾上腺皮质激素 释放激素（CRH）
腺垂体
促肾上腺皮质激素 （ACTH）
肾上腺
（－） （－）
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全
长期大量应用糖皮质激素
ACTH减少
内源性皮质激素释放减少 肾上腺皮质萎缩
突然停药不能满足机体需要
防治： （1）缓慢减量,不可骤然停药 （2）停用激素后连续应用ACTH 7天左右 （3）在停药后1年内如遇应激情况（感染，外 伤，出血，手术），应予足量糖皮质激素
1、糖代谢：增加肝、肌糖原 升高血糖
生理促进效糖原异生
升
应与减慢对葡萄糖分解为CO2的氧化过程 高
物质减少代机体组织对葡萄糖的利用
血
2谢、蛋的白影质代谢：
糖
响胸腺、淋巴腺、肌肉、皮肤、骨等组织蛋白
质分解增加，抑制合成
负氮平衡
3、脂代谢： 促进脂肪分解，游离脂肪酸浓度升高 抑制脂肪合成
激活四肢皮下的脂酶，四肢脂肪重新分布
（二）免疫抑制与抗过敏作用
对免疫系统的抑制作用 小剂量（-）细胞免疫 大剂量干扰体液免疫
（-）B细胞 → 浆细胞↓→ 抗体↓
敏感动物，血中淋巴细胞
减少淋巴细胞
急淋白血病者，成淋巴细胞
免疫抑制作用机制 诱导淋巴细胞DNA降解 影响淋巴细胞的物质代谢 诱导淋巴细胞凋亡 抑制核转录因子NF-B活性
抗过敏作用 减少过敏介质的产生→ 减轻过敏症状
（三）抗毒作用
提高机体对内毒素耐受力 对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清
（四）抗休克作用 中毒性休克
稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成 加强心肌收缩力，心输出量↑ 扩张痉挛血管，改善微循环 提高机体对细菌内毒素的耐受力 抑制某些炎症因子产生，减轻组织损伤
药理作用
（一）抗炎作用 （二）抗免疫与抗过敏作用 （三）抗休克作用 （四）其他（退热、血、脑、骨、胃肠道） （五）严重不良反应
（一）抗炎作用
特点：强大，非特异性 对各种原因引起的炎症都有效：物理性、
化学性、生物性、免疫性及无菌性
对炎症各期都有作用：早期，后期
抗炎作用的二重性： 炎症反应是机体的一种防御反应，炎症
治疗炎症及防止某些炎症的后遗症
3. 自身免疫性疾病和过敏性疾病
（缓解症状，不能根治，停药易复发） 自身免疫性疾病-综合疗法，不宜单用 过敏性疾病-辅助治疗 异体器官移植术后免疫排斥反应-与免疫抑制 剂合用
4. 休克
感染中毒性休克（合用足量抗生素） 过敏性休克是次选药，与肾上腺素合用 心源性休克、低血容量性休克要结合病因
休克
内脏血流灌注
加
酸中毒 低O2
缺血
糖皮质激素
加
溶酶体膜破裂 稳定溶酶体膜
重
酸性水解酶
激活激肽酶
重
血浆中的激肽原
MDF
(-) 心脏 CO
(-)网状内皮系 内脏阻力血 统的吞噬功能 管持续收缩
（五）其他作用
1、退热作用 可用于严重中毒性感染
2、对血液和造血系统影响 红细胞，血小板，血红蛋白，纤维蛋白原 中性粒细胞数量 ，功能 淋巴细胞，单核细胞，嗜酸性粒细胞
（2）诱发或加重感染 抑制机体免疫功能，无抗菌作用
（3）消化系统并发症 诱发或加剧消化性溃疡 消化道出血或穿孔
（4）心血管系统并发症 钠、水潴留，血脂升高
（5）骨质疏松及椎骨压迫性骨折 （6）糖尿病 （7）神经精神异常
诱发癫痫和精神病 （8）白内障和青光眼
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全
3、对骨骼的影响 长期应用→骨质疏松 （-）成骨细胞活力, 减少骨中胶原合成 （+）胶原和骨基质分解
4、对中枢神经系统的影响 提高中枢神经系统兴奋性 诱发癫痫和精神失常 大剂量对儿童能致惊厥
5、对胃肠道的作用 增加胃酸及胃蛋白酶分泌，促进消化 大剂量应用，诱发或加重胃肠溃疡
6、对心血管系统的作用 增强血管对其他活性物质的反应性
常用药物
短效类 可的松（cortisone）
全
氢化可的松（hydrocortisone）
身
泼尼松（prednisone）
用 中效类 泼尼松龙（prednisolone）
药
长效类
地塞米松（dexamethasone） 倍他米松（betamethasone）
局部用药 氟轻松（fluocinolone）
泼尼松龙
甲泼尼龙
C9引入F, C16引入-OH;或-CH3 抗炎作用 水盐代谢作用 氟氢可的松 曲安西龙 （triamcinolone） 地塞米松 （dexamethasone）
C6引入F, C9引入F 抗炎作用 水盐代谢作用 氟轻松
盐皮质激素
强的水盐代谢作用 糖代谢作用较弱
促进肾远曲小管潴钠排钾作用
米托坦
1）肾上腺皮质细胞中Ch侧链裂解酶 肾上腺皮质合成激素↓
2）选择性使肾上腺皮质束状带及网状带细胞 使其萎缩、坏死
用于治疗不能手术切除的皮质癌或已发生转移 及复发癌，也可作为皮质癌术后的辅助治疗
美替拉酮
（-）11羟化酶（-）皮质醇、皮质酮浓度 血浆皮质浓度↓
（-）11-去氧皮质酮转化为可的松 （-）11-去氧皮质醇转化为氢化可的松
满月脸、水牛背、向心性肥胖
4、核酸代谢：
影响组织中mRNA的合成 5、水，电解质代谢：
长期大剂量有盐皮质激素样作用 高血压、水肿、 低血钾
抑制小肠对钙的吸收 低血钙、骨质脱钙
6、对抗应激： 增强机体的应激能力，适应内外环境所产
生的强烈刺激 7、允许作用：
permissive action 在糖皮质激素作用下 增强儿茶酚胺收缩血管作用 增强胰高血糖素升高血糖作用
糖皮质激素 C17有-OH , C11有＝O或-OH
盐皮质
激素结 构
糖皮质激素结构
改变C1~2,C6,C9,C16的结构，可合成一系列 作用明显增强的糖皮质激素
C1～2为双键 抗炎作用 水盐代谢作用
可的松
泼尼松（prednisone）
氢化可的松 泼尼松龙（prednisolone）
C6a引入CH3 抗炎作用 水盐代谢作用
用于慢性肾上腺皮质功能减退症，纠正水、 电解质紊乱
糖皮质激素
受ACTH调节 强的糖代谢作用和抗炎作用（甾体抗炎药） 水盐代谢作用较弱
第一节 糖皮质激素
作用广泛、随剂量不同而异
生理剂量主要影响物质代谢过程 （如糖、蛋白质、脂肪、核酸和水、电解质代谢等） 超生理剂量（药理剂量）
有抗炎，免疫抑制，抗过敏和抗休克等重要作用
后期的反应更是组织修复的重要过程 改善红、肿、热、痛，减轻重要器官炎
症后遗症 降低机体的防御和修复能力，导致感染扩
散和延缓创口愈合
抗炎不抗菌
经作典用甾机体制激素作用原理
基因效应：糖皮质激素受 体（GR）介导
非经典作用原理
快速效应：细胞膜类固醇 受体
抗GC炎产 生 抗 炎 作 用S作+用G机R症 基 因 转 录制（G影 响 参 与 炎（R基）因nG效GRR应EE[）GCS-细GR胞] 核易位进入内
体内过程及调节
吸收 分布 代谢 排泄
90％结合型 10％游离型
80％ 皮质激素结合蛋白CBG 10％ 白蛋白结合
1.替代治疗
急、慢性肾上腺皮质功能不全 脑垂体前叶功能减退症 肾上腺次全切除术后
2临. 严床重应感染或炎症 严用重急性感染（糖皮质激素＋足量有效抗生素）
病毒型感染：一般不用 严重病毒感染，可用 （防止病情恶化或后遗症）
肾上腺皮质激素类药物 Adrenocortical Hormones
肾上腺 肾脏
球状帯 束状帯 网状帯
髓质
球状帯 盐皮质激素
束状帯 糖皮质激素
网状带 性激素
肾上腺皮质激素
按生理效应分类：
盐皮质激素 （mineralocorticoids） 醛固酮（aldosterone） 去氧皮质酮（desoxycortone）
皮质激素受体功能区示意图
抗炎作用机制：
1.影响炎症抑制蛋白及某些靶酶 诱导炎症抑制蛋白生成
膜磷脂 PLA2
（－）
脂皮素
糖皮质 激素
血小板活化因子 （PAF）
花生四烯酸 （－）非甾体
脂氧酶
环氧酶
糖皮质激素 （glucocorticoids） 可的松 （cortisone） 氢化可的松（hydrocortisone）
性激素 （sex hormones）
构效关 系
糖、 盐皮质激素必须基团
C4～5的双键 C3的酮基 C20的羰基
糖、盐皮质激素化构的主要区别
盐皮质激素 C17无-OH , C11无＝O或有O与C18相联
5.呼吸系统疾病
支气管哮喘和阻塞性肺疾患的急性加重
6.肾脏疾病
慢性肾病及肾病综合征
7.心血管疾病
心血管系统疾病的急症
8.血液病
缓解症状，不能根治，停药复发
9.皮肤病 10.眼科疾病
不良反应
1.长期大剂量应用引起的不良反应
（1）物质代谢和水盐代谢紊乱 医源性肾上腺皮质功能亢进 （类肾上腺皮质功能亢进综合征） 糖尿 皮肤变薄、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 骨质疏松 高脂血症、动脉粥样硬化 满月脸、水牛背、向心性肥胖 高血压、低血钾 多毛、痤疮
CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL
04
8
10 12 16 20 24
t（h）
合理应用 糖皮质激素
第二节 皮质激素抑制药
用于垂体-肾上腺皮质轴的功能检查，替代外科的 肾上腺皮质切除（ 皮质激素生物合成） 用于肾上腺皮质癌或瘤的治疗
米托坦（mitotane） 美替拉酮（metyrapone） 氨鲁米特（aminoglutethimide） 酮康唑（ketoconazole）
用于治疗皮质癌、腺瘤及库欣综合征 用于腺垂体释放ACTH功能试验
（2）反跳现象 原因：
糖皮质激素用量不足，病情尚未控制 患者对糖皮质激素产生了依赖性 防治： 合理应用，缓慢停药 出现反跳现象常需加大剂量再行治疗，待 症状缓解后再逐渐减量、停药
肾上腺皮质功能亢进
缺乏有效对因治疗药物的感染（霉菌、病毒感染）
活动性消化性溃疡
禁忌证
严重高血压，糖尿病 骨折、创伤修复期
抗炎药
白三烯（LTS） 前列腺素（PGS）
抗炎作用机制：
1.影响炎症抑制蛋白及某些靶酶 诱导炎症抑制蛋白生成 抑制靶酶的生成 诱导血管紧张素转换酶生成
2.抑制细胞因子产生 3.抑制粘附分子表达 4.影响炎症细胞的凋亡
快速效应机制
非基因效应 生化效应 （与细胞膜激素受体密切相关） 特点：起效迅速；对转录和蛋白质合成抑制剂 不敏感 （大剂量抗过敏作用→数分钟发生） 膜受体主要结构已清楚，并被克隆
严重精神病和癫痫
妊娠初期和产褥期
用药指征 用法及疗程 病情危急时 慢性疾病 大剂量突击疗法
严重中毒性感染、休克
一般剂量长期疗法 免疫性疾病、恶性淋巴瘤、急淋等 控制症状、减量到最小维持量
小剂量替代疗法 垂体前叶、肾上腺皮质功能缺失
隔日疗法
正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜 12时血浓度最低，凌晨渐升高，上午8-10时最 高，此节律性变化受ACTH影响。
下丘脑
促肾上腺皮质激素 释放激素（CRH）
腺垂体
促肾上腺皮质激素 （ACTH）
肾上腺
（－） （－）
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全
长期大量应用糖皮质激素
ACTH减少
内源性皮质激素释放减少 肾上腺皮质萎缩
突然停药不能满足机体需要
防治： （1）缓慢减量,不可骤然停药 （2）停用激素后连续应用ACTH 7天左右 （3）在停药后1年内如遇应激情况（感染，外 伤，出血，手术），应予足量糖皮质激素
1、糖代谢：增加肝、肌糖原 升高血糖
生理促进效糖原异生
升
应与减慢对葡萄糖分解为CO2的氧化过程 高
物质减少代机体组织对葡萄糖的利用
血
2谢、蛋的白影质代谢：
糖
响胸腺、淋巴腺、肌肉、皮肤、骨等组织蛋白
质分解增加，抑制合成
负氮平衡
3、脂代谢： 促进脂肪分解，游离脂肪酸浓度升高 抑制脂肪合成
激活四肢皮下的脂酶，四肢脂肪重新分布
（二）免疫抑制与抗过敏作用
对免疫系统的抑制作用 小剂量（-）细胞免疫 大剂量干扰体液免疫
（-）B细胞 → 浆细胞↓→ 抗体↓
敏感动物，血中淋巴细胞
减少淋巴细胞
急淋白血病者，成淋巴细胞
免疫抑制作用机制 诱导淋巴细胞DNA降解 影响淋巴细胞的物质代谢 诱导淋巴细胞凋亡 抑制核转录因子NF-B活性
抗过敏作用 减少过敏介质的产生→ 减轻过敏症状
（三）抗毒作用
提高机体对内毒素耐受力 对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清
（四）抗休克作用 中毒性休克
稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成 加强心肌收缩力，心输出量↑ 扩张痉挛血管，改善微循环 提高机体对细菌内毒素的耐受力 抑制某些炎症因子产生，减轻组织损伤
药理作用
（一）抗炎作用 （二）抗免疫与抗过敏作用 （三）抗休克作用 （四）其他（退热、血、脑、骨、胃肠道） （五）严重不良反应
（一）抗炎作用
特点：强大，非特异性 对各种原因引起的炎症都有效：物理性、
化学性、生物性、免疫性及无菌性
对炎症各期都有作用：早期，后期
抗炎作用的二重性： 炎症反应是机体的一种防御反应，炎症
治疗炎症及防止某些炎症的后遗症
3. 自身免疫性疾病和过敏性疾病
（缓解症状，不能根治，停药易复发） 自身免疫性疾病-综合疗法，不宜单用 过敏性疾病-辅助治疗 异体器官移植术后免疫排斥反应-与免疫抑制 剂合用
4. 休克
感染中毒性休克（合用足量抗生素） 过敏性休克是次选药，与肾上腺素合用 心源性休克、低血容量性休克要结合病因
休克
内脏血流灌注
加
酸中毒 低O2
缺血
糖皮质激素
加
溶酶体膜破裂 稳定溶酶体膜
重
酸性水解酶
激活激肽酶
重
血浆中的激肽原
MDF
(-) 心脏 CO
(-)网状内皮系 内脏阻力血 统的吞噬功能 管持续收缩
（五）其他作用
1、退热作用 可用于严重中毒性感染
2、对血液和造血系统影响 红细胞，血小板，血红蛋白，纤维蛋白原 中性粒细胞数量 ，功能 淋巴细胞，单核细胞，嗜酸性粒细胞
（2）诱发或加重感染 抑制机体免疫功能，无抗菌作用
（3）消化系统并发症 诱发或加剧消化性溃疡 消化道出血或穿孔
（4）心血管系统并发症 钠、水潴留，血脂升高
（5）骨质疏松及椎骨压迫性骨折 （6）糖尿病 （7）神经精神异常
诱发癫痫和精神病 （8）白内障和青光眼
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全
3、对骨骼的影响 长期应用→骨质疏松 （-）成骨细胞活力, 减少骨中胶原合成 （+）胶原和骨基质分解
4、对中枢神经系统的影响 提高中枢神经系统兴奋性 诱发癫痫和精神失常 大剂量对儿童能致惊厥
5、对胃肠道的作用 增加胃酸及胃蛋白酶分泌，促进消化 大剂量应用，诱发或加重胃肠溃疡
6、对心血管系统的作用 增强血管对其他活性物质的反应性
常用药物
短效类 可的松（cortisone）
全
氢化可的松（hydrocortisone）
身
泼尼松（prednisone）
用 中效类 泼尼松龙（prednisolone）
药
长效类
地塞米松（dexamethasone） 倍他米松（betamethasone）
局部用药 氟轻松（fluocinolone）
泼尼松龙
甲泼尼龙
C9引入F, C16引入-OH;或-CH3 抗炎作用 水盐代谢作用 氟氢可的松 曲安西龙 （triamcinolone） 地塞米松 （dexamethasone）
C6引入F, C9引入F 抗炎作用 水盐代谢作用 氟轻松
盐皮质激素
强的水盐代谢作用 糖代谢作用较弱
促进肾远曲小管潴钠排钾作用
米托坦
1）肾上腺皮质细胞中Ch侧链裂解酶 肾上腺皮质合成激素↓
2）选择性使肾上腺皮质束状带及网状带细胞 使其萎缩、坏死
用于治疗不能手术切除的皮质癌或已发生转移 及复发癌，也可作为皮质癌术后的辅助治疗
美替拉酮
（-）11羟化酶（-）皮质醇、皮质酮浓度 血浆皮质浓度↓
（-）11-去氧皮质酮转化为可的松 （-）11-去氧皮质醇转化为氢化可的松
满月脸、水牛背、向心性肥胖
4、核酸代谢：
影响组织中mRNA的合成 5、水，电解质代谢：
长期大剂量有盐皮质激素样作用 高血压、水肿、 低血钾
抑制小肠对钙的吸收 低血钙、骨质脱钙
6、对抗应激： 增强机体的应激能力，适应内外环境所产
生的强烈刺激 7、允许作用：
permissive action 在糖皮质激素作用下 增强儿茶酚胺收缩血管作用 增强胰高血糖素升高血糖作用
糖皮质激素 C17有-OH , C11有＝O或-OH
盐皮质
激素结 构
糖皮质激素结构
改变C1~2,C6,C9,C16的结构，可合成一系列 作用明显增强的糖皮质激素
C1～2为双键 抗炎作用 水盐代谢作用
可的松
泼尼松（prednisone）
氢化可的松 泼尼松龙（prednisolone）
C6a引入CH3 抗炎作用 水盐代谢作用
用于慢性肾上腺皮质功能减退症，纠正水、 电解质紊乱
糖皮质激素
受ACTH调节 强的糖代谢作用和抗炎作用（甾体抗炎药） 水盐代谢作用较弱
第一节 糖皮质激素
作用广泛、随剂量不同而异
生理剂量主要影响物质代谢过程 （如糖、蛋白质、脂肪、核酸和水、电解质代谢等） 超生理剂量（药理剂量）
有抗炎，免疫抑制，抗过敏和抗休克等重要作用
后期的反应更是组织修复的重要过程 改善红、肿、热、痛，减轻重要器官炎
症后遗症 降低机体的防御和修复能力，导致感染扩
散和延缓创口愈合
抗炎不抗菌
经作典用甾机体制激素作用原理
基因效应：糖皮质激素受 体（GR）介导
非经典作用原理
快速效应：细胞膜类固醇 受体
抗GC炎产 生 抗 炎 作 用S作+用G机R症 基 因 转 录制（G影 响 参 与 炎（R基）因nG效GRR应EE[）GCS-细GR胞] 核易位进入内
体内过程及调节
吸收 分布 代谢 排泄
90％结合型 10％游离型
80％ 皮质激素结合蛋白CBG 10％ 白蛋白结合
1.替代治疗
急、慢性肾上腺皮质功能不全 脑垂体前叶功能减退症 肾上腺次全切除术后
2临. 严床重应感染或炎症 严用重急性感染（糖皮质激素＋足量有效抗生素）
病毒型感染：一般不用 严重病毒感染，可用 （防止病情恶化或后遗症）
肾上腺皮质激素类药物 Adrenocortical Hormones
肾上腺 肾脏
球状帯 束状帯 网状帯
髓质
球状帯 盐皮质激素
束状帯 糖皮质激素
网状带 性激素
肾上腺皮质激素
按生理效应分类：
盐皮质激素 （mineralocorticoids） 醛固酮（aldosterone） 去氧皮质酮（desoxycortone）