新生儿感染性休克的诊治进展
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• 认识早期休克表现，争取时间尽早积极
休克进展
组织缺血缺氧 、血流障碍 酸性代谢产物聚积 微静脉收缩
组胺和激肽等物质增多 平滑肌对缩血管物质的反应 微动脉、毛细血管前括约肌扩张 毛细血管床扩大，灌注量增多
多灌少流 微循环淤血
毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗 循环血量减少，回心血量不足
休克期(微血管扩张期)--特点
➢回心血量减少 ➢血压下降 ➢循环低动力失代偿
Lin et al.Pediatr infect Dis J. Sep,2011
晚发感染（Late onset）
• 生后4-90d发病，周围环境因素所致 • 常见致病菌
-凝固酶阴性葡萄球菌（CONS） -金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus） -大肠杆菌（E.coli） -克雷伯氏菌（Klebsiella） -假单胞菌（Pseudomonas） -肠杆菌（Enterobacter) -念珠菌(Candida) -B族溶血链球菌（GBS) -沙雷氏菌（Serratia） -不动菌 (Acinetobacter) -厌氧菌（Anaerobes）
—拔导管—万古
胡亚美，江载芳. 诸福棠实用儿科学.第7版,2002：944
早发感染的危险因素
• 母亲患绒毛膜羊膜炎（Chorioamnionitis） 提示绒毛膜羊膜炎的征兆 -胎心过快 -子宫有触痛 -脓性羊水 -母亲白细胞增高 -母亲无原因的发热（>38 ℃ ）
早发感染的其它危险因素
• 母亲发热>38℃ • 母亲患泌尿系感染 • 母亲保健、营养状态、社会经济基础较差、滥用药物 • 母亲反复流产的病史 • 母亲分娩困难 • 羊水被胎粪污染 • 出生时有窒息 -阿氏评分1或5min<6分 • 先天畸形 • 低出生体重
迂回通路
• 由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉 • 安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放
，物质交换主要在此处进行。
短路分流
• 由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉
• 一般处于关闭状态。休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 • 因其管壁厚，血流迅速，无物质交换作用，能加重组织缺氧
微循环障碍
Lin et al.Pediatr infect Dis J. Sep,2011
早发感染的危险因素
• 胎膜早破（PROM） - 原因：未经治疗的尿路感染或产道感染；既往有早 产病史；孕期有子宫出血，严重吸烟史；阴道检查>6次 -早破水大于24小时，新生儿感染的危险增加1% - PROM<GA37w，经阴道分娩前维持的时间越长，可增 加新生儿感染的机会 -胎龄越小，破水至分娩的时间越长，发生新生儿感染 的危险越大
喻文亮，陆铸今，孙波. 小儿、新生儿全身炎症反应综合征、脓毒症及感染性休克新定义.中国小儿急救医学，2006,13（1） 陈晓文，陈克正，吕回，等. 新生儿感染性休克中全身炎性反应综合征新、旧诊断标准比较. 实用儿科临床杂志，2008,23（13）
• 相关定义 ➢新生儿感染
-早发型与晚发型感染及危险因素 -如何确定感染
吴玉斌，韩玉坤. 新生儿休克诊断标准探讨，中国实用儿科杂志，1997，,12:86-87 邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕. 实用新生儿学，第4版
休克的临床表现分3期---对应发病机制
• 代偿性休克（微血管痉挛期）血压正常，早期低灌注，助早期诊断 • 失代偿性休克（微血管扩张期）+血压下降(足月儿<50mmHg,早产
PCT 年龄依赖性正常值如下 ：PCT 于出生后 ２４ ～ ３０h 达高峰值 ２０ng／ml ，出生第 ３ 天起 ，PCT 正常参考值同成人 。 由于早产儿 免疫系统及肾脏代谢等发育较足月儿相比不成熟 ，早产儿及足月儿生后 PCT 生理性高峰又有所区别 。 早产儿 PCT 生后 ２８h 达高峰 ，其峰 值较足月儿低 ，于生后７２ ～ ９６h ，降至正常水平 ，故临床上判定 PCT 的意义应在日龄３d 后有意义。 • c一反应蛋白(CRP) 和白细胞(wBC)计数在新生儿生后12h后有意义。
新生儿感染性休克的新定义
• 脓毒症(SIRS+感染)+休克，部分为感染+休克 • 广州市儿童医院陈晓文等研究：117例新生儿感染性休
克患儿， SIRS新、旧诊断标准的符合率均不高（ 41.9%和 45.3% ），说明有半数不存在SIRS表现，同时 说明SIRS新、旧诊断标准的敏感性过低。 • 虽然新生儿发生SIRS比例明显低于成人和儿童，但由 SIRS发展至MODS的比例及MODS的病死率却明显高于成人 及儿童。
<40mmHg) • 休克不可逆期（微血管麻痹期）血压明显下降，心音极度低钝，常
合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠道功能衰竭等 MODS。细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对 治疗不起反应， 最终死亡
休克早期诊断
• 必要条件：感染与休克同时存在
• 容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准
• 新生儿感染性休克
早发感染（Early onset）
• 生后72小时内发病 -85%24h内发病 -5%24-48h发病 -少数48-72h发病 -早产儿起病更快
早发感染（Early onset）
• 常见的致病菌 -B族溶血链球菌（GBS） (国内GBS感染较为少见，可能与出生时GBS特异抗
体较高有关) -大肠杆菌（E.coli） -凝固酶阴性葡萄球菌（CONS） -流感嗜血杆菌（Homophiles influenza)：少见 -李斯特单胞菌（Listeria monocytogenes)
确定感染—特异性诊断指标
• 血培养 • 原发病灶及迁徙病灶的脓液培养 • 组织涂片 • 必要时同时做厌氧菌、L型细菌和真菌培养
确定感染—非特异性诊断指标
• 聚合酶链反应(PCR)可用于检测病原菌DNA,方法快速,敏感性强,但易出 现假阳性。
• 3种血清标志物(WBC,CRP和PCT)联合应用可早期诊断。 • 有国外研究认为：新生儿生后 ２d 内 PCT 有一生理高峰期 ，足月儿
根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性 休克分为三个时期： • 休克早期（微血管痉挛期） • 休克期（微血管扩张期）
休克晚期（微血管麻痹期）
休克早期（微血管痉挛期）
细菌毒素 肾小动脉痉挛
交感－肾上腺髓质系统 肾素－血管紧张素－ 醛固酮系统活性增强
内源性儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ
微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩
休克晚期（微血管麻痹期）
休克
组织严重缺氧、 儿茶酚胺类
血管内皮受损
酸中毒 微循环全部平滑 粘膜下胶原纤维暴露 通透性增加
肌完全丧失反应性 Ⅻ因子激活
血液粘稠
微血管麻痹性扩张
血液淤滞 流速缓慢
启动 内源性凝血系统
纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集
微血管内微血栓
甚停滞不流
DIC
低灌低流、出血
休克晚期---特点
水、钠潴留
真毛细血管关闭，短路分流
微循环灌注减少 真毛细血管流体
组织缺血缺氧 静水压降低
组织间液内流
血液重新分布：皮肤 及内脏灌注量显著减 少，保证心、脑等“ 优先”器官血液灌注
恢复血容量
休克早期---特点
➢回心血量不减少 ➢血压基本正常 ➢舒张压升高 ➢脉压变小，循环呈高动力
休克期（微血管扩张期）
晚发感染（Late onset）
• CONS引起的晚发感染有增多的趋势 • 来自于环境的细菌定植于皮肤、呼吸道、结膜、胃肠道
和脐部，导致晚发的侵袭性细菌感染 • 血管感染、导尿管及其它有创导管是细菌的培养基 • 有定植菌的医护人员是感染源
van den Hoogen et al.Neonatology.Jul,2009
微循环障碍学说
• 微循环：
-是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的 微血管中的血液循环 -属循环系统的基本单位 -是脏器组织中细胞间物质交换的场所
微循环通路
• 直接通路 • 迂回通路 • 分流短路
直接通路
• 由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 • 经常处于开放状态 • 安静状态下，大部分血液经此通路回心
晚发感染（Late onset）
• 一旦怀疑有感染存在，有关诊断的检查后，尽早使用抗 生素治疗
• 新生儿处于相对的免疫抑制状态 • 早产儿和患病的婴儿更容易发生感染
-发病初期症状轻微且不典型 -需要提高警惕，才能早期识别和治疗
早发感染的危险因素
• 有GBS定植的母亲 -GBS是新生儿细菌感染最常见的病原体 -共有9个血清型，Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型通常与新生儿感染有关 -定植于母亲的胃肠道和产道 -易发生早产和低出生体重,GA23-26w且有严重定植者 -大约有0.36-2/1000活产儿发生感染 -母亲围产期使用抗生素预防率可达93.3%
>20x109/ L或<5x109/ L （3d内）>25x109/ L
旧SIRS诊断标准 • 体温 >38 ℃ 或<35.5 ℃ • 心率>190次/ min或<未提 • 呼吸相同 • Wbc或杆状核数改变
相关定义(续)
2.感染
可疑的或已被证实的(培养、组织涂片或PCR阳性)任 何病原导致的感染，或临床症状高度怀疑感染。感染的证 据包括临床检查、影像学、实验室检查异常(如在正常情 况下无白细胞的体液中发现白细胞、内脏穿刺、胸部放射 影像学符合肺炎，瘀点、紫癜样皮疹或暴发性紫癜)。
• 相关定义 • 新生儿感染
➢新生儿感染性休克
-发病机制与临床表现 -早期识别新生儿休克，早期诊断 -治疗
发病机制
• 微循环障碍学说
• 神经－内分泌和体液因子学说：交感肾上腺髓 质系统释放的儿茶酚胺、肾素血管紧张素系统 、血栓素A2、血小板活化因子和白三烯等。
• 免疫炎症反应学说：由于促炎/抗炎平衡失调， 产生SIRS。
晚发感染的危险因素
• 早产儿 • 中心静脉置管>10d • 使用CPAP • H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂 • 患胃肠道疾病
Graham et al.Pediatr Infect Dis J.Feb 2006
如何确定感染？
• 早发型与晚发型感染的危险因素 • 临床症状和体征 • 分特异性诊断指标和非特异性诊断指标
血容量、循环血流量、心输出量进行性减少
休克的临床表现---分3度
新生儿休克评分方法
评分 0
皮肤颜色 正常
皮肤循环 正常
四肢温度 正常
股动脉搏动 收缩压
（kpa）
正常
>8
1
苍白
较慢
发凉
减弱
6-8
2
花纹
甚慢
发冷
触不到
<6
注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤CRT，正常<3秒，较慢3-4秒，甚慢为>4秒 四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上 新生儿休克评分：轻度为5分，中度为6-8分，重度为9-10分
新生儿感染性休克的诊治进展
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
主要内容
➢相关定义 • 新生儿感染 • 新生儿感染性休克
相关定义
1.新生儿SIRS：至少出现下列四项标准的两项， 其中一项必须包括体温或白细胞计数异常
新SIRS诊断标准 • 体温>38.5 ℃ 或<36 ℃ • 心率>190次/ min或<100 • 呼吸>60次/ min • Wbc数改变，未提杆状核数
3.脓毒症
SIRS合并可疑或已证实的感染，或由可疑或已证实 的感染导致的SIRS
4.重度脓毒症
脓毒症+以下之一：心血管功能障碍或急性呼吸窘迫 综合征、两个或两个以上心肺以外的器官功能障碍
5.感染性休克
脓毒症+心血管功能障碍
什么是新生儿感染性休克？
新生儿免疫功能不完善，器官功能发育不成熟，易 发生感染，且发展迅速。感染性休克又称败血症休克/ 脓毒性休克，是发生在严重感染的基础上，由病致微生 物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血量减少， 组织血流灌注不足而致的复杂综合病征，多发生于感染 3d内。
早发感染的危险因素
• 早产 -1/3早产是因为感染所致 -早产儿会接受更多的操作（UVC、UAC、PICC、ETT） -免疫功能低，易发生条件致病菌的感染： 凝固酶阴性葡萄球菌（CONS）—表皮葡萄球菌是病人
皮肤常见的正常菌群成员，有严重基础疾患病人进行手术或 安置静脉导管措施时可引起该菌侵入发生败血症。加之表皮 葡萄球菌能产生大量粘质，有利于该菌粘附在塑料管上并包 埋在粘质中，并抑制正常的宿主免疫应答，故可于静脉插管、 心瓣膜置管、脑脊液分流与骨关节移植术后发生感染。
休克进展
组织缺血缺氧 、血流障碍 酸性代谢产物聚积 微静脉收缩
组胺和激肽等物质增多 平滑肌对缩血管物质的反应 微动脉、毛细血管前括约肌扩张 毛细血管床扩大，灌注量增多
多灌少流 微循环淤血
毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗 循环血量减少，回心血量不足
休克期(微血管扩张期)--特点
➢回心血量减少 ➢血压下降 ➢循环低动力失代偿
Lin et al.Pediatr infect Dis J. Sep,2011
晚发感染（Late onset）
• 生后4-90d发病，周围环境因素所致 • 常见致病菌
-凝固酶阴性葡萄球菌（CONS） -金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus） -大肠杆菌（E.coli） -克雷伯氏菌（Klebsiella） -假单胞菌（Pseudomonas） -肠杆菌（Enterobacter) -念珠菌(Candida) -B族溶血链球菌（GBS) -沙雷氏菌（Serratia） -不动菌 (Acinetobacter) -厌氧菌（Anaerobes）
—拔导管—万古
胡亚美，江载芳. 诸福棠实用儿科学.第7版,2002：944
早发感染的危险因素
• 母亲患绒毛膜羊膜炎（Chorioamnionitis） 提示绒毛膜羊膜炎的征兆 -胎心过快 -子宫有触痛 -脓性羊水 -母亲白细胞增高 -母亲无原因的发热（>38 ℃ ）
早发感染的其它危险因素
• 母亲发热>38℃ • 母亲患泌尿系感染 • 母亲保健、营养状态、社会经济基础较差、滥用药物 • 母亲反复流产的病史 • 母亲分娩困难 • 羊水被胎粪污染 • 出生时有窒息 -阿氏评分1或5min<6分 • 先天畸形 • 低出生体重
迂回通路
• 由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉 • 安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放
，物质交换主要在此处进行。
短路分流
• 由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉
• 一般处于关闭状态。休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 • 因其管壁厚，血流迅速，无物质交换作用，能加重组织缺氧
微循环障碍
Lin et al.Pediatr infect Dis J. Sep,2011
早发感染的危险因素
• 胎膜早破（PROM） - 原因：未经治疗的尿路感染或产道感染；既往有早 产病史；孕期有子宫出血，严重吸烟史；阴道检查>6次 -早破水大于24小时，新生儿感染的危险增加1% - PROM<GA37w，经阴道分娩前维持的时间越长，可增 加新生儿感染的机会 -胎龄越小，破水至分娩的时间越长，发生新生儿感染 的危险越大
喻文亮，陆铸今，孙波. 小儿、新生儿全身炎症反应综合征、脓毒症及感染性休克新定义.中国小儿急救医学，2006,13（1） 陈晓文，陈克正，吕回，等. 新生儿感染性休克中全身炎性反应综合征新、旧诊断标准比较. 实用儿科临床杂志，2008,23（13）
• 相关定义 ➢新生儿感染
-早发型与晚发型感染及危险因素 -如何确定感染
吴玉斌，韩玉坤. 新生儿休克诊断标准探讨，中国实用儿科杂志，1997，,12:86-87 邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕. 实用新生儿学，第4版
休克的临床表现分3期---对应发病机制
• 代偿性休克（微血管痉挛期）血压正常，早期低灌注，助早期诊断 • 失代偿性休克（微血管扩张期）+血压下降(足月儿<50mmHg,早产
PCT 年龄依赖性正常值如下 ：PCT 于出生后 ２４ ～ ３０h 达高峰值 ２０ng／ml ，出生第 ３ 天起 ，PCT 正常参考值同成人 。 由于早产儿 免疫系统及肾脏代谢等发育较足月儿相比不成熟 ，早产儿及足月儿生后 PCT 生理性高峰又有所区别 。 早产儿 PCT 生后 ２８h 达高峰 ，其峰 值较足月儿低 ，于生后７２ ～ ９６h ，降至正常水平 ，故临床上判定 PCT 的意义应在日龄３d 后有意义。 • c一反应蛋白(CRP) 和白细胞(wBC)计数在新生儿生后12h后有意义。
新生儿感染性休克的新定义
• 脓毒症(SIRS+感染)+休克，部分为感染+休克 • 广州市儿童医院陈晓文等研究：117例新生儿感染性休
克患儿， SIRS新、旧诊断标准的符合率均不高（ 41.9%和 45.3% ），说明有半数不存在SIRS表现，同时 说明SIRS新、旧诊断标准的敏感性过低。 • 虽然新生儿发生SIRS比例明显低于成人和儿童，但由 SIRS发展至MODS的比例及MODS的病死率却明显高于成人 及儿童。
<40mmHg) • 休克不可逆期（微血管麻痹期）血压明显下降，心音极度低钝，常
合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠道功能衰竭等 MODS。细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对 治疗不起反应， 最终死亡
休克早期诊断
• 必要条件：感染与休克同时存在
• 容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准
• 新生儿感染性休克
早发感染（Early onset）
• 生后72小时内发病 -85%24h内发病 -5%24-48h发病 -少数48-72h发病 -早产儿起病更快
早发感染（Early onset）
• 常见的致病菌 -B族溶血链球菌（GBS） (国内GBS感染较为少见，可能与出生时GBS特异抗
体较高有关) -大肠杆菌（E.coli） -凝固酶阴性葡萄球菌（CONS） -流感嗜血杆菌（Homophiles influenza)：少见 -李斯特单胞菌（Listeria monocytogenes)
确定感染—特异性诊断指标
• 血培养 • 原发病灶及迁徙病灶的脓液培养 • 组织涂片 • 必要时同时做厌氧菌、L型细菌和真菌培养
确定感染—非特异性诊断指标
• 聚合酶链反应(PCR)可用于检测病原菌DNA,方法快速,敏感性强,但易出 现假阳性。
• 3种血清标志物(WBC,CRP和PCT)联合应用可早期诊断。 • 有国外研究认为：新生儿生后 ２d 内 PCT 有一生理高峰期 ，足月儿
根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性 休克分为三个时期： • 休克早期（微血管痉挛期） • 休克期（微血管扩张期）
休克晚期（微血管麻痹期）
休克早期（微血管痉挛期）
细菌毒素 肾小动脉痉挛
交感－肾上腺髓质系统 肾素－血管紧张素－ 醛固酮系统活性增强
内源性儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ
微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩
休克晚期（微血管麻痹期）
休克
组织严重缺氧、 儿茶酚胺类
血管内皮受损
酸中毒 微循环全部平滑 粘膜下胶原纤维暴露 通透性增加
肌完全丧失反应性 Ⅻ因子激活
血液粘稠
微血管麻痹性扩张
血液淤滞 流速缓慢
启动 内源性凝血系统
纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集
微血管内微血栓
甚停滞不流
DIC
低灌低流、出血
休克晚期---特点
水、钠潴留
真毛细血管关闭，短路分流
微循环灌注减少 真毛细血管流体
组织缺血缺氧 静水压降低
组织间液内流
血液重新分布：皮肤 及内脏灌注量显著减 少，保证心、脑等“ 优先”器官血液灌注
恢复血容量
休克早期---特点
➢回心血量不减少 ➢血压基本正常 ➢舒张压升高 ➢脉压变小，循环呈高动力
休克期（微血管扩张期）
晚发感染（Late onset）
• CONS引起的晚发感染有增多的趋势 • 来自于环境的细菌定植于皮肤、呼吸道、结膜、胃肠道
和脐部，导致晚发的侵袭性细菌感染 • 血管感染、导尿管及其它有创导管是细菌的培养基 • 有定植菌的医护人员是感染源
van den Hoogen et al.Neonatology.Jul,2009
微循环障碍学说
• 微循环：
-是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的 微血管中的血液循环 -属循环系统的基本单位 -是脏器组织中细胞间物质交换的场所
微循环通路
• 直接通路 • 迂回通路 • 分流短路
直接通路
• 由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 • 经常处于开放状态 • 安静状态下，大部分血液经此通路回心
晚发感染（Late onset）
• 一旦怀疑有感染存在，有关诊断的检查后，尽早使用抗 生素治疗
• 新生儿处于相对的免疫抑制状态 • 早产儿和患病的婴儿更容易发生感染
-发病初期症状轻微且不典型 -需要提高警惕，才能早期识别和治疗
早发感染的危险因素
• 有GBS定植的母亲 -GBS是新生儿细菌感染最常见的病原体 -共有9个血清型，Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型通常与新生儿感染有关 -定植于母亲的胃肠道和产道 -易发生早产和低出生体重,GA23-26w且有严重定植者 -大约有0.36-2/1000活产儿发生感染 -母亲围产期使用抗生素预防率可达93.3%
>20x109/ L或<5x109/ L （3d内）>25x109/ L
旧SIRS诊断标准 • 体温 >38 ℃ 或<35.5 ℃ • 心率>190次/ min或<未提 • 呼吸相同 • Wbc或杆状核数改变
相关定义(续)
2.感染
可疑的或已被证实的(培养、组织涂片或PCR阳性)任 何病原导致的感染，或临床症状高度怀疑感染。感染的证 据包括临床检查、影像学、实验室检查异常(如在正常情 况下无白细胞的体液中发现白细胞、内脏穿刺、胸部放射 影像学符合肺炎，瘀点、紫癜样皮疹或暴发性紫癜)。
• 相关定义 • 新生儿感染
➢新生儿感染性休克
-发病机制与临床表现 -早期识别新生儿休克，早期诊断 -治疗
发病机制
• 微循环障碍学说
• 神经－内分泌和体液因子学说：交感肾上腺髓 质系统释放的儿茶酚胺、肾素血管紧张素系统 、血栓素A2、血小板活化因子和白三烯等。
• 免疫炎症反应学说：由于促炎/抗炎平衡失调， 产生SIRS。
晚发感染的危险因素
• 早产儿 • 中心静脉置管>10d • 使用CPAP • H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂 • 患胃肠道疾病
Graham et al.Pediatr Infect Dis J.Feb 2006
如何确定感染？
• 早发型与晚发型感染的危险因素 • 临床症状和体征 • 分特异性诊断指标和非特异性诊断指标
血容量、循环血流量、心输出量进行性减少
休克的临床表现---分3度
新生儿休克评分方法
评分 0
皮肤颜色 正常
皮肤循环 正常
四肢温度 正常
股动脉搏动 收缩压
（kpa）
正常
>8
1
苍白
较慢
发凉
减弱
6-8
2
花纹
甚慢
发冷
触不到
<6
注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤CRT，正常<3秒，较慢3-4秒，甚慢为>4秒 四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上 新生儿休克评分：轻度为5分，中度为6-8分，重度为9-10分
新生儿感染性休克的诊治进展
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
主要内容
➢相关定义 • 新生儿感染 • 新生儿感染性休克
相关定义
1.新生儿SIRS：至少出现下列四项标准的两项， 其中一项必须包括体温或白细胞计数异常
新SIRS诊断标准 • 体温>38.5 ℃ 或<36 ℃ • 心率>190次/ min或<100 • 呼吸>60次/ min • Wbc数改变，未提杆状核数
3.脓毒症
SIRS合并可疑或已证实的感染，或由可疑或已证实 的感染导致的SIRS
4.重度脓毒症
脓毒症+以下之一：心血管功能障碍或急性呼吸窘迫 综合征、两个或两个以上心肺以外的器官功能障碍
5.感染性休克
脓毒症+心血管功能障碍
什么是新生儿感染性休克？
新生儿免疫功能不完善，器官功能发育不成熟，易 发生感染，且发展迅速。感染性休克又称败血症休克/ 脓毒性休克，是发生在严重感染的基础上，由病致微生 物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血量减少， 组织血流灌注不足而致的复杂综合病征，多发生于感染 3d内。
早发感染的危险因素
• 早产 -1/3早产是因为感染所致 -早产儿会接受更多的操作（UVC、UAC、PICC、ETT） -免疫功能低，易发生条件致病菌的感染： 凝固酶阴性葡萄球菌（CONS）—表皮葡萄球菌是病人
皮肤常见的正常菌群成员，有严重基础疾患病人进行手术或 安置静脉导管措施时可引起该菌侵入发生败血症。加之表皮 葡萄球菌能产生大量粘质，有利于该菌粘附在塑料管上并包 埋在粘质中，并抑制正常的宿主免疫应答，故可于静脉插管、 心瓣膜置管、脑脊液分流与骨关节移植术后发生感染。