心率变异性分析与疼痛

心率变异性分析与疼痛
心率变异性分析是目前主要用于判断心脏自主神经张力支配的
一种较敏感的无创监测方法。

而且很多疼痛疾病的发生都与体内交感神经活性的异常增高有关，心率变异性分析可以应用疼痛疾病的监测。

一、心率变异性的发生机制
心率变异性（heart rate variability，HBV）是指逐次心跳之间的微小的时间变异。

研究发现健康人的正常窦性心率周期，即使在静息状态下也非恒定而是有变化的，心搏间期之间一般存在着几十毫秒的时程差异。

心率变异性反映了心脏对机体内外环境存在的各种生理扰动的反应性及稳态的波动性，心率变异过小反而是病态的，多数是由于自主神经对心脏节律的失去控制造成的。

脑的高级神经活动，中枢神经系统和自主神经系统的自发性节律活动，以及通过压力和化学感受器引起的心血管反射活动等各种因素，均可通过对心交感、迷走神经的调节作用而导致心率波动。

二、心率变异性分析方法
心率变异性的检测方法的基础是记录心电信号，进行R波识别，测定逐次心跳的RR间期，计算RR间期之间的时间差异。

目前心率
变异性测定和分析方法主要有两种，即时域分析法和频域分析法。

（一）时域分析法
时域分析法应用较早，通过计算机专用程序分析和处理24小时
动态心电图记录，逐个识别QRS波信号，去除非窦性QRS后得到一
系列有关心率参数的统计指标，如RR间期的均值、标准差、方差、极差、变异系数、概率分布或密度函数等均被用来衡量心率变异性的变化。

时域参数的计算相对较容易，现有两种分析方法，一是根据心率周期计算，另一种比较临近周期的长度。

根据心率周期计算的参数有：①SDNN，也称周期长度变异性，
是表达所有窦性RR间期的标准差，一般认为此值小于50大于等于100毫秒，反映心率变异性低或高；②SDNN是24小时内每5分钟RR间期均值的标准差，一般认为此值小于50大于等于100毫秒，代表心率变异性低或高；③变异系数（CV）即SDANN与RR间期平均数的比值；④SDNNiDX即每5分钟窦性RR间期标准差的均值。

（二）频域分析法
频域是在各种频率时心率周期性波动所造成的总的心率变异量。

频域分析法（谱分析方法）是计算机对心率变异性的速度和幅度进行频域分析，所以又称心率功能率谱分析（HRDSA）。

谱分析方法能将
复杂的心率波动信号分解为不同频率与幅度的各种周期波动成分，求出隐藏在时间序列内的特殊节律。

早期心率功能谱分析：需连续记录24小时心电，随着快速傅立
叶变换这一数字技术应用之后，现在只需数百次普通心电信号的时域信息就能变换为多域信息，同时进行多指标多变量的综合分析。

对心电信号转换成数字信号后行功能谱分析，常用的有两种方法，
即经典的周期图法和现代的自动回归模型（AR）。

前者可直接应用傅立叶转换技术，具有物理意义明确，算法简单和快速的优点，但其谱分辨率低，方差大。

AR需求数据短，谱估计曲线平滑，但定位困难，谱的波谷跟踪能力差。

一定时间的RR间期经快速傅立叶转换和自动回归分析后即可将不同频率的RR间期分门别类，绘出以频谱为横坐标，功率谱能量为纵坐标的心率功能谱图。

频率有两种单位，即c/b（周/搏动）和Hz （次/秒），两种单位之间可互相转换，纵坐标的单位HR2/Hz或
ms2/c/b。

心率功能谱有数个谱峰组成，但如何划分尚有不同意见，最简单的方法就是分为高频段（HF）和低频段（LF）。

频段在0.15～0.5Hz，谱峰在0.25Hz左右的称为高频段（HF）；频段低于0.5Hz，谱峰在0.1Hz 左右称为低频段，但也有将低频段再分为中频（MF）和低频，前者
的频段在0.08～0.15Hz，后者的频段在0.04～0.08Hz，甚至有将频段低于0.03Hz称为超低频。

各频段波形的曲线下面积代表该频段的功能，各频段面积的总和即为频谱总功率（TP）。

关于各频段功率大小的病理生理意义有些还不清楚。

经试验证明，当迷走神经被阻断时HF显著降低，而当交感神经活性被阻断时，MF 和LF均显著降低。

目前认为HF受迷走神经张力调节，与呼吸性窦性心律不齐有关，是迷走神经活性指标，HF波幅增高提示迷走张力增高。

LF发生机制比较复杂，LF与迷走神经及交感神经对窦房结自律
活动的调制和压力反射增益均有关，因此，LF包含心交感和迷走神经共同作用，LF的变化受体温对周围血管舒张性调节、压力反射和呼吸运动等多种因素影响，但仍有主张LF波幅增高提示交感神经张力增高。

由于心交感活动增高，同时伴有心迷走活动的减弱，故把LF/HF 的比值作为反映心交感-迷走均衡性的定量指标，其正常值3.6±0.7，比值升高表明交感神经支配占优势；比值降低表明迷走神经功能占优势。

频谱总功率（TP）作为反映心脏总的自主神经张力的指标。

三、心率变异性的临床应用
心率变异性分析临床应用范围还在不断探索和发展中，主要应用于以下几个方面。

（一）帮助疾病的临床诊断及预后评估
1.胎儿发育和产程的监测研究发现胎儿心脏规律跳动是宫内窘迫的指征之一，心率变异性降低与新生儿猝死有关。

2.发现冠心病心绞痛患者心率变异性降低与病情呈正相关，心肌梗死后心率变异性明显减少，HF降低或消失且与死亡率增加相一致。

迷走神经张力降低（HF降低）的冠心病和心肌梗死患者及心室颤动阈值降低，发生猝死的比例增高；围术期心率变异性可定量反映冠心病、麻醉及手术等因素对冠心病患者交感、迷走神经张力与均衡的影响，为冠心病患者术后心血管功能及预后估计提供一个无创性的特异的定量指标。

3.用以预测心源性猝死高危人群中猝死发生心率变异性降低
（小于25毫秒）发生猝死的概率为心率变异性小于40毫秒的4.1倍；心力衰竭患者自主神经功能普遍受损，而迷走神经受损，而迷走神经受损更明显；心率变异性降低，以HF减少明显，而LF/HF变化较小，心力衰竭患者心率变异性降低与心排血量减少、射血分数下降及心功能分级差异呈正相关。

4.心脏移植后由于心脏去神经支配，心率变异性明显降低，心脏发生排异反应时心率变异性增加，因此，心率功能谱可作为评估移植心脏有无排异反应的无创检查。

另外，移植心脏恢复期心率变异性增加及其谱分布日益接近健康人，可作为判断移植心脏的神经已再生的参考指标。

5.心率功能谱分析证明高血压患者以LF增加为主，则主要反映高血压患者的交感神经活动往往较高。

6.应用心率功能谱分析心血管系统的自主神经调节功能和神经
通路的损害情况，如糖尿病患者交感神经调节作用明显下降，其心率变异性显著降低，其降低程度与糖尿病患者合并周围神经病变的程度相平行。

7.心率变异性分析还用于酒精神经病变、颅脑与脊髓损伤、脑死亡的判断、衰老、尿毒症及睡眠呼吸暂停综合征的研究。

（二）麻醉及围术期应用
心率变异性分析为药理学研究自主神经功能提供了一个无创的、而且是可同时分析交感和迷走神经张力及其功能均衡性的工具。

麻醉
期心搏周期有显著的分型特性变化，麻醉状态下心率变异性信号的关联维数明显低于清醒状态，而短时程尺度指数α1显著性地高于清醒状态。

说明了麻醉期心率变异性信号的分形特性有明显的变化，提示运用非趋势波动分析方法分析麻醉期心率变异性信号的分形特性更适合于临床麻醉深度检测。

麻醉及围术期有许多因素如麻醉药、应激、创伤及其他用药，均可影响自主神经系统而引起交感神经和迷走神经功能改变和心率变异性变化。

麻醉期间呼吸心率变异性被抑制，而麻醉恢复期增加；心率变异性降低可否用于麻醉深度监测尚在探索中。

1.吸入麻醉药
氟烷和异氟烷对心率变异性影响相似，诱导后降低总的自主神经张力，表现为总功率显著降低，以及自主神经均衡性指标提示向迷走神经占优势方向转移，且MF频段抑制较其他频段更明显；HF及MF 下降与异氟烷吸入浓度相关。

地氟烷麻醉在维持过程中对HRV的影响与异氟烷相似，但在麻醉恢复时HRV的恢复更快，可能与其快速排除的药动学性能有关。

恩氟烷吸入麻醉时，低频（LF）在麻醉诱导显著降低，切皮后显著升高；高频（LF）在麻醉诱导后及切皮后未见明显改变，麻醉维持过程中，LF、HF均显著下降，而LF/HF比值在麻醉诱导后无明显改变。

表明恩氟烷吸入麻醉可显著降低交感、迷走神经活性，但交感、迷走均衡性却保持良好。

2.静脉麻醉药
静脉麻醉诱导后自主神经张力普遍降低，心率变异性降低。

硫喷妥钠降低迷走神经张力又抑制交感反射中枢而产生循环抑制效应，丙泊酚抑制周围血管压力反射而降低血压，依托咪酯对心率变异性的降低相对较轻；静脉利多卡因不能改变全身麻醉诱导和气管插管引起的HRV改变。

咪达唑仑对老年患者自主神经活性的抑制较年轻患者显著，但对没有心血管和自主神经系统疾病的老年手术患者交感-副交感神
经均衡性的维持与年轻患者无明显差异。

3.椎管内麻醉
由于心脏交感神经来自T2～T4的交感神经节前纤维，阻滞此神
经致心脏交感神经活性降低及交感/迷走均衡性失调，但新生儿对交
感活性抑制可为反射性的迷走神经降低所抵消，使自主神经张力仍保持相对平衡。

椎管内麻醉阻断心交感神经活性，增加迷走神经张力，阻滞平面愈高，使迷走神经张力愈强。

硬膜外麻醉下行妇科手术的患者，麻醉后LF、HF均比麻醉前显著增高；进盆腔后牵拉子宫、卵巢
时升高特别明显，LF/HF在麻醉后明显低于麻醉前，表明腰段硬膜外麻醉下心脏的神经支配以迷走神经活动占优势，对低血压和心动过缓的调节能力降低，术中牵拉反应时，自主神经张力向交感神经占优势的方向转移。

在清醒患者颈部硬膜外麻醉能抑制迷走神经对心动周期的调节，而腰段硬膜外麻醉不抑制这一调节，2型糖尿病患者硬膜外麻醉后的心率变异性指数（HRVI），低频功率（LF）、及LF/HF比值，均明显低于非糖尿病组，糖尿病患者麻醉后低血压发生率及窦性心动过缓发生率均高于非糖尿病，且前者对阿托品反应差；HRVI＜30者，
窦性心动过缓发生率高达与HRVI有关，麻醉前的HRVI在一定程度上可预见术中患者循环功能的稳定性。

4.手术的影响
心脏手术或非胸腔内手术在术后数天内其心率变异性较术前低，此可能与手术创伤有关：心脏手术还可能因低温对心肌表面自主神经末梢的损伤等因素致术后心率变异性恢复更缓慢药物的作用以及许
多引起血流动力学改变的因素增加了围术期心血管体统的不稳定性，而影响心率变异；胸内手术后早期HRV显著降低，提示阻滞了心脏交感神经驱动，使迷走神经占优势，促进术后HRV参数尽快恢复，心内直视手术小儿体外循环后心率变异性各值明显减低，与手术前比较，手术后当日，术后1、2天心率变异性搁置减低并逐渐恢复。

冠状动脉旁路移植术后患者的HRV降低可持续至少6天以上，表明术后早期自主神经对心脏的调节作用仍较弱。

5.其他因素
在清醒的健康志愿者无论自主呼吸或机械通气，CO2能增加HRV 的HF和LF成分，但麻醉的患者这种反应消失；增加潮气量仅可使健康志愿者自主呼吸时的HF增加；不论麻醉或清醒，呼吸频率降低始终趋向于导致LF功率增加，提示在清醒患者分析HRV功率谱是应保持PaCO2、通气量和呼吸频率稳定，但在麻醉患者PaCO2和通气量的影响大，仅需保持呼吸频率稳定即可，腹腔镜胆囊切除手术患者心率变异性的变化结果显示，头高位对HRV无明显影响，麻醉使HF、LF、
LF标准值（Nornalized unit，nuLF）及LF/HF明显上升，表明CO2气腹使心交感活性提高。

心率变异性测定用于术后心功能紊乱的早期诊断，可增加麻醉的预见性，已发现高危心血管手术后患者其心率变异性降低与心脏并发症密切相关。

术后自主神经功能障碍者麻醉后发生低血压的较多，心率变异性分析证明硝普钠引起的心率增快与交感神经张力增强有关。

糖尿病和老年病的心率变异性降低，其对体位改变的反应减低。