病理生理学：第七章 缺氧

心输出量↑
三、循环系统
（二）血流重新分布
交感兴奋↑
缺 氧
代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
钾通道开放
膜超级化
代偿意义
保障重要器官血供
三、循环系统
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
缺 氧
交感兴奋↑ 血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
管
收
肺动脉高压
(EDCF大于EDRF)
缩
三、循环系统
（2）组织缺氧的机制：
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
皮肤颜色
发绀（cyanosis）
概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过 5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀
缺氧=紫绀？
重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现 严重缺氧，但不会发生发绀
红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出 现发绀，但可无缺氧症状 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
正常值
动脉血（SaO2）约95%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于血氧分压
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100 pH↑(H+ ↓)
CO2↓
氧 饱
80
Temp↓ 2,3-DPG↓
和
度 60
%
40
20
pH↓ (H+ ↑) CO2 ↑ Temp↑ 2,3-DPG↑
P50 ↑ Hb与氧的亲和力↓
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）
特征 细胞用氧异常
1.原因
（1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 阻断呼吸链
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
↓ NADH→ FMN
琥珀酸→ FAD
氰化物
抗霉素A
砷化物
苯乙双胍
氧分压为150mmHg，温度38℃，在体外100ml 血液中血红蛋白（Hb）所结合氧的最大毫升数
反映100ml血液最大携氧量
正常值
20ml/dl 取决于Hb的质与量
3.血氧含量（CO2）
指100ml血液的实际携氧量，包括实际与血红蛋 白结合的氧和溶解在血浆内的氧
反映100ml血液的实际携氧量
4000
460
98
5000
405
85
6000
355
74
7000
310
65
8000
270
56
9000
230
48
肺泡气体氧分 压（mmHg）
105 90 70 62 50 45 40 35 30 ＜25
动脉血氧饱和度 （%）
95 94 92 90 85 75 70 60 50 20～40
1. 原因与机制
20 40 60 80 100
氧分压（mmHg）
P50
血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压
正常值及其意义：
✓ 正常为26～27 mmHg ✓ P50↑表示Hb与O2的亲和力↓ ✓ P50↓表示Hb与O2的亲和力↑
100
氧 80 饱 和 60 度 40 %
20
20 40 60 80 100 氧分压 (mmHg)
二、 血液性缺氧（hemic hypoxia）
概念：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质 改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的 氧不易释出引起的缺氧 ，又称为等张性缺氧
特征
Hb量减少，质改变
PaO2正常
1. 原因与机制
（1）Hb含量减少 （2）CO中毒 （3）亚硝酸盐中毒引起高铁Hb血症 （4）Hb与氧的亲和力异常增高
溶酶体破裂溶酶体破裂糖酵解乳酸生成脂肪氧化酮体酸中毒磷脂酶活性溶酶体膜磷脂分解ph缺氧五组织细胞的变化二损伤性变化第四节缺氧时治疗的病理生理学基础缺氧治疗的病理生理学基础一去除病因二氧疗低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧三防止氧中毒氧中毒与活性氧的毒性作用有关缺氧的病因分型小结缺氧供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧外呼吸功能障碍吸入气氧分压降低静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白结构功能异常全身循环功能障碍局部循环功能障碍呼吸酶合成减少线粒体损伤药物对线粒体氧化磷酸化的抑制病理生理学pathophysiology第七章缺氧hypoxia缺氧的概念外呼吸氧气与hb结合血液循环运输内呼吸供氧用氧缺氧缺氧的概念由于组织供氧不足或对氧的利用障碍而引起机体代谢功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧
第一节 常用的血氧指标
常用的血氧指标
1.血氧分压（PO2） 2.血氧容量（CO2 max） 3.血氧含量（CO2） 4.血红蛋白氧饱和度（SO2）
1.血氧分压（PO2）
物理溶解的 O2 产生的张力（血氧张力）
正常值
PaO2100mmHg
吸入气 PO2
外呼吸功能
PvO240mmHg
2.血氧容量（CO2 max）
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2 (a-v)
血液性缺氧 -
↓-
↓-
-↓
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe3+-OH —— 咖啡色
三、 循环性缺氧（circulatory hypoxia）
概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足， 又称为低动力性缺氧
特征 组织血流↓
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
肠源性发绀
食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸 盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，皮肤、 的亲和力异常增高
输入大量库存血，2,3-DPG含量低 输入大量碱性液体，血液PH值升高 其它Hb病
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
CO2 (a-v)
组织性缺氧 -
-
-
-↓
皮肤颜色
HbO2↑→玫瑰色
临床上常为混合性缺氧
失血
血液性缺氧
失
血
循环障碍
循环性缺氧
性
休
肺功能衰竭
低张性缺氧
克
内毒素血症
组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能与代 谢变化
一、呼吸系统
（一）肺通气量增大（代偿作用）
短期:
PaO2↓
外周化学感受器
呼吸中枢↑
呼吸深快
二、血液系统
（一）红细胞和Hb增多
慢
性 缺 氧
促红素↑
骨髓 造血↑
携氧↑ 血液黏滞度↑
二、血液系统
（二）红细胞2,3-DPG增多，氧离曲线 右移，红细胞释放氧能力增强
三、循环系统
（一）心脏功能和结构变化
1.心率↑
2.心肌收缩力↑
3.心输出量↑
心率↑
交感神经兴奋↑ 缺
氧 呼吸↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
机制：脑细胞受损、脑水肿
五、组织细胞的变化
（一）代偿适应性变化
1.利用氧的能力↑ 尽可能多利用一点氧
2.无氧酵解↑
尽可能多产生一点ATP
3.载氧蛋白↑
尽可能多储备一点氧
4.低代谢状态
尽可能多节约一点氧
五、组织细胞的变化
（二）损伤性变化
1.细胞膜损伤
钠钾泵↓ ATP↓
钙泵↓
Na+内流 Ca2+内流
理解：缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。 了解：缺氧治疗的病理生理学基础。
病例分析（一）
患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为 火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入 院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min， 脉搏110次/min，血压100/70mmHg.神志不清，口唇呈樱红色。 其他无异常发现。实验室检查：PaO2 95mmHg,血氧容量 10.8ml/dl,动脉血氧饱和度95%，HbCO 30%。入院后立即吸氧， 不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 （1） 致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 （2）此患者发生了何种类型的缺氧？依据是什么？
病理生理学
（Pathophysiology）
第 七 章 缺氧 （Hypoxia）
缺氧的概念
外呼吸
血液循环运输 氧气与Hb结合
内呼吸
供氧
缺氧
用氧
缺氧的概念
由于组织供氧不足或对氧的利用障碍，而引起机 体代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺 氧。
本章内容
第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
（四）组织毛细血管增生
毛
慢 性 缺 氧
HIF-1↑
VEGF↑
细
血
管
ATP↓
腺苷↑
增 生
缩短氧弥 散距离
四、中枢神经系统
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤
✓ 急性：头痛、激动、记忆力下降等 ✓ 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等 ✓ 严重：烦躁、惊厥、昏迷、死亡
正常值
动脉血（CaO2）19ml/dl 静脉血（CvO2）14ml/dl
取决于血氧分压与血氧容量
动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数
反映组织的摄氧能力
正常值
5ml/dl
4.血红蛋白氧饱和度（SO2）
即血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分 数，约等于血氧含量与血氧容量的比值
1. 原因与机制
（1）Hb含量减少
各种类型的贫血
RBC↓，Hb ↓
血液携氧量↓
缺氧
1. 原因与机制
（2）CO中毒
• 碳氧Hb亲和力 >> Hb-O2
Hb+CO
• 增加其他血红素对氧的亲和力
• 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-
DPG生成减少，氧离曲线左移
1. 原因与机制
（3）亚硝酸盐中毒引起高铁Hb血症
一氧化碳
8-氢-羟基喹啉
硫化氢
萘醌
叠氮化合物
↓
↓
CoQ →cyt b→ cyt c1→ cyt c→ cyt aa3→ O2
1.原因
（2）呼吸酶合成减少 某些维生素缺乏 （3）线粒体损伤
正常线粒体
损伤
高温 放射线辐射 细菌毒素
异常线粒体
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
各型缺氧血氧变化的特点小结
PaO2
低张性缺氧 ↓ 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 -
CO2max
CaO2
SaO2
-↑ ↓
↓
↓- ↓-
-
-
-
-
-
-
-
CO2 (a-v)
↓↓
↑ ↓
小结
掌握：缺氧、发绀、肠源性发绀的概念；常用的 血氧指标；缺氧的分型；各型缺氧的原因、机制 和血氧指标变化；血液、呼吸系统的代偿反应。
意义
➢ 增大呼吸面积，提高氧的弥散 ➢ 促进静脉回流
长期: 外周化学感受器敏感性↓
意义
➢ 降低耗氧量
低氧通气反应↓
一、呼吸系统
（二）高原肺水肿
概念：指的是从平原快速进入2500m以上高原时， 因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表 现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色 泡沫痰，肺部有湿啰音等。
一、去除病因 二、氧疗
• 低张性缺氧最有效 • 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液
物理溶解的氧 三、防止氧中毒
• 氧中毒与活性氧的毒性作用有关
缺氧的病因分型小结
低张性缺氧
供氧不足 缺氧
血液性缺氧 循环性缺氧
用氧障碍 组织性缺氧
吸入气氧分压降低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤
（1）吸入气氧分压过低 （2）外呼吸功能障碍 （3）静脉血分流入动脉
1. 原因与机制
（1）吸入气氧分压过低 （2）外呼吸功能障碍 （3）静脉血分流入动脉
法洛四联症
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
（1）血氧变化的特点：
PaO2
低张性缺氧 ↓
CO2max
-↑
CaO2
SaO2
↓
↓
CO2 (a-v)
↓-
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
发病机制
肺血管收缩，肺动脉压↑，肺毛细血管内压↑ 肺血管内皮细胞通透性增高 外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍
一、呼吸系统
（三）中枢性呼吸衰竭
PaO2＜30mmHg 中枢性呼吸衰竭
呼吸抑制、频率 和节律改变
周期性呼吸（periodic breathing）
是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚 至暂停交替出现，常见的有潮式呼吸和间停呼吸
细胞水肿 组织损伤
五、组织细胞的变化
（二）损伤性变化
2.线粒体的损伤 严重缺氧造成线粒体结构破坏
五、组织细胞的变化
（二）损伤性变化
3.溶酶体破裂
缺氧
糖酵解↑→乳酸生成↑ 脂肪氧化↑→酮体↑
磷脂酶活性↑ 溶酶体膜磷脂分解
溶酶体破裂
酸中毒 pH↓
第四节 缺氧时治疗的病理生理 学基础
缺氧治疗的病理生理学基础
第二节 缺氧的原因、分类和血 氧变化的特点
缺氧的病因分型
低张性
血液性 循环性
组织性
供氧↓
缺氧
用氧↓
缺氧的病因分型
供氧不足
缺氧
用氧障碍
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
一、 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧， 又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）
1.原因
全身性的（心衰、休克） 局部性的（血管狭窄或阻塞） 动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧
静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2 (a-v)
循环性缺氧 -
-
-
-
↑
皮肤颜色
皮肤颜色
发绀、苍白
四、 组织性缺氧（histogenous hypoxia）
病例分析（二）
患者60岁，男性，有长期吸烟史，有慢性阻塞性肺疾病 （COPD），因呼吸急促、痰液增多和低热三日住院。查体：血 压100/80 mmHg,心率110次/min，呼吸28次/min，体温38.2°C， 有中度紫绀。血气分析结果：血氧容量 20 ml/dl，动脉血氧含 量15 ml/dl，PaO2 50 mmHg,动静脉氧含量差4 ml/dl。 （1）该患者罹患哪一种类型的缺氧？ （2）该型缺氧有哪些常见原因？该型缺氧的血氧指标有何特点？ （3）该型缺氧的皮肤黏膜呈何种颜色？为什么？
特征 PaO2↓
1. 原因与机制
（1）吸入气氧分压过低 （2）外呼吸功能障碍 （3）静脉血分流入动脉
大气压和吸入气体、肺泡气体氧分压以及动脉血 氧饱和度的关系
海拔高度 大气压 吸入气体氧分压 （m） （mmHg） （mmHg）