第四篇第九章肝性脑病PPT课件
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四期（昏迷期） 神志丧失，不能唤
无法引出 明显异常
20
醒
•
上述分期界限不一定明显，常有前 后各期交错重叠。 • 肝功损害严重的肝性脑病常有明显 黄疸、出血倾向和肝臭。易并发各种感染、 脑水肿和肝肾综合症等情况，使临床表现 更加复杂。
21
22
亚临床或隐性肝性脑病（0期）：无明显临床
表现和生化异常，仅能用测试才诊断。
25
六、鉴别诊断
• 应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药 物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的 昏迷相鉴别。
26
七、治疗
• 目前尚无特殊疗法，治疗应采取综合措施，早 期防止非常重要，一旦出现前驱期迹象，应严密观察， 寻找诱因，及时纠正。 1．消除诱因： 2. 饮食： 3．减少肠内毒物的生成和吸收 4. 促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢紊 乱 5. γ－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）受体拮抗剂 6. 拮抗假神经递质：左旋多巴 7. 肝移植： 27 8．其他对症治疗 ：
14
血浆氨基酸失衡对脑内神经递质 的影响
15
5．氨、硫醇和短链脂肪酸的协 同毒性作用
• 甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产 物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。 肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。 严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增 高更明显。 • 短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝 性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。 • 在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪 酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低， 不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变， 也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可 能在发病机理中占有重要地位。
23
四、辅助检查
• • • • • 1、血氨 2、脑电图检查 3、肝功能检查 4、简单智能测验 5、其他
24
五、诊断
• • • • 诊断条件： 1、原发性肝病的存在 2、有肝性脑病的诱因 3、明显肝功能损害现象、血氨增高、扑翼样 震颤、肝臭 • 4、神经精神改变：意识障碍、精神紊乱、昏 睡或昏迷 • 5、B-US、CT及脑电图改变
10
假神经递质
• 肾上腺素与假性神经递质形成过程示意图
11
假性神经递质生成过多
12
3、 γ－氨基丁酸 / 苯二氮卓 复合体学说（GABA/BZ）
• γ－氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑中 主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。 近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中 GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多， 血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷 与其有关。
•
5．低血糖：葡萄糖的氧化磷酸过程 有助于NH3与谷氨酸的结合，故低血糖可增加 氨的毒性。 • 6．便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍 生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物 吸收。 • 7．安眠药、镇静剂及手术：麻醉及手 术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠 药可直接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成 缺氧。
7
• （2）氨对中枢神经系统的毒性作用： 干扰脑中三羧酸循环即干扰脑组织能 量代谢 使脑内神经递质发生改变：（谷氨酸、
乙酰胆碱等兴奋性递质 谷氨酰胺、r-氨基丁
酸等抑制性递质）
对神经细胞膜抑制作用：抑制Na＋Ka＋-ATP酶
8
9
2．假神经递质学说
• 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨 基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪 胺和苯乙胺。肝功能衰竭时，进入脑组织， 在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺（β－ 羟酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化学结构与 神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲 动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大 脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。
18
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/15
分期：根据意识障碍程度，神经系统表现 和脑电图改变分期
主要表现 一期（前驱期） 轻度性格改变和行 扑翼样 震颤 脑电图
可有
多数正常
为失常，欣快激动 或淡漠少语
二期（昏迷前 期）
意识错乱，睡眠障 碍，行为失常
有 可引出
特征性异 常 异常波形
三期（昏睡期） 昏迷和精神错乱
3
肝性脑病的常见诱因
• 1．上消化道出血：是最常见的诱因。大量血 液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质 吸收后而诱发肝性脑病。 • 2．摄入过多的含氮物质：如饮食中蛋白质过 多，口服铵盐、蛋氨酸等。 • 3．水电解质紊乱及酸硷平衡失调：大量放腹 水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧，可导 致肾前性氮质血症，使血氨增高。进食少、呕吐、 腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等，均 可导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障 进入脑内。 • 4．缺氧与感染：增加组织分解代谢而增加产 氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。 4
肝性脑病
1
肝性脑病
• 又称肝性昏迷。是严重肝病引起 的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能 失调的综合症，临床上以意识障碍、行为 失常和昏迷为主要表现。
2
一、病因和诱因：
• 原发疾病：包括各种重症肝炎、各型 肝硬化、肝癌、妊娠期急性脂肪肝、门腔 静脉分流术后或任何其他弥漫性肝病的终 末期。其中肝硬化最为多见，可达70％， 其中又是肝炎后肝硬化最多见。
13
4．氨基酸代谢不平衡学说
• 患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨 酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链氨基酸 如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种 氨基酸代谢呈不平衡现象。 • 脑中增多的色氨酸可衍生更多的对 中枢神经有抑制作用的递质5－羟色胺，是 中枢神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾 上腺素的作用，而致昏迷。
5
二、发病机理 ：
• 目前尚未尽知。 • 1．氨代谢紊乱及氨中毒学说： • （1）氨的代谢与血氨增高： • 血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的 氨。 • 机体清除血氨的主要体经： • A肝内尿素合成（经鸟氨酸代谢环） • B合成谷氨酸和谷氨酰胺 • C肾脏排泄尿素 • D血氨可从肺排出少量 • 肝性脑病时血氨增高的原因是血氨生成过 6
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ16
三、临床表现
• 肝性脑病的临床表现常因原有肝 病的性质、肝细胞损害的轻重缓急，以及 诱因的不同而很不一致。 可以归纳为精神 错乱和运动异常两大类。
17
• 为了观察脑病的动态变化，利于早期诊断、 处理和分析疗效，根据意识障碍程度，神 经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自 轻微的精神改变到深昏迷分为四期。
无法引出 明显异常
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醒
•
上述分期界限不一定明显，常有前 后各期交错重叠。 • 肝功损害严重的肝性脑病常有明显 黄疸、出血倾向和肝臭。易并发各种感染、 脑水肿和肝肾综合症等情况，使临床表现 更加复杂。
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亚临床或隐性肝性脑病（0期）：无明显临床
表现和生化异常，仅能用测试才诊断。
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六、鉴别诊断
• 应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药 物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的 昏迷相鉴别。
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七、治疗
• 目前尚无特殊疗法，治疗应采取综合措施，早 期防止非常重要，一旦出现前驱期迹象，应严密观察， 寻找诱因，及时纠正。 1．消除诱因： 2. 饮食： 3．减少肠内毒物的生成和吸收 4. 促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢紊 乱 5. γ－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）受体拮抗剂 6. 拮抗假神经递质：左旋多巴 7. 肝移植： 27 8．其他对症治疗 ：
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血浆氨基酸失衡对脑内神经递质 的影响
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5．氨、硫醇和短链脂肪酸的协 同毒性作用
• 甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产 物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。 肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。 严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增 高更明显。 • 短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝 性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。 • 在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪 酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低， 不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变， 也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可 能在发病机理中占有重要地位。
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四、辅助检查
• • • • • 1、血氨 2、脑电图检查 3、肝功能检查 4、简单智能测验 5、其他
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五、诊断
• • • • 诊断条件： 1、原发性肝病的存在 2、有肝性脑病的诱因 3、明显肝功能损害现象、血氨增高、扑翼样 震颤、肝臭 • 4、神经精神改变：意识障碍、精神紊乱、昏 睡或昏迷 • 5、B-US、CT及脑电图改变
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假神经递质
• 肾上腺素与假性神经递质形成过程示意图
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假性神经递质生成过多
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3、 γ－氨基丁酸 / 苯二氮卓 复合体学说（GABA/BZ）
• γ－氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑中 主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。 近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中 GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多， 血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷 与其有关。
•
5．低血糖：葡萄糖的氧化磷酸过程 有助于NH3与谷氨酸的结合，故低血糖可增加 氨的毒性。 • 6．便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍 生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物 吸收。 • 7．安眠药、镇静剂及手术：麻醉及手 术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠 药可直接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成 缺氧。
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• （2）氨对中枢神经系统的毒性作用： 干扰脑中三羧酸循环即干扰脑组织能 量代谢 使脑内神经递质发生改变：（谷氨酸、
乙酰胆碱等兴奋性递质 谷氨酰胺、r-氨基丁
酸等抑制性递质）
对神经细胞膜抑制作用：抑制Na＋Ka＋-ATP酶
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2．假神经递质学说
• 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨 基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪 胺和苯乙胺。肝功能衰竭时，进入脑组织， 在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺（β－ 羟酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化学结构与 神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲 动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大 脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。
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THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/15
分期：根据意识障碍程度，神经系统表现 和脑电图改变分期
主要表现 一期（前驱期） 轻度性格改变和行 扑翼样 震颤 脑电图
可有
多数正常
为失常，欣快激动 或淡漠少语
二期（昏迷前 期）
意识错乱，睡眠障 碍，行为失常
有 可引出
特征性异 常 异常波形
三期（昏睡期） 昏迷和精神错乱
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肝性脑病的常见诱因
• 1．上消化道出血：是最常见的诱因。大量血 液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质 吸收后而诱发肝性脑病。 • 2．摄入过多的含氮物质：如饮食中蛋白质过 多，口服铵盐、蛋氨酸等。 • 3．水电解质紊乱及酸硷平衡失调：大量放腹 水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧，可导 致肾前性氮质血症，使血氨增高。进食少、呕吐、 腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等，均 可导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障 进入脑内。 • 4．缺氧与感染：增加组织分解代谢而增加产 氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。 4
肝性脑病
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肝性脑病
• 又称肝性昏迷。是严重肝病引起 的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能 失调的综合症，临床上以意识障碍、行为 失常和昏迷为主要表现。
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一、病因和诱因：
• 原发疾病：包括各种重症肝炎、各型 肝硬化、肝癌、妊娠期急性脂肪肝、门腔 静脉分流术后或任何其他弥漫性肝病的终 末期。其中肝硬化最为多见，可达70％， 其中又是肝炎后肝硬化最多见。
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4．氨基酸代谢不平衡学说
• 患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨 酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链氨基酸 如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种 氨基酸代谢呈不平衡现象。 • 脑中增多的色氨酸可衍生更多的对 中枢神经有抑制作用的递质5－羟色胺，是 中枢神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾 上腺素的作用，而致昏迷。
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二、发病机理 ：
• 目前尚未尽知。 • 1．氨代谢紊乱及氨中毒学说： • （1）氨的代谢与血氨增高： • 血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的 氨。 • 机体清除血氨的主要体经： • A肝内尿素合成（经鸟氨酸代谢环） • B合成谷氨酸和谷氨酰胺 • C肾脏排泄尿素 • D血氨可从肺排出少量 • 肝性脑病时血氨增高的原因是血氨生成过 6
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ16
三、临床表现
• 肝性脑病的临床表现常因原有肝 病的性质、肝细胞损害的轻重缓急，以及 诱因的不同而很不一致。 可以归纳为精神 错乱和运动异常两大类。
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• 为了观察脑病的动态变化，利于早期诊断、 处理和分析疗效，根据意识障碍程度，神 经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自 轻微的精神改变到深昏迷分为四期。