正常心电图及心梗心电图基本知识

二、正常心电图波形特点和正常值
正常12导联心电图波形特点见图5-1-17。

1．P波代表心房肌除极的电位变化。

(1)形态：P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹。

心脏激动起源于窦房结，因此心房除极的综合向量指向左、前、下，所以P波方向在I、Ⅱ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可。

(2)时间：正常人P波时间一般小于0.12s。

(3)振幅：P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。

2．PR间期从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。

心率在正常范围时，PR间期为0.12～0.20s。

在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。

在老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长·但一般不超过0.22s。

3．QRS波群代表心室肌除极的电位变化。

(1)时间：正常成年人QRS时间小于0.12s，多数在0.06～0.10s。

(2)形态和振幅：在胸导联，正常人V1、V2导联多呈rS型，V1的R波一般不超过1.0mv。

V5、V6导联QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超过2.5mV。

正常人胸导联的R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于l。

在V3或V4导联，R波和S波的振幅大体相等。

在肢体导联，I、Ⅱ导联的QRS波群主波一般向上，Ⅲ导联的QRS波群主波方向多变。

aVR导联的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr’或Qr型。

aVL与aVF导联的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。

正常人aVR 导联的R波一般小于0.5mV，I导联的R波小于1.5mV，aVL导联的R波小于1.2mV，aVF 导联的R波小于2.0mV。

6个肢体导联的QRS波群振幅(正向波与负向波振幅的绝对值相加)一般不应都小于0.5mV，6个胸导联的QRS波群振幅(正向波与负向波振幅的绝对值相加)一般不应都小于
0.8mv，否则称为低电压。

(3)R峰时间(R peak time)：过去称为类本
位曲折时间或室壁激动时间，指QRS起点至
R波顶端垂直线的间距。

如有R，波，则应测
量至R，峰；如R峰呈切迹，应测量至切迹第
二峰。

各种波形的R峰时间测量方法见图
5-1-18。

正常成人R峰时间在V1、V2导
联不超过0.04s，在V5、V6导联不超过
0.05s。

(4)Q波：除aVR导联外，正常人的Q波
时间小于0.04s，Q波振幅小于同导联中R
波的1／4。

正常人V1、V2导联不应出现Q波
，但偶尔可呈QS波。

4．J点QRS波群的终末与ST段起始之
交接点称为J点。

J点大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。

有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移。

还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta波）重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移。

5．ST段自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。

正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV；ST段上抬在V1～V2导联一般不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，在V4～V6导联及肢体导联不超过0.1mV。

6．T波代表心室快速复极时的电位变化。

(1)形态：在正常情况下，T波的方向大多与QRS主波的方向一致。

T波方向在I、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR导联向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联可以向上、双向或向下。

若V1的T波方向向上，则V2～V6导联就不应再向下。

(2)振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不应低于同导联R 波的1／10。

T波在胸导联有时可高达1.2～1.5mV尚属正常。

7．QT间期指QRS波群的起点至T波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。

QT间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。

心率在60～100次／分时，QT间期的正常范围为0.32～0.44s。

由于QT间期受心率的影响很大，
所以常用校正的QT间期(QTc)，通常采用Bazett公式计算：QTc=QT／RR。

QTc就是RR
间期为1s(心率60次／分)时的QT间期。

传统的QTc的正常上限值设定为0.44s，超过此时限即认为QT间期延长。

一般女性的QT间期较男性略长。

QT间期另一个特点是不同导联之间QT间期存在一定的差异，正常人不同导联间QT 间期差异最大可达50ms，以V2、V3导联QT间期最长。

8．u波在T波之后0.02～0.04s出现的振幅很低小的波称为u波，代表心室后继电位，其产生机制目前仍未完全清楚。

近年认为可能与心肌中层细胞(M细胞)长动作电位、普肯耶纤维的复极化或心室肌舒张的机械作用有关。

U波方向大体与T波相一致。

u波在胸导联较易见到，以V3～V4导联较为明显。

u波明显增高常见于低血钾。

第五节心肌梗死
绝大多数心肌梗死(myocardial infarction)是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致，属于冠心病的严重类型。

除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。

(一)基本图形及机制
冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。

各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。

心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。

1．“缺血型改变” 冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。

通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。

若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。

缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。

2．“损伤型”改变随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。

关于ST段抬高的机制，目前有两种解释：①“损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。

如将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。

当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于
是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线，形成ST段“相对”抬高(图5-1-33)。

sT段明显抬高可形成单向曲线(mono-phasic curve)。

一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。

②“除极受阻学说”：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量(图5-1-34)，使面向损伤区的导联出现sT段抬高。

常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化见图5-1-35。

3．“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。

坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量(图5-1-36)。

由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间≥0.04s，振幅≥1／4R)或者呈QS波。

一般认为：梗死的心肌直径>20～30mm 或厚度>5mm才可产生病理性Q波。

临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST 段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。

体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变(图5-1--3 7 >。

因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。

(二)心肌梗死的图形演变及分期
急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。

根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期(图5-1-38)。

1．超急性期(亦称超急性损伤期) 急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T 波相连。

由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。

这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。

此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。

2．急性期此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态演变过程。

ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。

坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。

3．近期(亚急性期) 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。

抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。

4．陈旧期(愈合期) 常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。

理论上异常Q波将持续存在终生。

但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。

小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。

需要指出：近年来，急性心肌梗死的检测水平、诊断手段及治疗技术已取得突破性进展。

通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等)，已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。

(三)心肌梗死的定位诊断
心肌梗死的部位主要根据心电图坏死型图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出判断。

发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关，因此，心电图的定位基本上与病理一致(表5一l-1)。

前间壁梗死时，V1～V3导联出现异常Q波或QS波(图5-1-39)；前壁心肌梗死时，异常Q波或QS波主要出现在V3、V4(V5)导联；侧壁心肌梗死时在I、aVL、V5、V6导联出现异常Q波；如异常Q波仅出现在V5、V6导联称为前侧壁心肌梗死，如异常Q波仅出现在工、aVL导联称为高侧壁心肌梗死；下壁心肌梗死时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波或QS波(图5-1-40)；正后壁心肌梗死时，V7、V8、V9导联记录到异常Q 波或QS波，而与正后壁导联相对应的V1、V2导联出现R波增高、ST段压低及T波增高。

如果大部分胸导联(V1～V5)都出现异常Q波或QS波，则称为广泛前壁心肌梗死(图5-1-41)。

在急性心肌梗死早期，尚未出现坏死型Q波，可根据ST-T异常(ST段抬高或压低，或T波异常变化)出现于哪些导联来判断梗死的部位。

(四)心肌梗死的分类和鉴别诊断
1．Q波型和非Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死，，或“心内膜下心肌梗死”。

部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。

近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。

与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型的心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。

此外，发生多部位梗死(不同部位的梗死向量相互作用发生抵消)、梗死范围弥漫或局限、梗死区位
于心电图常规导联记录的盲区(如右心室、基底部、孤立正后壁梗死等)均可产生不典型的心肌梗死图形。

2．ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可出现Q波，心肌梗死后是否出现Q波通常是回顾性诊断。

为了最大程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把急性心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。

以ST段改变对急性心肌梗死进行分类突出了早期干预的重要性。

在Q波出现之前及时进行干预(溶栓、抗栓、介入治疗等)，可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。

另外，ST段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。

在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变。

ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死如不及时治疗都可演变为Q 波型或非Q波型梗死。

3．心肌梗死合并其他病变心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。

心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断(图5-1-42)。

心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。

4．心肌梗死的鉴别诊断单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。

异常Q 波不一定都提示为心肌梗死，例如发生感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常。

心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导联通常正常。

顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁
心肌梗死。

预激综合征心电图在某些导联上可出现“Q ”或“QS ”波。

此外，右室肥大、心肌病、心肌炎等也可出现异常Q 波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴别。

仅当异常的Q 波、抬高的ST 段以及倒置的T 波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。